[病理学]局部血液循环障碍.ppt
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1、病理学病理学(pathology)第三章第三章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍Hemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood Hemodynamic Disorders and Abnomalities of Blood SupplySupply l正常血循的功能:正常血循的功能:l1.输送氧气和各种送氧气和各种营养物养物质l2.运走二氧化碳和代运走二氧化碳和代谢废物物l本章主要介本章主要介绍:l1.血量的改血量的改变:充血,淤血,缺血:充血,淤血,缺血l2.血管内容物的改血管内容物的改变:血栓形成,栓塞,梗死:血栓形成,栓塞,梗死l3.血管壁
2、的改血管壁的改变:出血,水:出血,水肿,积液液l本章介本章介绍内容在人内容在人类疾病疾病谱中占重要地位中占重要地位 第一节第一节 充血和淤血充血和淤血 Hyperemia and Congestion l充充血血和和淤淤血血都都是是指指局局部部组织血血管管内内血血液液含含量的增多。量的增多。l一、充血一、充血(Hyperemia)l器器官官或或组织因因动脉脉输入入血血量量的的增增多多而而发生生的的 充充 血血,称称 动 脉脉 性性 充充 血血,简 称称 充充 血血(hyperemia)(hyperemia)。l原因:神原因:神经兴奋性改性改变小小动脉脉扩张。一一常常见的充血的充血类型:型:(T
3、ypesofHyperemia)分分为生理性和病理性。生理性和病理性。1.生生理理性性:为适适应器器官官和和组织生生理理需需要要和和代代谢增增强而而发生生的的充充血血,称称为生生理理性性充充血。如血。如进食后胃食后胃肠充血。充血。2.病理性:病理性:l炎性充血炎性充血l侧支支性性充充血血某某一一动脉脉由由于于血血栓栓形形成成、栓栓塞塞或或肿瘤瘤压迫迫等等原原因因,使使侧支支扩张,增增加加血血液液流流量量,以以供供应相相应的的组织器器官官。减减压后性充血后性充血(二)病(二)病变及后果及后果大体:大体:器器官官体体积增增大大,表表面面充充血血,鲜红色色,温温度升高。度升高。l镜下下:小小动脉脉和
4、和毛毛细血血管管扩张,充充满血血液。液。l后后果果:通通常常无无不不良良后后果果,但但高高血血压病病脑易出血。易出血。l二、淤血(二、淤血(Congestion)l器器官官或或局局部部组织静静脉脉血血液液回回流流受受阻阻,血血液液淤淤积于于小小静静脉脉和和毛毛细血血管管内内称称淤淤血血(congestion)。)。l(一一)原因原因(Causes)l1.静脉受静脉受压:肿瘤瘤压迫,妊迫,妊娠,娠,肝硬化肝硬化l2.静脉腔阻塞:血栓形成,瘤栓静脉腔阻塞:血栓形成,瘤栓l3.心心力力衰衰竭竭:左左心心肺肺淤淤血血,右右心心体体循循环淤血淤血(二)病(二)病变及后果及后果l病病变:l大大 体体:器器
5、 官官 体体 积 增增 大大,重重 量量 增增 加加,包包 膜膜 紧张,暗暗紫紫红色色(皮皮肤肤粘粘膜膜叫叫紫紫绀),温度降低。温度降低。l镜下下:小小静静脉脉和和毛毛细血血管管扩张,充充满血血液。可伴有液。可伴有组织水水肿和出血。和出血。l后果:后果:l1.淤淤血血性性水水肿(CongestiveEdema)。形形成成积液液l2.淤淤血血性性出出血血(CongestiveHemorrhage)。形形成成含含铁血黄素血黄素细胞胞l3.实质细胞胞变性、坏死。性、坏死。l4.纤维组织增增生生器器官官变硬硬淤淤血血性性硬硬化化(congestivesclerosis)。(三三)重重要要器器官官的的淤
6、淤血血(congestion oforgans)肺淤血肺淤血*PulmonaryVenousCongestion(多(多见于左心衰竭)于左心衰竭)l大大体体:肺肺体体积增增大大,重重量量增增加加,包包膜膜紧张,颜色色暗暗红,温温度度下下降降,切切面面挤压流流出出淡淡红色色泡沫状液体。泡沫状液体。l急性肺淤血:急性肺淤血:l镜下下:肺肺泡泡壁壁毛毛细血血管管扩张,充充满血血液液,肺肺泡泡壁壁变厚厚。肺肺泡泡间隔隔水水肿,部部分分肺肺泡泡腔腔内内充充满水水肿液及液及红细胞。胞。l慢慢 性性 肺肺 淤淤 血血(Chronic PulmonaryCongestion):):l镜下:下:1.肺肺泡泡壁壁
7、毛毛细血血管管扩张,肺肺泡泡壁壁变厚厚和和纤维化。化。2.肺泡腔内含淡肺泡腔内含淡红色水色水肿液及液及红细胞。胞。3.可可见大大量量含含有有含含铁血血黄黄素素的的巨巨噬噬细胞胞,称称为心衰心衰细胞(胞(HeartFailure)。4.长期期肺肺组织淤淤血血纤维组织增增生生,质地地变硬硬,(含含铁血血黄黄素素)褐褐色色硬硬化化(BrownDuration)。2.肝肝淤淤血血*(HepticCongestion)(多多见于于右心衰竭)右心衰竭)急性肝淤血急性肝淤血(AcuteHepticCongestion):大体:大体:体体积增大,重量增加,包膜增大,重量增加,包膜紧张,暗,暗红色。色。镜下:下
8、:1.肝肝小小叶叶中中央央静静脉脉及及周周围肝肝窦扩张,充充满红细胞胞,严重重时可有小叶中央肝可有小叶中央肝细胞萎胞萎缩、坏死。、坏死。2.肝小叶外肝小叶外围汇管区附近肝管区附近肝细胞脂肪胞脂肪变性。性。慢慢 性性 肝肝 淤淤 血血(ChronicHeptic VenousCongestion):大大体体:肝肝切切面面出出现红黄黄相相间的的状状似似槟榔榔切切面的条面的条纹,称,称为槟榔肝榔肝(nutmegLiver)。镜下:下:1.肝肝小小叶叶中中央央肝肝窦高高度度扩张淤淤血血、出出血血、肝肝细胞萎胞萎缩,甚至坏死消失。,甚至坏死消失。2.肝小叶周肝小叶周边部肝部肝细胞脂肪胞脂肪变性。性。3.
9、长期肝淤血期肝淤血纤维组织增生,增生,质地地变硬,硬,淤血性肝硬化淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。l槟榔肝(榔肝(nutmegliver)*:l慢性肝淤血慢性肝淤血时,小叶中央静脉及周,小叶中央静脉及周围肝肝窦扩张淤血,肉眼呈暗淤血,肉眼呈暗红色,肝小色,肝小叶周叶周边肝肝细胞脂肪胞脂肪变性,肉眼呈淡黄色,性,肉眼呈淡黄色,因此,肝切面呈因此,肝切面呈红黄相黄相间的的槟榔状花榔状花纹,称称为槟榔肝(榔肝(nutmegliver)。)。第二节第二节 出血出血 Hamorrhage 概念:概念:血液从血管或心腔逸出,称血液从血管或心腔逸出,称为出血。出血。一、病因
10、和一、病因和发病机制病机制l一一破破裂裂性性出出血血(机机械械损伤、脏器器破破裂裂、肿瘤瘤侵侵蚀、静脉破裂等)、静脉破裂等)l二二漏出性出血:(血管通透性增加)漏出性出血:(血管通透性增加)l漏出性出血的原因:漏出性出血的原因:l1.血管壁的血管壁的损害;害;缺氧、感染、中毒等。缺氧、感染、中毒等。l2.血小板减少或血小板减少或功能障碍:功能障碍:再障、白血病等再障、白血病等l3.凝血因子缺乏:血友病等凝血因子缺乏:血友病等二、病理二、病理变化:化:(一一)内内出出血血:血血液液积聚聚体体腔腔称称积血血、组织 内内 局局 限限 性性 大大 量量 出出 血血 称称 血血 肿(hematoma)。
11、(二二)外外出出血血:咯咯血血呕呕血血、便便血血、尿尿血血,淤点淤点淤斑淤斑1-2cm等。等。大体:大体:新新鲜时呈呈红色,后期呈棕黄色。色,后期呈棕黄色。镜下下:新新鲜时见红细胞胞,后后期期含含铁血血黄黄素素沉沉积。三三、后后果果:与与出出血血的的量量、出出血血速速度度及及出出血血时间有关。有关。Alocalizedcollectionofbloodoutsidethevascularsystemwithintissuesisknownasahematoma.第三节第三节 血栓形成血栓形成 Thrombosis 概概念念:在在活活体体心心脏和和血血管管内内,血血液液发生生凝凝固固或或血血液液
12、中中某某些些有有形形成成分分凝凝集集形形成成固固体体质块的的过程程,称称为血血栓栓形形成成(thrombosisthrombosis)。所所形形成成的的固固体体质块称称为血栓血栓(thrombusthrombus)l一、一、血栓形成的条件和机制血栓形成的条件和机制一一心血管内皮心血管内皮细胞的胞的损伤:1.暴暴露露内内皮皮下下胶胶元元激激活活凝凝血血因因子子XII启启动内内源性凝血源性凝血过程。程。2.损伤内内皮皮细胞胞释放放组织因因子子激激活活凝凝血血因因子子VII启启动外源性凝血外源性凝血过程。程。3.激活血小板。激活血小板。血小板活化表现反应l1粘附反粘附反应(adhesion):血小板
13、粘附于局血小板粘附于局部胶原部胶原l2释放反放反应(releasereaction):血小板血小板释出出ADP纤维蛋白原蛋白原纤维连结蛋白蛋白血血小板第九因子小板第九因子l3粘集反粘集反应(aggregation)血栓素血栓素A2促促使更多血小板粘即成使更多血小板粘即成团;纤维蛋白原成蛋白原成为纤维蛋白网。蛋白网。二二血血流流状状态的的改改变(Alteration ofnormalbloodflow)(主主要要是是指指血血流流缓慢慢及及涡流形成)流形成)1.血血流流缓慢慢及及涡流流时,血血小小板板可可从从轴流流进入入边流流,增增加加了了与与内内膜膜接接触触机机会会和和粘粘附附内膜的可能性。内膜
14、的可能性。2.激活的凝血激活的凝血酶和凝血因子和凝血因子浓度升高。度升高。3.血血流流缓慢慢,局局部部缺缺氧氧,内内皮皮细胞胞坏坏死死脱脱落,胶原暴露落,胶原暴露激活凝血系激活凝血系统。静脉比静脉比动脉脉发生血栓多生血栓多4倍倍 三三 血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高(Hypercoagulability)(高凝状高凝状态)1.遗传性高凝状性高凝状态:第五因子基因突:第五因子基因突变2获得性高凝状得性高凝状态(1.)产后后或或术后后大大出出血血补充充大大量量幼幼稚稚血血小板小板高粘性。高粘性。(2.)大大面面积烧伤,失失血血浆血血液液浓缩粘度粘度。(3.)癌癌症症、胎胎盘早早剥剥释出出
15、大大量量组织凝凝血因子。血因子。二、血栓形成二、血栓形成过程及血栓的形程及血栓的形态一一形成形成过程程二二类型型和和形形态(MorphologyandTypesofThrombus)1.白色血栓(白色血栓(palethrombus)大大体体:灰灰白白、粗粗糙糙,质硬硬,与与管管壁壁粘粘连紧密密不不易脱落。易脱落。镜下:下:主要由血小板及少量主要由血小板及少量纤维蛋白构成。蛋白构成。常常见部部位位:心心瓣瓣膜膜和和动脉脉的的血血栓栓、延延续性性血血栓栓的的头部。部。l2.混合血栓:(混合血栓:(mixedthrombus)l大体大体:呈呈红白相白相间的花的花纹状。状。l镜下下:由由红细胞胞、白白
16、细胞胞、血血小小板板及及纤维蛋蛋白白组成成。常常成成为静静脉脉延延续血血栓栓的的体体部部和和附附壁壁血栓。血栓。l3.红色血栓:(色血栓:(redthrombus)l大体大体:呈暗呈暗红色。色。l镜下下:主主要要由由红细胞胞组成成。常常成成为静静脉脉延延续血栓的尾部,血栓的尾部,质脆易脱落。脆易脱落。l4.透透 明明 血血 栓栓:(hyalinethrombus)l大大体体:只只能能在在显微微镜下下见到到,又称又称微血栓微血栓(microthrombus)。l镜下下:主主要要由由纤维蛋蛋白白组成成。多多见于于DIC。l.Disseminated intravascular coagulatio
17、n(DIC)is a consequence of widespread activation of the coagulation system through endothelial injury and/or release of thromboplastic substances into the circulation三、血栓的三、血栓的结局局1.软化、溶解、吸收化、溶解、吸收2.机机化化、再再通通由由新新生生肉肉芽芽组织取取代代血血栓栓的的过程程称称为血血栓栓机机化化(thrombusorganization)。再再通通:使使已已阻阻塞塞的的血血管管重重新新部部分分恢恢复复血血流流
18、的的过程程称称为再通再通(recanalization)。3.钙化化:血血栓栓内内有有钙盐的的沉沉积形形成成坚硬硬的的质块。在静脉内称静脉石。在静脉内称静脉石。l四、血栓四、血栓对机体的影响机体的影响l有利:有利:1.止血和止血和预防出血。防出血。l2.防止炎症防止炎症扩散。散。l不利:不利:1.阻塞血管腔。阻塞血管腔。l2.脱落形成栓子脱落形成栓子导致栓塞。致栓塞。l3.心瓣膜心瓣膜变形。形。l4.广泛性出血。广泛性出血。第四节第四节 栓塞栓塞 Embolism l概念:概念:l在在循循环血血液液中中出出现的的不不溶溶于于血血液液的的异异常常物物质,随随血血流流运运行行至至远处阻阻塞塞血血管
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