病-理-生-理之休----克培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,休 克,Shock,概 述,概 念:,休克是各种强烈的致病因子作用于,机体引起的急性循环衰竭，其特点是微,循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞,与器官功能代谢障碍，由此引起的全身,性的危重的病理过程。,第 一 节,休克的病因与分类,一、休克的病因,（一）失血与失液,（二）烧伤,（三）创伤,（四）感染,（五）过敏,（六）强烈的神经刺激,（七）心脏和大血管病变,（一）失血与失液：,失血：,可引起,失血性休克（hemorrhagic shock),见于外伤出血、胃溃疡出血、产后大出血等,15min内失血总血量10，机体代偿；,快速失血总血量20，即出现休克；,失血量总血量50，迅速导致死亡；,失液：,呕吐腹泻、大汗淋漓等 致血容量与有效循环血量锐减，致休克。,（二）.烧伤,：,大量血浆外渗 血容量减少,烧伤,称烧伤性休克（burn shock,),晚期合并感染,（感染性休克）,（三）.创伤,：,创伤性休克（traumatic shock)。,休克的发生不仅与失血有关，还和剧烈的疼痛刺激有关。,（四）.感染,：,G菌、立克次体、病毒和霉菌等均,可引起,感染性休克,（infectious shock)。,合并败血症 者又称,败血症休克,(septic shock),（五）过敏,过敏性休克（anaphylactic shock),属型变态反应,抗原和抗体 在 肥大细胞 表面结合，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高，有效循环血量相对不足，导致 休克。,青霉素、血清制剂等引起,（六）强烈的神经刺激,神经源性休克（neurogenic shock),常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起的血管运动中枢抑制。,表现：,血管舒张，外周阻力降低，回心血量减,少，血压下降。,（七）心脏和大血管病变,：,大面积心肌梗塞 心,急性心肌炎 源,心脏破裂 心输出量 有效循环血量 性,心包填塞 休,心律失常 克,(cardiogenic shock),二、休克的分类,（一）按病因分类,1.失血、失液性休克,2.烧伤性休克,3.创伤性休克,4.感染性休克,5.过敏性休克,6.心源性休克,7.神经源性休克,有效灌流的基础,血容量充足,心泵功能正常,血管床容积正常,正常血液循环,（二）按休克发生起始环节分类,休克发生的始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管床容积,休,克,按,休克发生的始动环节分为：,1、,低血容量性休克,：,失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克,失血、失液,血容量,2、,心源性休克,：,心衰、大血管异常,心排血量,、静脉回流,心输出量,3、,血管源性休克,：,过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分）,血管床扩张,血管容量,回心血量,（三）按血流动力学特点分类：,（1）低排高阻型休克,（2）高排低阻型休克,（3）低排低阻型休克,1、低排高阻型休克,（低动力性休克、“冷休克”）,大部分休克均属此类：,低血容量性休克；,心源性休克；,创伤性休克；,（多数）感染性性休克；,特点：,心脏排血量低、外周阻力高,2、高排低阻型休克,（高动力性休克、“暖休克”）,见于：过敏性休克；,神经性休克；,（部分）感染性休克；,特点：,心脏排血量高、外周阻力低,低动力型 高动力型,（低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量,增高,外周阻力,皮肤,苍白、冷湿 温暖、潮红,临床,多见 感染性休克早期可见,3、低排低阻型休克,特点：心输出量降低，总外周阻力也降低，,故血压降低明显，是失代偿的表现,第 二 节,休克的发展过程,及发病机制,休克的发病机制未明。,占重要地位的,微循环障碍学说认为,：,休克是以,急性微循环障碍,为主的综合征，,有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强,烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，,重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。,微循环：,是微动脉与微静脉之间的血液循环。,功能：,完成,血液与组织液之间氧、营养必需,物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血,液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的,稳定。,组成：,通血 Cap 直捷通路,微A 后微A Cap前括约肌 真Cap网 微V 迂回通路,A-V吻合支 A-V短路,微A、后微A、Cap前括约肌构成 Cap前阻力,“前闸门”,微V构成Cap后阻力,“后闸门”,微 循 环,休克的发展过程及机制,以失血性休克为例，阐述休克的发展过程,休克期（缺血性缺氧期）,休克期（淤血性缺氧期）,休克期（微循环衰竭期）,休克早期,（休克,期,;,缺血性缺氧期,;,休克代偿期）,（一）微循环变化,前闸门、后闸门关闭,微循环血流：,少灌少流，灌少于流,微循环特点,休克期,（二）.微循环改变的机制,交感肾上腺髓质系统强烈兴奋,受体,A-V,吻合支开放,休克动因 交感肾上腺髓质系统兴奋,CA,受体 血液重分布,小血管痉挛,Cap,前阻力,后阻力,少灌少流,灌少于流,微循环缺血缺氧,其他缩血管体液因子的作用,:,如血管紧张素,、,ADH,、,TXA2,、,MDF,、,ET,缩血管,（三）微循环改变的代偿意义,:,1、血液重新分布：,皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管,-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；,而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变；,保证了生命器官心、脑的血液供应。,2、“自身输血”,容量血管收缩、肝脾储血库紧缩可减少血管床容量，增加回心血量，维持动脉血压。相当于,“自身输血”,，是增加回心血量的,“第一道防线”,3、“自身输液”,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌,比,微静脉,对儿茶酚胺更敏感，致,前阻力,后阻力,，,毛细血管中流体静压 ，组织液回流入血，相当于,“自身输液”,，是增加回心血量的,“第二道防线”,面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、脉压减少、,尿量减少、烦躁不安,BP可维持正常、神志清楚,(四)主要临床表现,二、休克进展期,（休克期;淤血性缺氧期;可逆性失代偿期),（一）微循环变化,前闸门开放后闸门开放,微循环血流：,灌而少流，灌大于流,休克期的微循环变化特点,休克,期,（二）.微循环障碍的机制,（1）,缺血、缺氧 酸中毒 血管平滑肌,对CA反应性 微血管扩张,（2）,局部扩血管物质生成增多:,组胺,腺苷 扩张微血管,激肽,（3）,.内毒素的作用,休克后期常有肠源性细菌和LPS(脂多糖)入血,激活巨噬细胞 促进NO生成增多,血管舒张,（4）,.,血液流变学改变,WBC,滚动、贴壁、粘附于,VEC,RBC,聚集、血小板粘附聚集 血液泥化淤滞,血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度,Cap后阻力Cap前阻力,灌大于流,淤血性缺氧,（5）,其他体液因子的作用,内啡肽、NO、TNF、LTs、PAF、TXA2,（三）.微循环改变的后果,（1）自身输血、自身输液停止,血管床大量开放、血液淤滞 回心血量减少,自身输血作用消失,灌大于流 Cap流体静压增高,血浆外渗,自身输液作用停止,（2）恶性循环形成,恶性循环的形成,大出血,心输出,量减少,血压下降,交感神经,兴奋,微动脉、微静脉收缩,组织缺氧,毛细血管床,大量开放,微循环淤血,回心血量锐减,BP,低灌流状态,恶,性,循,环,（四）、休克期主要临床表现,三、休克晚期,(,休克期;微循环衰竭期;DIC期;,休克难治期),（一）.微循环特点,(1)微血管麻痹扩张，,对血管活性物质失去反应,(2)微循环中有大量微血栓（DIC)形成,(3)微循环血流停止，,不灌不流,微循环衰竭,休克期的微循环变化特点,休克期,1.与DIC形成有关,.血液处于高凝状态,血浆外渗 血液浓缩 血液粘滞性,血流缓慢 酸中毒 高凝状态 DIC,.VEC损伤，凝血抗凝调控失调,酸中毒,内毒素 损伤血管内皮细胞 凝血抗凝调控失调,(二)发生机制,外源性凝血系统激活,创伤 组织因子入血 启动外凝系统,ET、IL-1、TNF 单核细胞、VEC表达TF,RBC大量破坏,释放ADP 激活BPC 促凝,输血 RBC大量破坏 为内凝系统提供磷脂,2.肠道内毒素或细菌入血:,随着休克的发展,肠管微循环淤血缺氧,屏障功能降低.甚至引起MODS(多器官功能障碍综合征),3.炎症介质的作用:,INF,IL-1,IL-6,LTs,PAF,氧自由基,导致严重,的微循环障碍、细胞损伤和器官功能障碍,4.一氧化氮:,由NOS催化底物L-精氨酸产生,作用为引起血管平滑肌松弛,血管扩张,出现顽固性低血压.,（二）,.主要临床表现,（1）,循环衰竭,：,BP,测不出(升压药难以恢复)，,脉搏膜不清，静脉塌陷,（2）无复流现象,：休克晚期即使大量输血补液,血压回升,仍不能恢复毛细血管血流称.,原因,:白细胞黏着和嵌塞,VEC肿胀,DIC等堵塞管腔,（3）重要器官功能障碍或衰竭,：,与微循环淤血、,DIC,发生有关.心脑肺肾肠等,（三）.休克难治的机制,（1）与DIC形成有关,A.微血栓 微循环阻塞 回心血量,B.纤溶系统 FDP,激肽系统 激活产生 激肽 微循环障碍加重,补体系统 组胺,DIC,出血 血容量减少 循环障碍加重,微血栓,栓塞梗死,组织缺氧器官功能障碍,（2）与全身炎症反应综合征有关,（systemic inflammatory response syndrome,SIRS,),由于肠道严重缺血、缺氧,屏障和免疫功能降低,内,毒素及肠道细菌入血,作用于单核-巨噬细胞系统,引起,全身炎症反应综合征,。是机体失控的自我持续放大和自,我破坏的炎症。,SIRS的表现：,播散性炎症细胞活化、炎症介质泛滥到血,浆并在远隔部位引起全身性炎症.,诊断标准是具备以下两项或两项以上者:,体温38,或90次/min;,呼吸20次/min 或PaCO,2,12,x10,9,/L,或10%;,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期进展期 休克晚期,特点,血管痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,少灌少流，灌少于流,。,微血管收缩反应,，,扩张，淤血；,多灌少流，,“灌”,“流”。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流。,交感-肾上腺髓,质系统兴奋；,缩血管体液因,子大量释放。,H,+,，平滑肌对,CA反应性；,扩张血管、体液因,子释放；,血液的高凝状态；,内皮受损；,组织因子入血；,内毒素作用；,RBC破坏。,机制,影响,代偿作用重要；,组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭；,休克转入不可逆。,第 三 节,休克的细胞变化,组织灌流,细胞,功能,障碍,代谢,障碍,结构,损伤,器官,功能衰竭,缺血 缺氧 酸中毒 内毒素,（因）（果）（因）（果）,一、细胞代谢变化,（一）物质代谢变化,耗氧减少、糖酵解增强、脂肪和蛋白分解增加,少数患者出现高代谢状态,（二）水电酸碱平衡紊乱,细胞水肿、高血钾,代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒,二、,细胞损伤,1,.细胞膜变化：,缺氧、酸中毒,高钾、自由基 细胞膜损伤,ATP不足 膜泵功能障碍 钠水内流 C水肿,钙离子内流 钙超载,跨膜电位降低,2.线粒体变化,功能障碍：ATP合成减少,肿 胀,嵴 断 裂 呼吸链障碍 ATP,钙盐沉积 细胞死亡,3.溶酶体变化,溶酶体肿胀、空泡化,细胞自溶,溶酶体酶释放,MDF,等毒性多肽,组织广泛坏死,休克时细胞的变化,ATP,溶酶体,线粒体,细胞膜,休克时最早发生损伤的部位,。,线粒体,线粒体肿胀,致密结构和嵴消失,钙盐沉集,线粒体破裂。,氧化磷酸化障碍。,细胞凋亡,细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用,细胞代谢变化,糖酵解加强,脂肪代谢障碍,ATP,减少,酸中毒：,高乳酸血症,CO,2,滞留,溶酶体：,缺血缺氧、酸中毒,溶酶体肿胀，空泡形成,溶酶体酶释放:,细胞自溶,消化基底膜,产生休克因MDF，抑制心肌收缩，使循环紊乱加剧。,休克时细胞损伤可以,继发,也可,原发。,细胞损伤是器官功能障碍的基础,第四节,休克的器官功能障碍,各器官系统的功能变化,（一）,肺功能的变化,休克早期：过度通气,休克持续：急性肺损伤（ALI),急性呼吸窘迫综合征（ARDS)（休克肺）,特征,病 理,：,肺内DIC形成、肺间质和肺泡水肿、,肺泡微萎陷 、肺泡内透明膜形成,病生理,：,弥散障碍、V/Q 失调、PaO,2,进行性下降,临 床,：,进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症,紫绀、肺水肿、肺顺应性降低,发生机制：,缺氧、补体、氧自由基、炎症介质,A.肺微血管痉挛,B.肺泡-毛细血管膜通透性增高,C.肺内DIC,D.肺泡表面活性物质减少,（二）肾功能的变化：,最早、最易受损伤,急性肾功能衰竭（休克肾）,休克,肾血流,肾小球滤过率,功能性肾功能衰竭,急性肾小管坏死,器质性肾功能衰竭,无,细胞损伤等器质性改变,有,细胞坏死等器质性改变,（休克早期）,（休克持续）,（三）心功能的变化,休克发生心功能障碍机制,：,冠脉血流减少和心肌耗氧量增加,酸中毒和高血钾,心肌抑制因子(MDF),心肌内的DIC,内毒素,内啡肽、TNF,休克引起心功能障碍机制：,心衰,心率,血压,微血栓,冠状血流,酸中毒高血钾,细菌毒素,MDF,交感-肾上腺髓质兴奋,心肌耗氧,心脏活动增强,心肌内DIC,（四）脑功能变化,早期：无明显障碍,中晚期表现：神志淡漠，甚至昏迷,机制：,BP6.67kPa,脑循环DIC、脑水肿、脑功能障碍,炎症介质,（五）胃肠道功能的变化,缺血缺氧,淤血 应激性溃疡,水肿、,DIC,内毒素入血 全身炎症反应综合征,（六）肝功能变化,黄疸和肝功能不全,（七）多器官功能障碍综合征,（,multiple organ dysfunction syndrome,MODS,),指在严重创伤、感染和休克时，原无器,官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现,两个或两个以上器官系统,的功能障碍。,感染性休克MODS发生率最高。,第五节各型休克的特点,（自学）,（一）、感染性休克,（二）、心源性休克,（三）、过敏性休克,（四）、神经源性休克,（一）、感染性休克,1、病原：,临床以细菌最多见，主要是革兰阴性细菌占感染性休克70%80%。,2、发病机制：,和内毒素有关,3、表现,：,休克征,：,有的表现低动力型（低排高阻）皮肤苍白寒冷；有的表现高动力型（高排低阻）皮肤潮红温暖；,感染中毒征,：,突发高热、寒战，肛温高而肢体寒冷，体温不升出冷汗，恶心、呕吐或咳嗽，相继面色苍白、烦躁。,（二）、心源性休克,1、概念：,由于心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌注量明显下降引起的休克。,2、病因：,心肌梗死、心肌炎、急性心包填塞、严重心律失常等。,3、病理生理特点,心排血量急剧减少,外周血管阻力增加,严重而持续的组织灌流不足,脏器循环衰竭,死亡率高,（三）、过敏性休克,1、原因：,机体对某些药物或异种蛋白过敏,青霉素、链霉素、普鲁卡因、破伤风抗毒素等,2、发病机理：,属型变态反应。,抗原和抗体 在 肥大细胞 表面结合，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高，有效循环血量相对不足，导致 休克。,3、病理生理特点：,突然发病，进展迅速，“闪电样”,约50%病人症状出现在接触病原5分钟内。,以微循环淤血为特征，血压迅速而显著下降,应用缩血管药是发病学治疗的关键：,如肾上腺素,（四）、神经源性休克,1、原因和机制：,严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、高位脊髓麻醉引起的血管运动中枢抑制。,引起血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。,2、病理生理特点：,机制简单，预后较好。,应用缩血管药后迅速好转,因无微循环灌流量的急剧减少，严格讲 不属于休克，有人称之为“低血压状态”，但需严密观察。,第 六 节,休克防治的病理生理基础,一、病因学防治,防治原发病,去除休克的原始动因,（清创、止血、控制感染、,镇痛、抗过敏、输液等）,二、发病学治疗,1.纠正水电、酸碱紊乱,缺氧 代酸 高钾,补碱纠酸,2.扩充血容量,目的：提高心输出量,改善组织灌流,原则：“,需多少，补多少,”,量需而入,动态观察静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等作为监控输液量多少的参考指标。,有条件动态监测,肺动脉楔入压,（pulmonary,artery wedge pressure,PAWP)和,中心静,脉压,（CVP）可精确地反映左右心的血量和,功能，指导输液。,充分扩容观察指标：,静 脉 充 盈 程 度,尿量 、,BP,、脉搏,CVP PAWP,补充成分：,全 血：,胶体液：血浆及代用品,低分子右旋糖苷,晶体液：,NS,3.合理使用血管活性药,缩血管药：阿拉明（间羟胺）,去甲肾上腺素等,扩血管药：阿托品、654-2,酚妥拉明等,（1）扩血管药,目的：,解除血管痉挛，改善微,循环，提高组织灌流。,一般用于,休克早期,，必须在充分扩容的基础上使用。,（2）缩血管药,目的：,对肌性小静脉或微静脉起轻度选择性收缩作用，防止血管床扩大，升高血压，保证心、脑重要器官血流。,一般用于休克晚期,。,适应症：,扩血管药,：低血容量性休克、,低动力型感染性休克、,高阻力型心源性休克；,缩血管药,：过敏性休克、,神经源性休克；,必须在纠正酸中毒的基础上使用,4.防治细胞损伤,（1）改善微循环,（2）补充能量物质：解除细胞的高,度“饥饿”状态。,极化液,（GS、胰岛素、氯化镁）、,能量合剂,（ATP、辅酶A、细胞色素C）,5.体液因子拮抗剂,本海拉明,拮抗,组胺,抑 肽 酶,减少,激肽生成 等促进BP恢复,纳络酮,拮抗,内啡肽,6.防治器官功能障碍与衰竭,休克肾 尽早利尿、透析,休克肺 正压给氧、改善呼吸功能,休克心 减少停止补液，强心、利,尿、降低前、后负荷,三、支持与保护疗法,一般病人：营养支持，确保热量平衡；,危重病人：代谢支持，确保正氮平衡；,维持肠粘膜的屏障功能，缩短进食时间，鼓励尽早经口摄食；,病例讨论,患者，男性，36岁,主诉,:寒战,高热.咳嗽.气促.四肢厥冷3天,现病史:,3天前受凉过劳后突然出现寒战,高热,体温40.0度,以,午后,晚上为重.伴咳嗽,胸痛,咳暗红色血痰,并逐渐加重,气促,烦躁不,安,四肢厥冷,出汗,急诊入院.,体检,:急性病容,T39.5度,P120次/分.节律规整,呼吸28次/分.,血压75/45mmHg.神志模糊,烦躁不安,对提出的问题不能正确回答,口唇发绀明显,四肢发凉.右肺上野叩诊浊音,语颤增强,可听到支气管,呼吸音,心律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音,心率120次/分,腹软,无压痛,肝脾未触及,双下肢无浮肿,指端发绀.,辅助检查,:胸片显示右上肺上野可见大片状致密阴影.,血常规:WBC15.0 x109/L,HBl0.08g/L,分叶92%.,讨论:,1.本病的诊断和诊断依据?2.还应做何检查才能最后确定诊断?3.治疗原则是什么?,本病的诊断为,:,大叶肺炎合并感染性休克,诊断依据为:,(1)青壮年;,(2)有典型的大叶肺炎的临床症状和体征.寒战,高热,体,温40.0度,以午后,晚上为重.伴咳嗽,胸痛,咳暗红色血痰,(3)符合大叶性肺炎的胸部X线表现.右上肺上野可见大,片状致密阴影,(4)有血压下降,四肢厥冷,多汗等休克表现.,还应做何检查才能最后确定诊断?,在使用抗生素前做细菌培养和痰细菌培养.,治疗原则:,(1)补充血容量,先晶后胶,先盐后糖.减低血液粘,度,预防血管内凝血.,(2)血管活性药物的应用,输液中加入适量浓度的血管活,性药物,使收缩压维持在90-100mmHG左右,然后逐渐,减量.,(3)当休克并发肾衰竭时,可用利尿剂,合并心衰时酌情用,强心剂.,(4)控制感染.,(5)糖皮质激素的应用,对病情严重者,抗生素和血管活性,药仍不能控制时,可静脉滴注氢化可的松100-200mh或者,地米5-10毫克.,(6)纠正水电解质和酸碱紊乱.给予5%碳酸氢钠250ml静滴.,思考题,概念：,休克、血管源性休克、神经源性休克、,自身输液、休克肺（ARDS）,问答题:,1、为什么休克发展到晚期难以治愈？,2、休克各期微循环的变化及意义？,