M5细菌致病机制与感染邱邝ppt课件.ppt
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1、学学习目目标:1、掌握外毒素与内毒素的生物学特性、掌握外毒素与内毒素的生物学特性及致病特点及致病特点2、掌握、掌握细菌的侵菌的侵袭力及致病机制力及致病机制3、熟悉感染的来源与、熟悉感染的来源与传播方式播方式细菌的感染菌的感染2024/3/16周六1.致病性致病性(pathogenicity)或病原性:或病原性:细菌能引起菌能引起感染的能力。感染的能力。毒力毒力(virulence):致病菌的致病性:致病菌的致病性强弱程度。弱程度。毒力常用半数致死量毒力常用半数致死量(median lethal dose,LD50)或半数感染量或半数感染量(median infective dose,ID50)
2、表示。即在表示。即在规定的定的时间内,通内,通过指指定的感染途径,能使一定体重或年定的感染途径,能使一定体重或年龄的某种的某种动物半数死亡或感染需要的最小物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒菌数或毒素量。素量。一一、细菌的致病机制菌的致病机制2024/3/16周六2.一、感染的成因和来源(一一)感染成因感染成因:病原体病原体 宿主免疫力宿主免疫力 环境因素境因素(二二)感染来源感染来源外源性病人带菌者带菌动物内源性:条件致病内源性:条件致病医院医院获获得性感染得性感染2024/3/16周六3.一一)细菌的毒力菌的毒力二二)细菌侵入的数量菌侵入的数量三三)细菌侵入的部位菌侵入的部位二、二、细菌的
3、致病机制菌的致病机制(重点重点)侵侵袭力力毒素毒素荚膜膜粘附素粘附素侵侵袭素素外毒素外毒素(exotoxin)内毒素内毒素(endotoxin)2024/3/16周六4.(一一)毒力物毒力物质 (1)侵侵袭力力荚膜和微膜和微荚膜膜粘附因子粘附因子侵侵袭素素致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,屏障,进入机体并在体内定居、生入机体并在体内定居、生长繁殖和繁殖和扩散的能力,称散的能力,称为侵侵袭力。力。2024/3/16周六5.荚膜和微膜和微荚膜:膜:抵抗吞噬抵抗吞噬细胞吞噬胞吞噬抵抗抵抗杀菌物菌物质的作用的作用抗相抗相应抗体和抗体和补体的作用体的作用例如:例如:荚膜膜
4、肺炎球菌、炭疽芽肺炎球菌、炭疽芽孢杆杆菌等不易被吞噬菌等不易被吞噬C C吞噬吞噬杀灭微微荚膜膜A A群群链球菌的球菌的M M蛋白、蛋白、伤寒杆菌的寒杆菌的ViVi抗原、某些大抗原、某些大肠杆菌的杆菌的K K抗原等抗原等2024/3/16周六6.黏附因子黏附因子牢固粘附是感染的首要条件牢固粘附是感染的首要条件本本质:具有黏附作用的:具有黏附作用的细菌菌结构构菌毛粘附素:菌毛粘附素:G G-菌的菌毛菌的菌毛非菌毛粘附素:非菌毛粘附素:G G+菌菌体表面如膜磷壁酸、菌菌体表面如膜磷壁酸、粘附蛋白等。粘附蛋白等。特点:特点:组织粘附的粘附的选择性(特异性)性(特异性)如如:淋球菌菌毛尿道等特定淋球菌菌
5、毛尿道等特定组织上上皮细胞表面受体沙门菌、霍乱弧菌借助菌毛附着于肠上皮腹泻2024/3/16周六7.菌毛菌毛 膜磷壁酸与膜磷壁酸与粘附蛋白等粘附蛋白等2024/3/16周六8.侵侵袭素素作用:溶解作用:溶解细胞、破坏胞、破坏组织等等意意义:抗吞噬;利于:抗吞噬;利于细菌菌扩散散常常见侵侵袭性性酶类A群群链球菌球菌产生的:生的:透明透明质酸酸酶、链激激酶、链道道酶:利于利于细菌菌扩散,毒素吸收散,毒素吸收致病性葡萄球菌致病性葡萄球菌产生的:血生的:血浆凝凝固固酶:抗吞噬作用。:抗吞噬作用。2024/3/16周六9.外毒素外毒素内毒素内毒素(一一一一)毒力物毒力物毒力物毒力物质质 (2)(2)毒素
6、毒素毒素毒素2024/3/16周六10.外毒素1来源:来源:及及菌菌产生方式:多数胞内合成后分泌至胞外生方式:多数胞内合成后分泌至胞外 少数少数为菌体裂解后菌体裂解后释放放成分:成分:蛋白蛋白质性性质:不不稳定,不耐定,不耐热,58601h可可破坏破坏结构构 两个两个亚单位位亚单亚单位位位位(active)(active)毒性部位毒性部位毒性部位毒性部位亚单亚单位位位位(binding)(binding)与与与与细细胞胞胞胞结结合部位。合部位。合部位。合部位。2024/3/16周六11.外毒素外毒素2024/3/16周六12.外毒素2抗原性:抗原性:强强。外毒素外毒素外毒素外毒素-刺激刺激机体
7、机体产产生生抗毒素抗毒素抗毒素抗毒素机体机体 脱毒脱毒类类毒素毒素毒素毒素(毒性消失,抗原性保留)(毒性消失,抗原性保留)毒性作用:强。对组织器官有选择性毒害作用,引起特殊的临床表现。如:破伤风外毒素神经组织肌肉痉挛肉毒毒素神经组织肌肉松驰2024/3/16周六13.2024/3/16周六14.C.tetani破破伤风Thisbabyhasneonataltetanus.Itiscompletelyrigid.Tetanuskillsmostofthebabieswhogetit.Infectionusuallyhappenswhennewlycutumbilicalcordisexposed
8、todirtCDC2024/3/16周六15.2024/3/16周六16.外毒素外毒素分分类神神经毒:破毒:破伤风痉孪毒素、肉毒毒素等毒素、肉毒毒素等细胞毒胞毒:白喉毒素、葡萄球菌毒性休克白喉毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素合征毒素1、A群群链球菌致球菌致热毒素等毒素等肠毒素:霍乱毒素:霍乱肠毒素、葡萄球菌毒素、葡萄球菌肠毒素毒素等等2024/3/16周六17.2、内毒素来源:来源:菌菌产生方式:生方式:胞壁成分,菌体裂解后胞壁成分,菌体裂解后释放放成分:成分:脂多糖(脂多糖(LPS,类脂)脂)性性质:稳定,耐定,耐热,16024h才被才被灭活活抗原性:弱,不能抗原性:弱,不能经甲甲醛处理制成
9、理制成类毒素毒素毒性作用:毒性作用:较弱,毒性作用相似,弱,毒性作用相似,临床表床表现类同:同:发热,微循,微循环障碍,休克等障碍,休克等2024/3/16周六18.脂多糖(脂多糖(LPS)2024/3/16周六19.内毒素的毒性作用1发热反反应:内毒素单核巨噬细胞,中性粒细胞释放内源性致热原体温调节中枢发热。白白细胞反胞反应:内毒素:内毒素诱生中性粒生中性粒细胞胞释放因子放因子刺激骨髓释放白细胞外周白细胞增多。伤寒杆菌例外(WBC)2024/3/16周六20.内毒素的毒性作用2内毒素血症与内毒素性休克:内毒素血症与内毒素性休克:内毒素刺激血管活性物质的释放表现:微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中
10、毒(例PG问世初期)弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC):内毒素激活凝血因子,广泛性小血管内凝血。凝血因子消耗后又激活溶纤维蛋白酶,皮肤粘膜及内脏出血。2024/3/16周六21.外毒素与内毒素的主要区别区区区区别别要点要点要点要点外毒素外毒素内毒素内毒素内毒素内毒素来源来源来源来源及及部分部分菌菌菌菌存在部分存在部分存在部分存在部分从活菌分泌出,少数菌从活菌分泌出,少数菌从活菌分泌出,少数菌从活菌分泌出,少数菌崩解后崩解后崩解后崩解后释释放放放放细细胞壁胞壁胞壁胞壁组组分,菌裂解后分,菌裂解后分,菌裂解后分,菌裂解后释释放放放放化学成分化学成分化学成分化学成分蛋白蛋白蛋白蛋白质质脂多糖
11、脂多糖脂多糖脂多糖稳稳定性定性定性定性5860 5860,1 1h h被破坏被破坏被破坏被破坏160 160,2-4h2-4h才被破坏才被破坏才被破坏才被破坏毒性作用毒性作用毒性作用毒性作用强强,对组织对组织器官有器官有器官有器官有选择选择性毒害效性毒害效性毒害效性毒害效应应,引起特殊,引起特殊,引起特殊,引起特殊临临床表床表床表床表现现较较弱,各菌的毒性效弱,各菌的毒性效弱,各菌的毒性效弱,各菌的毒性效应应大致相大致相大致相大致相同,引起同,引起同,引起同,引起发热发热、WBCWBC增多、增多、增多、增多、微循微循微循微循环环障碍、休克、障碍、休克、障碍、休克、障碍、休克、DICDIC等等等
12、等抗原性抗原性抗原性抗原性强强,刺激机体,刺激机体,刺激机体,刺激机体产产生抗毒生抗毒生抗毒生抗毒素;甲素;甲素;甲素;甲醛醛液液液液处处理脱毒形理脱毒形理脱毒形理脱毒形成成成成类类毒素毒素毒素毒素弱,刺激机体弱,刺激机体弱,刺激机体弱,刺激机体产产生的中和抗体生的中和抗体生的中和抗体生的中和抗体作用弱;甲作用弱;甲作用弱;甲作用弱;甲醛处醛处理不形成理不形成理不形成理不形成类类毒毒毒毒素素素素2024/3/16周六22.(二)细菌侵入数量及部位数量:毒力愈强,引起感染所需的细菌数量愈小途径:适当部位、途径例:破伤风杆菌芽胞深部创伤、厌氧环境伤寒沙门菌经口进入结核分枝杆菌多途径(呼吸道、消化道
13、、皮肤创伤)2024/3/16周六23.三三.感染的感染的传播方式与途径播方式与途径1、呼吸道感染:吸入、呼吸道感染:吸入飞沫或灰沫或灰尘2024/3/16周六24.2.消化道感染消化道感染(如霍如霍乱乱)3.创伤感染感染4.接触感染接触感染(淋病等淋病等)5.节肢肢动物叮咬感物叮咬感染染(鼠疫、恙虫病鼠疫、恙虫病等等)6.多途径感染多途径感染2024/3/16周六25.vv隐性感染性感染vv显性感染性感染vv带菌状菌状态四四.感染的感染的类型型全身感染全身感染局部感染局部感染内毒素血症内毒素血症毒血症毒血症菌血症菌血症败血症血症 脓毒血症毒血症2024/3/16周六26.全身感染毒血症:细菌
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