肝硬化失代偿期ppt课件.ppt
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1、肝硬化失代偿期肝硬化代偿期肝硬化肝功能代偿期的意思就是指肝脏不依赖药肝硬化肝功能代偿期的意思就是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持,凭借肝脏自身剩余功能,物或其他的方式支持,凭借肝脏自身剩余功能,仍然可以承担身体的机能需求。仍然可以承担身体的机能需求。肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性除急性重症型,亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外重症型,亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外),肝脏再生能力很强,有较大的代偿能力,往往,肝脏再生能力很强,有较大的代偿能力,往往有一个相当长的代偿期,如及时发现代偿期的肝有一个相当长的代偿期,如及时发现代偿期的肝硬化,控制病程的进
2、展,有可能使病人长期处于硬化,控制病程的进展,有可能使病人长期处于代偿阶段。代偿期的肝硬化,临床表现与慢性乙代偿阶段。代偿期的肝硬化,临床表现与慢性乙型肝炎相似,所以一般肝功能无明显变化,可以型肝炎相似,所以一般肝功能无明显变化,可以像正常人一样生活,此时积极地做一些治疗保健像正常人一样生活,此时积极地做一些治疗保健工作,改变不良习惯等,可以有效地防止肝硬化工作,改变不良习惯等,可以有效地防止肝硬化的进一步发展,保持肝功能稳定,寿命与健康人的进一步发展,保持肝功能稳定,寿命与健康人无明显差别。无明显差别。肝硬化失代偿期定义:肝脏已经不能负担现有的工作,已经超出定义:肝脏已经不能负担现有的工作,
3、已经超出了它的代偿能力范围。了它的代偿能力范围。病理特点:是广泛的肝细胞变性坏死,再生结节病理特点:是广泛的肝细胞变性坏死,再生结节(不规则结节状肝细胞团)形成,正常肝小叶结(不规则结节状肝细胞团)形成,正常肝小叶结构破坏及构破坏及假小叶假小叶形成,致使肝内血循环紊乱,加形成,致使肝内血循环紊乱,加重肝细胞营养障碍。重肝细胞营养障碍。病因:病毒性肝炎(占病因:病毒性肝炎(占60%60%80%80%)、慢性酒精、慢性酒精中毒中毒 、胆汁淤积、胆汁淤积 、自身免疫性肝炎、非酒精性脂、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝静脉回流受阻肪性肝炎、肝静脉回流受阻 、遗传代谢性疾病、遗传代谢性疾病 、工业
4、毒物或药物工业毒物或药物 、血吸虫病、隐源性肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化 。临床表现 主要以肝功能减退及门脉高压症为主。一一.肝功能减退肝功能减退 1.1.全身症状:全身症状:营养状况较差、面色灰暗黝黑、营养状况较差、面色灰暗黝黑、消瘦、乏力、消瘦、乏力、水肿、水肿、贫血、舌炎、口角炎、夜盲、贫血、舌炎、口角炎、夜盲、不规则低热不规则低热等;等;2.2.消化系统表现:食欲减退、进食后即感上腹消化系统表现:食欲减退、进食后即感上腹不适和饱胀、恶心、腹泻、腹痛等,上述症状的不适和饱胀、恶心、腹泻、腹痛等,上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症,消化吸收障碍产生与胃肠道淤血、水肿、炎症,消化吸收障
5、碍和肠道菌群失调有关;和肠道菌群失调有关;3.3.出血倾向:牙龈鼻腔出血、皮肤黏膜紫癜等,出血倾向:牙龈鼻腔出血、皮肤黏膜紫癜等,上述症状上述症状主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退、主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退、脾功亢进所致血小板减少和毛细血管脆性增加有关脾功亢进所致血小板减少和毛细血管脆性增加有关 ;4.4.内分泌紊乱的相关表现:肝病面容和皮肤色素内分泌紊乱的相关表现:肝病面容和皮肤色素沉着(黑色素生成增加);蜘蛛痣、肝掌、男性乳沉着(黑色素生成增加);蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、闭经、不孕(肝对雌激素灭活减少);糖房发育、闭经、不孕(肝对雌激素灭活减少);糖尿病患病率增加(肝对胰岛素
6、灭活减少);易发生尿病患病率增加(肝对胰岛素灭活减少);易发生低血糖(肝糖原储备减少)等;低血糖(肝糖原储备减少)等;5.5.黄疸。黄疸。二二.门脉高压症门脉高压症 1.1.腹水腹水 是最突出的临床表现。大量腹水使腹压增是最突出的临床表现。大量腹水使腹压增高时,脐受压而突出形成脐疝。叩诊有移动性浊高时,脐受压而突出形成脐疝。叩诊有移动性浊音,大量腹水可有液波震颤。大量腹水使横膈抬音,大量腹水可有液波震颤。大量腹水使横膈抬高和运动受限,可发生呼吸困难和心悸。腹水压高和运动受限,可发生呼吸困难和心悸。腹水压迫下腔静脉可引起肾淤血和下肢水肿。部分患者迫下腔静脉可引起肾淤血和下肢水肿。部分患者因大量腹
7、水使腹压增高,腹水通过膈肌变薄的孔因大量腹水使腹压增高,腹水通过膈肌变薄的孔道和胸膜淋巴管漏入胸腔,可产生胸水,多见于道和胸膜淋巴管漏入胸腔,可产生胸水,多见于右侧。右侧。其形成原因:低蛋白血症造成的血浆胶体渗透其形成原因:低蛋白血症造成的血浆胶体渗透压降低、门静脉压力增加、淋巴液生成过多、继压降低、门静脉压力增加、淋巴液生成过多、继发醛固酮增多致水钠潴留发醛固酮增多致水钠潴留 、抗利尿激素分泌增多、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加、有效循环血容量不足。致水的重吸收增加、有效循环血容量不足。2.2.侧支循环的建立与开放侧支循环的建立与开放 门静脉高压时,静脉回门静脉高压时,静脉回流受阻,使门
8、静脉与腔静脉之间形成侧支循环,流受阻,使门静脉与腔静脉之间形成侧支循环,临床上重要的侧支循环有三条:临床上重要的侧支循环有三条:食管和胃底静食管和胃底静脉曲张:系门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系脉曲张:系门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系统的食管静脉形成侧支。经奇静脉回流入上腔静统的食管静脉形成侧支。经奇静脉回流入上腔静脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张,如粗糙脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张,如粗糙食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高,可致曲张静食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高,可致曲张静脉破裂出血,表现为呕血、黑粪、休克,甚至肝脉破裂出血,表现为呕血、黑粪、休克,甚至肝性脑病,严重时可危及生命。性
9、脑病,严重时可危及生命。腹壁静脉曲张:腹壁静脉曲张:门静脉高压使脐静脉重新开放与腹壁静脉形成侧门静脉高压使脐静脉重新开放与腹壁静脉形成侧支,使脐周腹壁静脉曲张,严重者可呈水母头状。支,使脐周腹壁静脉曲张,严重者可呈水母头状。痔静脉曲张:门静脉系统的直肠上静脉与腔静痔静脉曲张:门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支,明脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支,明显扩张形成痔核,破裂时引起便血。显扩张形成痔核,破裂时引起便血。侧支循环开放不仅可引起消化道出血,而且可侧支循环开放不仅可引起消化道出血,而且可因大量门静脉血流不经肝脏而直接流人体循环,因大量门静脉血流不经肝脏而
10、直接流人体循环,而致肠内吸收的有毒物质不经肝脏解毒进入体循而致肠内吸收的有毒物质不经肝脏解毒进入体循环,是参与肝性脑病发病的重要因素。环,是参与肝性脑病发病的重要因素。3.3.脾大脾大 门静脉高压时,脾脏由于慢性淤血、脾门静脉高压时,脾脏由于慢性淤血、脾索纤维增生而轻、中度肿大,脾肿大时可伴脾功索纤维增生而轻、中度肿大,脾肿大时可伴脾功能亢进,全血细胞减少。当发生上消化道出血时,能亢进,全血细胞减少。当发生上消化道出血时,脾脏可暂时缩小。脾脏可暂时缩小。并发症 1.1.上消化道出血上消化道出血 食管胃底静脉曲张破裂所引起的急性出血食管胃底静脉曲张破裂所引起的急性出血是肝硬化患者死亡的主要原因。
11、是肝硬化患者死亡的主要原因。2.2.肝性脑病肝性脑病 是本病最严重的并发症,亦是最常见的死亡原是本病最严重的并发症,亦是最常见的死亡原因因 。3.3.感染感染 由于患者抵抗力低下和门静脉侧支循环的建立,增由于患者抵抗力低下和门静脉侧支循环的建立,增加了细菌进入人体的机会,常并发肺炎、胆道感染、败血加了细菌进入人体的机会,常并发肺炎、胆道感染、败血症、自发性腹膜炎等。症、自发性腹膜炎等。4.4.肝肾综合征肝肾综合征 由于大量腹水、有效循环血量不足等因素由于大量腹水、有效循环血量不足等因素,可可发生功能性肾衰竭。发生功能性肾衰竭。5.5.电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 常见常见 低钠血症
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