25抗高血压药.pptx
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1、血压血压 140/90mmHg(18.7/12.0kPa)140/90mmHg(18.7/12.0kPa)者为者为高血压。高血压。高血压高血压原发性高血压原发性高血压(高血压病高血压病):占:占95继发性高血压继发性高血压(症状性高血压症状性高血压)根据舒张压高度和损害的程度分为轻、根据舒张压高度和损害的程度分为轻、中、重度或一、二、三期高血压病。中、重度或一、二、三期高血压病。第一节第一节 抗高血药的分类抗高血药的分类第1页/共37页血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类 分分 类类 收缩压(收缩压(mmHgmmHg)舒张压舒张压(mmHgmmHg)理想血压理想血压 120 80 120
2、80正常血压正常血压 130 85 130 85正常高值正常高值 130130139 85139 8589891 1级高血压(轻)级高血压(轻)140140159 90159 909999 临界高血压临界高血压 140140149 90149 9094942 2级高血压(中)级高血压(中)160160179 100179 1001091093 3级高血压(重)级高血压(重)180 110180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90140 90 临界收缩期高血压临界收缩期高血压 140140149 90149 90 第2页/共37页 外周血管阻力外周血管阻力BPBP维持依赖于维
3、持依赖于 心输出量心输出量 血容量血容量 降低外周阻力降低外周阻力抗高血压药抗高血压药 减少心输出量减少心输出量主要因素主要因素第3页/共37页合理应用抗高血压药合理应用抗高血压药控制血压控制血压推迟动脉粥推迟动脉粥样硬化的形样硬化的形成和发展成和发展减少脑、减少脑、心、肾等心、肾等并发症并发症降低死亡率降低死亡率,延长寿命延长寿命若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当的运动等,会取得更好的效果。适当的运动等,会取得更好的效果。第4页/共37页 抗高血压药根据作用部位及作用机制,分抗高血压药根据作用部位及作用机制,分为以下四大类为以下四大类:交交感感神神经经阻阻滞
4、滞药药中枢性抗高血压药,可乐定等中枢性抗高血压药,可乐定等神经节阻断药神经节阻断药抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利血平、胍乙啶抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利血平、胍乙啶肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药受体阻断药,普萘洛尔等受体阻断药,普萘洛尔等受体阻断药,哌唑嗪等受体阻断药,哌唑嗪等和和 受体阻断药,拉贝洛尔受体阻断药,拉贝洛尔第5页/共37页直接舒张血管药,肼屈嗪、硝普钠直接舒张血管药,肼屈嗪、硝普钠血血管管舒舒张张药药钙通道阻滞药,硝苯地平等钙通道阻滞药,硝苯地平等影影响响血血管管紧紧张张素素形形成成和和作作用用药药血管紧张素转化酶抑制药,卡托普利等血管紧张素转化酶抑制药,卡托普利等血管
5、紧张素血管紧张素 受体阻断药,氯沙坦、缬沙坦等受体阻断药,氯沙坦、缬沙坦等肾素抑制药,雷米克林等利利尿尿药药氢氯噻嗪、吲达帕胺等氢氯噻嗪、吲达帕胺等第6页/共37页利尿药利尿药脑脑肾肾可乐定可乐定美加明美加明利血平利血平胍乙啶胍乙啶哌唑嗪哌唑嗪氯(缬)氯(缬)沙坦沙坦普萘普萘洛尔洛尔肼屈嗪、硝苯地平、肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、米诺地尔氨氯地平、米诺地尔卡托普利卡托普利(受体)受体)(AT1受体)受体)(转化酶)(转化酶)(受体)受体)心心第7页/共37页25.25.抗高血压药抗高血压药第二节第二节 常用抗高血药常用抗高血药 一、利尿药一、利尿药 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 (hydrochloroth
6、iazide)(hydrochlorothiazide)1.1.降压作用温和、持久。降压作用温和、持久。2.2.独用治疗轻度高血压,独用治疗轻度高血压,合用治疗中、重度高血压。合用治疗中、重度高血压。3.3.基本机制是排钠利尿。基本机制是排钠利尿。(1 1)用药初期由于细胞外液和血容量减少而)用药初期由于细胞外液和血容量减少而 降压。降压。第8页/共37页(2 2)持久降压因小动脉壁细胞内少钠,经)持久降压因小动脉壁细胞内少钠,经 NaNa-Ca2+-Ca2+交换,使细胞内交换,使细胞内Ca2+Ca2+减少减少 所致。所致。4.4.因增高血浆肾素活性,使因增高血浆肾素活性,使AngAng及醛固
7、酮及醛固酮水平增高,而不利于降压,合用水平增高,而不利于降压,合用受体阻断受体阻断药可消除此缺点。药可消除此缺点。5.5.长期应用可引起低血钾、高血糖,血中长期应用可引起低血钾、高血糖,血中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量升高。醇含量升高。第9页/共37页二、二、钙拮抗剂钙拮抗剂1.1.阻滞钙通道,细胞内钙减少,致小动阻滞钙通道,细胞内钙减少,致小动脉平滑肌松弛,外周阻力降低,血压随脉平滑肌松弛,外周阻力降低,血压随之下降;之下降;2.2.激活压力感受器激活压力感受器 心率加快,但维心率加快,但维拉帕米和地尔硫卓由于直接的负性频率拉帕米和地尔硫卓由
8、于直接的负性频率作用不出现或极轻度出现心率加快,增作用不出现或极轻度出现心率加快,增强的交感神经活性对心脏的兴奋作用有强的交感神经活性对心脏的兴奋作用有利于克服钙拮抗剂减弱心肌收缩力的影利于克服钙拮抗剂减弱心肌收缩力的影响;响;第10页/共37页3.3.在降压的同时不降低心、脑、肾等在降压的同时不降低心、脑、肾等重要器官的血流量,有时还能改善重要器官的血流量,有时还能改善其血流量,对高血压伴有糖尿病患其血流量,对高血压伴有糖尿病患者及实质性肾病者有利者及实质性肾病者有利;4.4.亲脂性较高的二氢吡啶类如尼莫地亲脂性较高的二氢吡啶类如尼莫地平、和氟桂嗪类可改善脑循环,对平、和氟桂嗪类可改善脑循环
9、,对痉挛血管的扩张作用尤其明显痉挛血管的扩张作用尤其明显;第11页/共37页5.5.抑制血小板聚集、增加红细胞变形能抑制血小板聚集、增加红细胞变形能力和降低血粘滞度等作用,从而改善组力和降低血粘滞度等作用,从而改善组织血流。织血流。6.6.利尿作用,有些二氢吡啶类药物有持利尿作用,有些二氢吡啶类药物有持续的排钠利尿作用;续的排钠利尿作用;7.7.长期应用可逆转或改善高血压所致的长期应用可逆转或改善高血压所致的心血管肥厚,改进其顺应性,利于预后。心血管肥厚,改进其顺应性,利于预后。第12页/共37页常用药物:常用药物:硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平氯地平第
10、13页/共37页三、三、受体阻断药(普荼洛尔)受体阻断药(普荼洛尔)普萘洛尔可使高血压患者的收缩压普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降下降15-20%,舒张压下降,舒张压下降10-15%。但。但最大降压作用出现较晚,常需数周时间。最大降压作用出现较晚,常需数周时间。第14页/共37页降压作用机制降压作用机制1.降低心输出量降低心输出量 2.分泌释放肾素减少分泌释放肾素减少3.阻断下丘脑、延髓等部位的阻断下丘脑、延髓等部位的受体,受体,使血压下降使血压下降4.阻断突触前膜的阻断突触前膜的2受体,使交感神受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少经末梢释放去甲肾上腺素减少5.改变压力感受器的敏感性;增
11、加前改变压力感受器的敏感性;增加前列环素的合成列环素的合成第15页/共37页四、四、血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药(转化酶抑制药(ACEIACEI)本类药物疗效好,不良反应少,乐于接受。本类药物疗效好,不良反应少,乐于接受。作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性梗死的高血压患者的首选药物。障碍及急性梗死的高血压患者的首选药物。第16页/共37页第17页/共37页作用机制:作用机制:抑制抑制ACE活性活性 使血浆中血管紧张素使血浆中血管紧张素减少减少 使缓激肽的降解减少,缓激肽通过血管内皮使缓激肽的降解减少,缓激肽通过血管内皮细胞释放细胞释放PGI2
12、和和NO外周阻力下降,无反射性心率加快,肾血流外周阻力下降,无反射性心率加快,肾血流量增加,脑血流量和冠脉流量保持正常量增加,脑血流量和冠脉流量保持正常 抑制抑制ACE,使,使Ang减少,抑制原癌基因减少,抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达防止或逆转高血压患者左的表达防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生,防止室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生,防止动脉硬化。动脉硬化。第18页/共37页 减少醛固酮的分泌减少醛固酮的分泌 糖尿病肾病患者:抑制重构,可推糖尿病肾病患者:抑制重构,可推迟或防止糖尿病肾病,降低肾小球对蛋迟或防止糖尿病肾病,降低肾小球对蛋白的通透性,使尿蛋白减少,
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