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药学治疗充血性心力衰竭的药物.pptx
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1、2024/4/3 周三1治疗目标的改变:传统的治疗是仅限于缓解症治疗目标的改变:传统的治疗是仅限于缓解症状,改善血流动力学,增加心输出量,降低左状,改善血流动力学,增加心输出量,降低左心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚,延长生存期,提高生活质量,降低心室肥厚,延长生存期,提高生活质量,降低病死率和改善预后。病死率和改善预后。同时,基因工程及细胞生物技术的进展揭同时,基因工程及细胞生物技术的进展揭示,示,CHFCHF的发病也与基因及原癌基因的表达异的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关,因此用基因治疗常有关,因此用基因治疗CHFCHF改善心功
2、能,抑改善心功能,抑制心肌纤维化,可逆转心脏重构制心肌纤维化,可逆转心脏重构。2024/4/3 周三2第一节 心衰的病生及药物分类一一.心衰时的功能与结构变化:心衰时的功能与结构变化:1.1.功能变化:心收缩性减弱,心率加快、前后负功能变化:心收缩性减弱,心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加,心肌收缩或舒张功能荷及心肌耗氧量增加,心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。障碍。心室肌顺应性降低。2.2.结构变化:促使心肌细胞凋亡;心肌组织纤维结构变化:促使心肌细胞凋亡;心肌组织纤维化;心肌肥厚与重构。化;心肌肥厚与重构。2024/4/3 周三3二二.神经内分泌变化神经内分泌变化 早期代偿,晚期代
3、偿失调。早期代偿,晚期代偿失调。1.1.交感神经激活交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。甲肾上腺素含量增加。2.RAAS2.RAAS的激活的激活 作用来得慢但持久,使血管紧张素作用来得慢但持久,使血管紧张素(AngAng)增多,以及肾素、醛固酮、去甲肾上)增多,以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加;血中及心肌所释放的腺素释放增加;血中及心肌所释放的AngAng也明显也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达(升高。促使心血管的原癌基因异常表达(c-fosc-fos、c-c-mycmyc等),引起心肌重构肥厚。等),引起心肌重构肥厚。
4、2024/4/3 周三4三、心肌肾上腺受体信号转导的变化三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时严重心衰时 1 1受体密度降低,其下调可使受体密度降低,其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时同时 1 1受体与兴奋性受体与兴奋性GG s s蛋白脱偶联,蛋白脱偶联,GGs s量减量减少或活性降低而使效应降低,呈减敏现象。少或活性降低而使效应降低,呈减敏现象。2024/4/3 周三5四、药物分类1.强心苷类药 地高辛等2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等及血管紧张素(AT1)受体拮抗药,如氯沙坦等。3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等
5、。2024/4/3 周三64.其他治疗CHF的药物 (1)受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等。(2)钙拮抗药 氨氯地平等。(3)非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等。(4)其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。2024/4/3 周三7第二节 强心苷类 一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物,其来源于植物的提取有效成分,临床应用治疗心血管疾病历史悠久。常用药物代表有:洋地黄毒苷(Digitoxin)、地高辛(Digoxin)、去乙酰毛花苷(Deolanoside,又名西地兰)、毒毛花苷K(Strophanthin K)。其中地高辛最为常用。2024/4/3 周三8
6、二.药理作用及机制1.正性肌力作用:即加强心肌收缩性,提高最高张力和最大缩短速率,使心肌收缩有力而敏捷,增加心输出量。2.对神经激素的作用:直接抑制交感神经活性;直接增强迷走神经的活性。中毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。2024/4/3 周三93.对心肌电生理特性的影响:有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分,也随剂量高低、不同心脏部位及病变情况而有不同。2024/4/3 周三10 降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):通过降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):通过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K K+外流,增加外流,增加最大舒张电位,使自律
7、性降低。最大舒张电位,使自律性降低。提高浦氏纤维的自律性(正性自律性):通过抑提高浦氏纤维的自律性(正性自律性):通过抑制浦氏纤维的制浦氏纤维的NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶,使胞内缺酶,使胞内缺K K+,减少,减少最大舒张电位,导致自律性提高。是强心苷中毒引最大舒张电位,导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。起心律失常的机制。2024/4/3 周三11 减慢房室结传导性(负性传导):与增强迷走神经活性有关。缩短心房肌有效不应期:是迷走神经促K+外流所介导。2024/4/3 周三124.对肾脏有利尿作用:增加肾血流量;抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少对Na+的再吸收。5
8、.心电图改变:强心苷的作用在心电图有明显地变化,治疗量即可出现T波压低、甚至倒置,ST段呈鱼钩状;P-R延长,P-P间隔延长。2024/4/3 周三13强心机制:强心机制:心肌收缩过程由三方面的因素决定,心肌收缩过程由三方面的因素决定,收缩蛋白及调节蛋白;收缩蛋白及调节蛋白;物质代谢与能量供应;物质代谢与能量供应;兴奋兴奋-收缩偶联的关键物质收缩偶联的关键物质CaCa2+2+量。量。强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶(即受体),抑制酶(即受体),抑制NaNa+-K-K+交换,促使交换,促使NaNa+-Ca-Ca2+2+
9、交换,使外交换,使外CaCa2+2+内流增加,胞内内流增加,胞内CaCa2+2+量增量增加,又通过加,又通过“以钙释钙以钙释钙”,促进内钙释放增加,胞内促进内钙释放增加,胞内游离游离CaCa2+2+增多,从而加强心肌收缩力。增多,从而加强心肌收缩力。2024/4/3 周三14三、体内过程及制剂特点 根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K K。可表现如。可表现如下特点:下特点:从口服制剂到注射剂应用;从口服制剂到注射剂应用;从在肝从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄;脏代谢到以原形肾脏排泄;从长效
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