COPD慢性阻塞性肺疾病.ppt
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1、 慢性阻塞性肺疾病老年病科杜毓锋22010、12、73一、一、COPD的的定义定义4COPD是由于慢性气道阻塞引起通气障碍的一组疾病.是一种可以预防、可以治疗的疾病,以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,并呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应.5最新的COPD定义强调qCOPD是可以预防和可以治疗的qCOPD主要累及肺,也可以引起全身的不良效应战胜COPD建立信心建立信心采取更采取更积极极的的态度度COPD是个全身是个全身系系统疾病疾病6SystemicSystemicinflammationinfla
2、mmation呼吸衰竭肺源性心脏病COPD-全身多系统疾病7CopD-不完全可逆气流受限COPD的气流受限呈不完全可逆性n目前对COPD的定义有一个重要的局限在于,他们没有精确地确定把各个年龄组相关的气流受限程度。n这个问题在老年人中尤为重要,随着衰老,他们肺部的弹性回缩力下降,同时增加气道阻塞的发生率。如果使用共同的标准,如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的比值(FEV1/FVC)小于70%可能会诊断过度。n因此,在老年人中,选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的界定值非常重要。8n在老年人中,诊断不足很常见,因为他们常常忽视这些症状,或者认为这些症状与其他的疾病有关。n气流阻塞的发生随着年
3、龄的增大而增加,40岁以上发病率为8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。n除了大于或等于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残率不同,从而无法进行肺功能检查以外,其他病人肺功能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。92010、12、7102010、12、7COPD与慢支、肺气与慢支、肺气肿以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎”肺气肿只是病理术语,在临床中应用是不正确的。慢性支气管炎指每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者,其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况。慢性支气管炎是COPD最常见的原因,但不是所有慢支均一定发展为COPD。112010、12、7
4、COPD与支气管哮喘与支气管哮喘支气管哮喘不是COPD,虽然二者都是慢性气道炎症性疾病,但其炎症本质不同。哮喘的气流受限多呈可逆性,是不同于COPD的关键特征。哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床上与COPD很难鉴别。COPD和哮喘也可以发生于同一个患者;由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。122010、12、7二、二、COPD流行病学流行病学13 2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)世界卫生组织(WHO)共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(global initiative for chronic obstructive
5、lungdisease,GOLD)14地区之间有差别地区之间有差别男女之间有差别男女之间有差别引自程显声等引自程显声等.中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1998.211998.21:749749地区地区北京北京湖北湖北辽宁辽宁合计合计15396838293413311998124716513936.372.961.774.21169608129904334132458421276272.700.521.401.8432356165111838467251143928929220204.51.81.63.0人数人数 例数例数 患病率患病率(%)人数人数 例数例数 患病率患病率(%)人数人数
6、 例数例数 患病率患病率(%)男男 女女 合计合计不同地区不同地区1515岁以上人群岁以上人群COPDCOPD患病率患病率我国COPD现状1519902020缺血性心缺血性心脏病病脑血管疾病血管疾病下呼吸道疾病下呼吸道疾病腹泻腹泻围产期疾病期疾病 COPDCOPD结核病核病麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌第第6位位第第3位位全世界范全世界范围COPD死亡率死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet 199716COPD患病率和死亡率升高的原因患病率和死亡率升高的原因危险因素增多年龄结构改变(老龄化)172010、12、7三、三、COPD的的病因182010、12、7n吸烟n职业
7、粉尘和化学物质n空气污染n感染因素n蛋白酶-抗蛋白酶失衡n氧化应激n炎症机制n其他:自主神经、营养不良、气候病因192010、12、7吸烟焦油尼古丁氢氰酸损伤气道上皮细胞纤毛、巨噬细胞净化功能下降刺激粘膜下感受器副交感亢进平滑肌收缩腺体分泌增多气道阻力增加氧自由基产生增多 蛋白酶释放,破坏弹力纤维,诱发肺气肿中性粒细胞烟龄越长,吸烟量越大,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高患病率越高202010、12、7吸烟职业粉尘和化学物质:烟雾,过敏原等空气污染:二氧化硫,二氧化氮感染因素:病毒,细菌,支原体蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白酶增多,抗蛋白酶不足氧化应激炎症机制其他:自主神经、营养不良、气候
8、病因212010、12、7氧化应激香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降222010、12、7气道炎症COPD中的炎症中的炎症细胞胞中性粒中性粒细胞胞巨噬巨噬细胞胞T淋巴淋巴细胞胞B淋巴淋巴细胞胞嗜酸粒嗜酸粒细胞胞上皮上皮细胞胞参与参与COPD的炎症介的炎症介质趋化因子:化因子:LTB4 吸引中性粒吸引中性粒细胞和胞和T淋巴淋巴细胞胞IL-8 吸引中性粒吸引中性粒细胞和胞和单核核细胞胞致炎因子:致炎因子:TNF-、IL-6 放大炎症反放大炎症反应生生长因子:因子:转化生化
9、生长因子因子-诱导小气道小气道纤维化化 232010、12、7蛋白酶/抗蛋白酶失衡COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分,蛋白酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿的重要原因,并且是不可逆的n老年人支气管和肺脏的组织出现老化的改变,表现为支气管黏膜纤毛的变性、咳嗽反射减弱、肺的弹性回缩力下降、肺泡腔扩大等,这些因素导致呼吸道防御功能减弱以及呼吸道退行性变,结缔组织增加,肺与胸廓弹性减退,使老年人COPD发生率高。其它如老年人吞咽功能异常,胃食管返流和误吸以及肾上腺皮质功能减退等对老年COPD的发生也有一定的作用。242010、12
10、、7252010、12、7四、四、COPD的的发病机发病机制制262010、12、7蛋白蛋白酶蛋白蛋白酶抑制抑制剂?CD8+淋巴淋巴细胞胞吸烟吸烟 O2/H2O2/HO肺泡巨噬肺泡巨噬细胞胞嗜中性粒嗜中性粒细胞化学胞化学趋动因子因子白介素白介素(IL-8)介介质(LTB4)嗜中性粒嗜中性粒细胞胞嗜中性嗜中性细胞胞弹性蛋白性蛋白酶组织蛋白蛋白酶基基质金属蛋白金属蛋白酶-抗胰蛋白抗胰蛋白酶SLP1TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气(肺气肿)粘液分泌亢粘液分泌亢进(慢性支气管炎)(慢性支气管炎)272010、12、7五、五、COPD的的病理病理正常支气管正常支气管 COPD患者支气患者支气管管
11、282010、12、7病理改病理改变中心气道(内径大于2mm的软骨气道):支气管腺体肥大,杯状细胞化生,气道上皮鳞状化生,纤毛缺失,功能障碍,平滑肌和结缔组织增生,炎性细胞浸润,可引起咳嗽,伴或不伴咳痰;外周气道(内径小于2mm的无软骨气道):外周气道与中心气道改变相似,但可以出现气道壁胶原沉积和纤维化,致呼气气流阻力增加;肺实质:终末细支气管远端气腔扩张,形成肺气肿,致肺回缩能力降低,弥散能力降低;肺血管:肺血管在疾病早期管壁增厚、内皮功能障碍,逐渐出现血管壁平滑肌增生,胶原沉积和毛细血管床破坏,最终导致肺动脉高压和肺心病。292010、12、7COPDNormal302010、12、7CO
12、PDNormal312010、12、7COPDNormal322010、12、7332010、12、7六、六、COPD的的病理生病理生理理342010、12、7气道慢气道慢性炎症性炎症粘液分泌亢粘液分泌亢进纤毛功能受毛功能受损 慢性咳嗽、咯痰慢性咳嗽、咯痰 气道阻塞气道阻塞气流受限气流受限 通气功通气功能障碍能障碍 肺泡肺泡过度充气度充气肺泡内肺泡内压增高增高 压迫肺泡迫肺泡毛毛细血管血管 肺泡大肺泡大量破坏量破坏 V/Q失失调 弥散面弥散面积减少减少 换气功气功能障碍能障碍 缺氧和缺氧和CO2潴留潴留肺肺动脉高脉高压和肺心病和肺心病 352010、12、7肺泡排空正常人COPD患者肺外作用n
13、COPD引起的全身性的作用已经逐渐引起人们的注意。首先,COPD的病人活动量减少不仅仅是由于呼吸系统异常所致,有研究表明心血管和骨骼肌的改变同样也可能导致活动量减少。第二,大多数COPD病人并不死于肺部疾病,如心血管疾病和肿瘤。第三,COPD有着更高的体重质量指数(BMI)下降、骨质疏松和全身炎症标志物浓度增高的发生率。COPD病人骨骼肌强度下降,常常保存着上肢的握力,而与年龄匹配的对照组相比,下肢股四头肌的力量下降。呼吸肌的强度同样下降,而且更常见,因为肺组织过度充气比肌肉的内在缺陷更多见。COPD中骨骼肌力量强度的下降与FEV1的下降成比例。在因COPD加重而住院的病人中,骨骼肌强度下降更
14、明显,但是骨骼肌肉强度加重的长期效果仍不清楚。COPD病人的大腿肌肉大小和下肢瘦体重同样下降。许多因素都可以造成骨骼肌肉强度的下降,包括全身炎症标志物的升高,特别是肿瘤坏死因子或者恶液质素和IL-6、失用性萎缩、性腺功能低下、营养不良和低氧。362010、12、7肺外作用nCOPD也可引起身体成分的改变。这些病人有着更低的BMI和瘦体重。但内脏的脂肪与年龄匹配的对照组人群相似。进展期的COPD由于吸烟、同时伴有VitD缺乏、低BMI、性腺功能低下、缺乏运动的生活方式、糖皮质激素的使用,有着更高的骨质疏松发生率。骨质疏松常常被忽视,直到骨折发生。nCOPD病人中出现认知功能损害的发生率也很高。最
15、常见的是语言流利、记忆任务、注意力和演绎思维的紊乱。COPD的认知损害与年龄、教育背景、抑郁、伤残、活动耐量和呼吸衰竭的持续时间有关。虽然它与低氧有关,但这些认知损害发生在非缺氧的COPD病人中。乏力、抑郁和认知功能的关系仍不清楚。372010、12、7382010、12、7392010、12、7七、七、COPD的的临床表临床表现现402010、12、7慢性阻塞性肺疾病的临床表现起病慢进展慢412010、12、7COPD分期:l急性加重期l稳定期422010、12、7432010、12、71、慢性咳嗽季节性昼夜性咳嗽增多急性加重442010、12、72、咳痰白色粘液或浆液性泡沫性痰偶可带血丝清
16、晨多痰液量、性质改变急性加重452010、12、73、气短或呼吸困难进行性加重COPD标志性症状462010、12、74、喘息或胸闷p重度患者p急性加重喘息加重急性加重472010、12、7accessory.wmvaccessory.wmv482010、12、75、其他全身症状食欲减退体重下降精神抑郁和焦虑492010、12、7总结COPD症状症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他症状:食欲减退、体重下降、精神抑郁和焦虑等症502010、12、7COPD标志性症状:标志性症状:A 慢性咳嗽慢性咳嗽 B 咳白痰咳白痰 C 进行性加重的呼吸困难进行性加重的呼吸困难 D 发作性喘息发作性喘息
17、 E 治疗后可完全缓解治疗后可完全缓解512010、12、7COPD分期:l急性加重期:咳嗽增多,痰量增多,呈脓性或粘液脓性 气短或(和)喘息加重l稳定期:咳嗽,咳痰,气喘等症状稳定或症状轻微。522010、12、7532010、12、7慢性阻塞性肺疾病体征视诊触诊叩诊听诊542010、12、7视诊1:1.51:1COPD体征:正常COPD552010、12、7呼吸运动正常人COPD患者562010、12、7l桶状胸,肋间隙增宽l呼吸运动减弱l皮肤、粘膜发绀l并发右心衰时可见颈静脉怒张双下肢水肿572010、12、7触诊l语颤减弱l并发右心衰时可有肝脏淤血肿大肝颈反流征阳性COPD体征:582
18、010、12、7叩诊l呈过清音,l心脏浊音界缩小,l肺肝浊音界下移COPD体征:592010、12、7听诊l呼吸音减弱l呼气延长l心音遥远l剑突部心音响亮l双肺散在干湿性罗音COPD体征:602010、12、7总结COPD体征体征视诊:桶状胸,肋间隙增宽,呼吸运动减弱,皮肤、粘膜发绀。并发右心衰时可见颈静脉怒张,下肢水肿。触诊:语颤减弱。并发右心衰时可有肝脏淤血肿大,肝颈反流征阳性。叩诊:呈过清音,心脏浊音界缩小,肺肝浊音界下移。听诊:呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远,剑突部心音响亮,双肺散在干湿性罗音。612010、12、7COPD患者肺部叩诊音:患者肺部叩诊音:A 清音清音 B 浊音浊音 C
19、 鼓音鼓音 D 过清音过清音 E 实音实音622010、12、7重点总结COPD症状:慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他症状:食欲减退体重下降抑郁焦虑COPD体征:视诊:桶状胸触诊:语颤减弱叩诊:呈过清音听诊:呼吸音减弱,呼气延长632010、12、7642010、12、7八、八、COPD的的实验室检查652010、12、7实验室检查及其他监测指标1肺功能肺功能检查:金金标准准2胸部胸部X线检查:3胸部胸部CT检查:不作:不作为常常规检查。4血气血气检查:5.痰培养痰培养662010、12、71肺功能肺功能检查:q吸入支气管舒张剂后,qFEV1/FVC 70%qFEV1 80%预计值67
20、2010、12、7肺功能肺功能检查FEV1FVC 是是评价气流受限的敏感指价气流受限的敏感指标FEVl%预计值 是是评估估COPD严重重程程度度的的可可靠靠指指标。肺肺总量,功能残气量,残气量增高量,功能残气量,残气量增高一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量诊断n老年人,特别是那些年龄大于70岁的老年人,这个临界值可能会导致诊断过度。因此,更应该选择调整的比值来诊断。对于大多数老年人来说,比值小于60%是异常的,提示阻塞性肺部疾病。68692胸部胸部X线检查:目的目的:确定肺部并:确定肺部并发症及与其他疾病症及与其他疾病(如肺如肺间质纤维化、肺化、肺结核等核等)鉴别。70主要主要 X 线征:征:肺肺过
21、度充气:度充气:肺容肺容积增大增大胸腔前后径增胸腔前后径增长肋骨走向肋骨走向变平平肺野透亮度增高肺野透亮度增高横膈位置低平横膈位置低平心心脏悬垂狭垂狭长肺肺门血管血管纹理呈残根状理呈残根状肺野外周血管肺野外周血管纹理理纤细稀少等稀少等712010、12、7COPD晚期晚期 并并发肺肺动脉脉高高压和和肺肺源源性性心心脏病:病:右心增大的右心增大的X线征:征:肺肺动脉脉圆锥膨隆膨隆肺肺门血管影血管影扩大大右下肺右下肺动脉增脉增宽等等722010、12、7-不作为常规检查。HRCT:辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿确定肺大疱的大小和数量预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。3胸部胸部CT检查:检查:7
22、32010、12、7高分辨高分辨CT检查:旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气全小叶肺气肿742010、12、7-轻、中度低氧血症-高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准:静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50mmHg4血气分析:血气分析:752010、12、7低氧血症:PaO255 mm Hg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积55诊断为红细胞增多症。并发感染:痰涂片可见大量中性白细胞痰培养:常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。5、其他实验室检查:、其他实验室检查:762010、12、7九、COPD的诊断772
23、010、12、7肺功能测定肺功能测定 症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定 症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD的诊断方法 以症状以症状为基基础*气气道道高高反反应性性的的症症状状:慢慢性性咳咳嗽嗽、咳咳痰痰(慢慢性性咳咳嗽嗽:开开始始间歇歇性性进展展每每日咳嗽,很少日咳嗽,很少仅有夜有夜间咳嗽)咳嗽)*肺肺结构构改改变的的症症状状:呼呼吸吸困困难(进行行性性、持持续性性、活活动后后加加重重、感感染染后后加重)、喘加重)、喘鸣和胸痛。和胸痛。具有危具有危险因素的病史因素的病史吸烟吸烟职业粉
24、粉尘和化学物和化学物质烹烹调、油烟、燃料、烟、油烟、燃料、烟雾个体因素:个体因素:1抗胰蛋白抗胰蛋白酶缺缺乏,肺乏,肺发育受影响,感染、育受影响,感染、经济地地位位782010、12、7根据临床表现和肺功能检查分为4级u级(轻度):FEV1FVC70;FEV180预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(中度):FEV1FVC70;50FEV180预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(重度):FEV1FVC70;30FEVl50预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(极重度):FEV1FVC70;FEV130预计值,或FEV150预计值,伴有慢性呼吸衰竭。COPD严重度分重度分级792010、
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