新生儿血气分析的临床应用.pdf

新生儿血气分析的临床应用概述血液气体分析的检查简称为血气分析,是判断呼吸功能和体液酸碱平衡的一种技 术，是辅助诊断和指导治疗呼吸系统疾病 和代谢疾病的重要手段。血气的定义是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳,常用分压（P）表示。血气分析的基本内容 PH PaCO2 PaO2 HCO；BE SaO2 阴离子间隙(anion gap,AG)血气分析的意义 血气与酸碱平衡是机体内环境稳定的重要 方面，是急救医学的重要内容；可帮助我们确定呼吸衰竭的类型、程度及 判断预后；了解低氧血症的程度、指导氧疗和机械通 气。气指标的临床意义 血液酸碱度用崔媚义：1L纯水在4时所含氢离子浓 度,)0.00000 01(10-7)g,取其负对数 即为PH=7。血樱臧度(河)即血液中氢离子浓度的 负对数，血液酸碱度对生命活动有着重大的 影响，是判断酸碱平衡紊乱最直接的指标。PH=Pka+logHCO；H2CO3=6.1+Iog20=7.401 参考值动脉血：7.3 5 7.45,均值7.40静脉血：7.3 3-7.43,均值7.37 生理极值：PH6.8 7.8pH稳定的维持细胞外液缓冲系统肺脏的调节肾脏的调节细胞内外电解质的交换血液(pH)临床意义.：(1)正常人。存在轻度酸碱平衡紊乱，但机体可以自动调 节到正常水平，临床上称为代偿型酸、碱中毒。(3)存在强度相等的酸中毒和碱中毒，作用互相 抵消，pH值表现正常。2.加烟搞：提示体内碱性物质过多，有超出 机体调节能力的失代偿型碱中毒。3.p幅糜：提示体内酸性物质过多，有超出 机体调节能力的失代偿型酸中毒。氧分压 PAO2=P|O2PaCO2 x 1/R，以。2为肺泡气氧分压，PQ2为吸入气氧分压 PQ2=FQ2（吸入氧浓度）X（大气压一47）R为呼吸商，等于0.8 肺泡氧分压10 0 mmHg,静脉血氧分压（PvO2）40mmHg,Pa0280100mmHg氧分压 静脉血流经过肺泡时，Hb迅速与。2结合 在组织毛细血管中，血P02降至5.33 kPa 以下，动脉血中。2则迅速写Hb分离而将。2释放至血浆中 通过这种机制，Hb将。2从肺部运送到组 织。2是非直接测定数据。A-aDO2=FQ2x（大气压-47）-PaC02x1/R-PaO2 正常情况下也存在一定量的A-aD02,吸空气时 为10-15mmHg、吸纯氧时不超过50mmHg。吸 空气时儿童为5mmHg;正常年轻人为8mmHg;一般岁年龄增长而上升，6080岁可达24mmHg,但一般不超过3 0mmHgo肺泡一动脉氧分压差：A-aDO2 A-aD0 2是判断换气功能正常与否的一个 依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一 项重要指标。当AeD0 2显著增大时，反 映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。在病理条件时A-aD0 2增加，主要有三个 重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调 及“肺泡-毛细血管屏障的弥散障碍。肺泡一动脉氧分压差=A-aDO2 lA-aD”显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时 PaO频显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和急性呼吸窘迫综合征。A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获 得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。由于通气不足造成的低氧血症。PC。2增加，A-aDC12正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能 为中帝区神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气 不足所致的低氧血症。J当PO2降低，而PC。2和A-aDC2正常时，要考虑 此种底氧血症是吸入氮浓度降低所致，而不是肺 部本身病变所致，如高原隹低氧血症。氧饱和度。xygen saturation(SaO2)Sa。?是指血液在一定的P5下氧合血红 蛋白(HbO2)占全部血红蛋白的百分比 Sa02=HbO2/(HbO2+Hb)以百分率表示,其大小取决于P0 2。正常人动脉血Sa。2为93%98%,静脉 血为60%70%,Sa。2和PQ可绘制氧解离曲线。氧饱和度。xygen saturation(SaO2)脉氧仪：测定手指皮下搏动的动脉血中血红蛋白 对两种波长光的吸收情况，计算Sa。2。皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠。无法将异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高 铁血红蛋白）同氧合血红蛋白区分开来。在 大量异常血红蛋白存在的情况下，其所测得 的Sa。?水平不能正确反映血氧含量。氧分压(kPa)a w&M 血红量白氧饱和度%氧离曲线 氧离曲线上段:相当PC)260-100mmHg,SPPO2 较高的水平，可以认为是Hb与02结合的部分。这段曲线较平坦，表明PC2的变化对Hb氧饱和 度影响不大。氧离曲线中段较陡：P0240-60mmHg,是HbO2 释放。2的部分。氧离曲线下段：PO215-40mmHg,也是HbO2与 02解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即 PC2稍降，Hb。2就可大大下降。二氧化碳分压Pressure of carbondioxide PC。2指以物理状态溶解于血浆中CO2的气 体分压。CC)2的溶解系数为003。PaCO2：3545mmHg,极限值vlOmmHg 和 130mmHg PvCO2：4555mmHg CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散 功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反 映。积留 囤储 质碳祟 酸一内，内，高酸 义增性 意性吸 原理呼体曼度 于减过 由气气，通通 期肺 肺 尝性，付偿时 主用代W体：碱机低碱依决于加 由气，通期肺尝性弋尝毒代。-体多 酸IBtt。窿出 谢，性吸，排。代多理呼过代多碳临病誓置病置化标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 SB:指在标准条件下37OC,PCO2 40mmHg,Hb充分氧合测得的血浆，也就是呼吸功能完全正常条件下的H CO3；通常根据pH与PC5数据求得 AB:指血浆实际HC（V,即指真正血 浆（未接触空气的血液在37吃分离的血浆）所含HCO。通常根据pH与PCO2数据计 算，也可以实际测定。标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 AB=SB,且同时升高，表示代谢性碱中 毒，一般无呼吸性因素存在。AB=SB,且同时降低，表示代谢性酸中 毒，一般无呼吸性因素存在。ABSB,提示CO2储留，多见于通气功 能不足所致呼吸性酸中毒。AB16mmol/L作为判断是否有AG增高 的代谢性酸中毒的界限。阴离子间隙（AG）AG是早期发现代谢性酸中毒合并代谢性碱|中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中 毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、混 合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有 用指标。应用AG做指标时，应精确的测定血清电解 质，以排除实验误差对AG的影响。AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，在 混合性酸碱紊乱的病人，代谢性酸中毒可 以被其他现象掩盖，通过AG值可以发现许 多潜在的有价值的线索。气分析在新生儿中的应用 窒息 严重肺部疾患导致血氧饱和度下降：MAS、RDS、BPD、感染性肺炎、气胸等；各种酸碱平衡紊乱：如严重呕吐、腹泻伴 脱水、晚期代谢性酸中毒等；脑损伤致呼吸抑制：HIE、脑白质发育不 良、颅内感染等。新生儿正常参考值 PH：7.35-7.45 PaO2：8.0-12.OkPa(80-90 mmHg)PaCO2：4.0-6.67kPa(3 0-50 mmHg)HCOo-：21-27mmol/l o BE：-5-0mmol/l SaO2：85-95%大气中的氧分压大气压(PB)=760mmHg 53。2为21%FbN 为 79%PbO2=760 x21%=159mmHg PbN=760 x79%=601 mmHg吸入气的氧分压（PiO2）吸入气道中的空气（称为吸入气）与体外 的空气稍有不同，不同点在于气道中的空 气有饱和水蒸气存在，饱和水蒸气的分压 为47mmHg;吸入气氧分压：PiO2=（760-47）x21%=150mmHg比 PBO2 约低 10mmHg局压聿I FiC)2=21%时：高压氧舱治疗时PB变大，定为3个大气压(760 x3=2280mmHg)，吸入氧分压为 469mmHg动脉血氧分压（PaO2）决定5的驱动压，影响氧在血液与组织间的弥散比肺泡氧分压低，二者之间存在氧分压差 PaC）2=100-0.3 x 年龄 5 正常值：95-100mmHgP（A-a）O2=100-95=5mmHg 意义：此值反映肺泡水平气体交换的影响 程度（换气功能）静脉氧分压（PvO2）40mmHg细胞氧分压：22.5mmHgAVA-VPaO21004060C-0220155S02987523呼吸商 安静时每分钟产生CC2200ml 同时消耗5250 mL R=200/250=0.8呼吸指数 P(A-a)O2/PaO2=0.1-63 7 若大于 1 表明弥散障碍V/Q失调氧合指数 PaO2/FiO2=100/21%=500小于300表明弥散障碍V/Q失调PaCO2为肺泡通气量的指标 VA=VE-VD=(VT-VD)x R=(500-150)x15=4.5l/min呼吸深度与呼吸频率对VA的影响：VT300ml R 20次/minVA=(300-150)x20=3L/min VT600ml R 10 次/minVA=(600-150)x 10=4.5L/min结论深而慢的呼吸VA比浅而快的呼吸要大 Pac。2仅作为肺泡通气量的指标，不受环 境和肺换气功能等其它因素的影响 Pac。2的高低决定肺泡通气量是否充分；反之要看肺泡通气量是否充分，只要了解 Pac。2的值就清楚了PaCO2=0.863x VCO2 ml/min/Val/min=0.863x200ml/4.5=38mmHgPaCC与肺泡通气量（VA 1 PaCO2T肺泡通气量不足 PaCO2；-肺泡通气过度计算P(Aa)Qz的重要 P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150-PaC02/0.8-PaO2=150-40/0.8-95=5 15提示换气功能障碍正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO(2Kpa(15mmHg)老年人，A-aDO2(4Kpa(30mmHg)例1 PaO2 40mmHg PaCO2 80mmHg（吸室 内空气），低氧的原因？给氧是否合适？答：PaCC）2为80 mmHgfT肯定有肺泡通气 不足。P（A-a）O2=150-80/0.8-40=10（正常）结论：低氧的原因与换气功能无关，仅由 肺泡通气不足引起治疗：不用给氧，应辅助通气例2.PaO2 45mmHg PaCO2 60mmHg 低氧的原因？解：PaCO2?说明有肺泡通气不足P(A-a)02=150-60/0.8-45=30(15)结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体 交换障碍 治疗：给氧+改善通气一起进行低氧血症低氧血症的患者（吸室内空气条件）应区分:肺泡通气量低（PaC0 2上升）引起的 肺泡水平气体交换障碍（A-aD0 2增大）引起的还是与两者都有关这对判断是否给予氧是重要的！氧浓度与氧分压的关系 Fid2增力口 1%Pa。2上升7mmHg FiO2=21+4x 流量/L PaCO2如变化8mmHg PaO2反方向变化 10mmHg.例吸室内空气时PaO2为59mmHg PaCO2 42mmHg要求寸巴Pa。2提高至U80mmHg需要吸 入多少氧浓度？解:FiO2$1%PaO2 f 7mmHg 80-59=21 mmHg FiO2 T3%艮|可，艮|为 FiO2 24%Pa。2与Sa。2的关系曲线一氧解离曲线%低体温血红蛋白氧饱和度20 40 60 80 100-八PO2pH的影响酸中毒、高体温，解离曲线右移，饱和度下降。碱中毒、低体温，解离曲线左移，饱和度上升。1解离曲线的3、6、9法则口 PaO230mmHg 时 SaCO%口 PaO260mmHg 时 SaCO%2氧分压在60mmHg以下SaO2急减口 PaC在60mmHg以上时，Sa。2可维持在90%以 上口 PaO?在60mmHg以下时，解离曲线陡直下降口 故把PaO2为60mmHg时作为给氧指征的原因3即使把Pa。2提高到10 0 mmHg以上并非 有益Pa。2在100mmHg时已有97.5%的Hb与。2结合，因此Pa。2升高10。mmHg以上 并非有益影响组织缺氧的因素酸中毒、高热、2、3-DPGT一解离曲线 右移一有利于组织释放氧碱中毒、低体温、2、3-DPG1-解离曲线 左移一加重组织缺氧。P50 一是Sa。2为50%时的氧分压(T37,PH7.4)正常血红蛋白的P50为27mmHg P50T曲线右移 P501曲线左移低氧血症的区别方法由82?MO2给千氧_肺泡通气 蟀i正常凰则上不 给硒助 遢气魄气功能 障:傅正常 _iW前理iiW（注意 毁麻螂）要因因素PaO2PaCC)2病因治疗环 境1大气压（Pa）+高原高压氧 治疗2吸入氧浓度（Fi）+缺氧环境吸入氧肺泡通气量3肺泡通气量（Va）潮气量（V1）呼吸频率（R）死腔量（VD）+呼吸中枢异常给予呼吸抑制（麻醉剂、安眠药给予高浓度氧）疾病引起的呼吸功增加和 呼吸肌疲劳呼吸兴 奋剂兴 奋呼吸肺泡水平气体交换4通气血流比（VaQc）+痰潴留、肺炎等5气体弥散能力（DL）+肺淤血、间质性肺炎6静脉性分流率（Qs/QT）+肺水肿、肺不张（初期）Pac。?仅取决于肺泡通量一种因素，而PaO?要复杂得多 Pa。?不仅受肺泡通量的影响，而且受 环境、肺泡水平气体交换等重要因素 的强烈影响允许低氧血症到什么程度？呼吸衰竭应给氧 A仅由肺泡通气量低引起的低氧血症 辅助通气 b仅由P(A-a)C2引起的低氧血症-大胆采用氧疗 C混合型仔细分析后慎重给氧PaO2多少应给氧，PaO2达到的目标？急性呼衰PaO2V 70 mmHg是给氧指征。慢性呼衰PaO2V 55mmHg是绝对适应症。65mmHg是 相对适应症。PaO2达到的目标应使Sa。2维持在90%,通气衰竭一n型呼衰 换气衰竭一I型呼衰求所需氧浓度的方法 氧浓度增加1%,PaO2上升 7mm Hg给氧但氧分压无改善时 有分流静脉性分流（肺水肿、肺不张等）血气如何测定 直接测定的内容：PH、PaO2s PaC0 2 记算所得内容：SaO2s HC0 3-s BE 推算其它内容：P(A-a)02 s CaO2血气正常值 PaO295-100mmHg SaO295%PaCO2 40(35-45)mmHg PH 7.35-7.45(7.4)人类可能生存的范围：PH 6.8-7.8d HCO3-22-26(24)mmol/l BE 3mmo/l血气正常值 AB（实际碳酸氢盐）一受呼吸、代谢影响 SB（标准碳酸氢盐）一不受呼吸影响，仅表示代谢性因素正常时：AB=SB ABfSBf一代碱 AB1SB1一代酸 ABSB一呼酸 ABvSB一呼碱缓冲碱BBC爰冲碱）血中起缓冲作用的全部碱量。如 HCO3 Hb和磷酸盐、血浆蛋白。正常值：45-55mmol/l.BB反映出机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。若BB而HCO3正常，说明HCO3以外的碱储备不 足。BB相当部分为血浆蛋白（17mmol/l）和Hb（15g为6.3mmol/l）.若SB正常BB不要补碱，要补蛋白增加营养。通过血气测定，可以了解气体交换状态和酸碱平衡 情况 气体交换指标：氧分压（PaO2）,氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）等。酸碱平衡指标：PH值，碳酸氢（HCO3-），碱 过剩（Base Exess z BE）和二氧化碳分压。二氧化碳分压，既是气体交换的指标，也是酸碱 平衡的指标。单纯的酸碱失衡根据PH,PaCOz即可确定。但复杂的酸碱紊乱，有时需要其它指针如AB SB BE BB等，但主要的还是PH PaCO2 HCO3-三项H+HCO3回代谢性调节注意的几个概念1.最大代偿：体内发生酸碱紊乱时，机体尽量维持细胞外液 PH在7.40左右，除了暂时依靠缓冲液及细胞外 液离子交换外，更主的是靠肺、肾的调节。呼酸时（PaC02T）,通过肾排出固定酸一使血 中HC02T-PH 7.40.这种代偿需要时间，一般 35达高峰。肾脏发挥了最大代偿，但不一定最终使PH正常。2、完全代偿：肾脏发挥了最大代偿，但不一定达到完全代 偿。相反，完全代偿时肾脏不一定发挥了最大 代偿能力。呼吸性酸中毒Z肾脏发挥最大代偿增的叫 为15mmol/L,能最大代偿PaCO2升司勺最高直 为65-70mmHg。呼吸性碱中藁：肾脏发挥最太代偿降低HCQ3-不能低于17mmol/L。若HCO 3-三项参数中知道其中 的两项，便可从Hendeson-Hasselbalc h公式 中知道其余的一项：PH=6.1+HCO3/O.O3 x PaCO2.混合性酸碱紊乱的鉴别(1)呼吸性酸中毒：PaCC)2每上升10mmHg急 性呼酸HCO3-升高1 mmol/L;慢性呼酸(代偿性)HCO3 增加 355mmpI/L。HCO3一值不在此2个预测值之中时，为呼吸性与 代谢性的混合紊乱(2)呼吸性碱中毒：PaCC2每下降10mmHg,急 性HCO3.下降2mmol/L;慢性HCO3.下降 5mmol/L,但不会低于 17mmol/L0(3)代谢性酸中毒时：过度通气可促使PaCCL PaCO2(预计值)=1.5x HCO3-+8若实测的Pac。2高于预计值，表明有混合性酸碱紊乱。(4)代谢性碱中毒时：HCO3_ 每升高 10mmHg,PaCC)2升高2-9mmHg代偿性碱中毒时，Pac。2再升高也不会超过55mmHg(代偿范围有限，而不是无限制的代偿)若PaCC2异常升高55mmHg时，为混合性酸碱紊乱另一套公式急性呼酸：HCO3-=24.7x7.5xPaCO24-(0.77x7.5PaCO2+8.0)慢性呼酸：HCO3-=24.7x7.5PaCO2(0.3 x7.5PaCO2+26.8)急性呼碱：HCO3-=24-0.2(40-PaC02)慢性呼碱：HCO3-=24-0.5(40-PaC02)实测的HCO 预计hcc3-为代碱 预计值实测为代酸酸碱平衡治疗的注意点明确原因、治疗原发病呼酸使用呼吸机时，注意HC03-值呼酸时不要急于补碱，要宁酸勿碱 只有当PHv7.15HCC3-v10时方可补碱补碱的公式：HCO3=(24-实测 HCO3jxKg(Wg)x0.2=mmol/l 先给半量(5%NaHCO3-:1.66ml=1mmol/l)IMO=(24-14)x50 x0.2=10 0 mmol/l=166ml治疗酸中毒时注意低钾血症治疗碱中毒时考虑补钾 临床+正确分析=正确诊断渊渊/