八版内科学第十五章呼吸衰竭PPT课件.ppt

第十四章第十四章呼吸衰竭（Respiratory Failure）学学时数：数：2 2学学时1.1.1.掌握呼吸衰竭的病因、掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理病机制和病理生理 2.2.掌握呼吸衰竭掌握呼吸衰竭时的血气分析改的血气分析改变、酸碱失衡和、酸碱失衡和电解解质紊乱的意紊乱的意义 3.3.掌握慢性呼吸衰竭的掌握慢性呼吸衰竭的临床表床表现和和处理原理原则讲授目的和要求2.概述概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）气和（或）换气功能气功能严重障碍重障碍，以致在，以致在静息状静息状态下亦不能下亦不能维持足持足够的气体交的气体交换，导致致低氧血症低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改而引起一系列病理生理改变和相和相应临床表床表现的的综合症合症。3/15/20243.呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failure 依据依据动动脉血气脉血气进进行行诊诊断：在海平面正常大气断：在海平面正常大气压压、静息状、静息状态态、呼吸空气条件下，、呼吸空气条件下，动动脉血氧脉血氧分分压压（PaOPaO2 2）低于低于60mmHg60mmHg，或伴有，或伴有动动脉血二脉血二氧化碳分氧化碳分压压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除心并排除心内解内解剖分流和原剖分流和原发发于心排血量减低等因素，于心排血量减低等因素，即即为为呼吸衰竭。呼吸衰竭。3/15/20244.概述概述 急性呼吸衰竭主要指急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常原来肺部正常，突，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（合症（ARDSARDS）为代表，慢性呼吸衰竭代表，慢性呼吸衰竭则是是在在原有肺部疾病原有肺部疾病(尤其是尤其是COPD)COPD)基基础上，病情上，病情逐逐渐加重，遇呼吸道感染或其他加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸因，呼吸功能急功能急剧下降超下降超过其代其代偿能力。能力。3/15/20245.慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failureChronic Respiratory failure3/15/20246.慢性呼吸衰竭的病因慢性呼吸衰竭的病因3/15/20247.病病 因因 1 1 呼吸道阻塞性病呼吸道阻塞性病变：炎症、炎症、肿瘤、异物阻塞气道。瘤、异物阻塞气道。2 2 肺肺组织病病变：肺炎、重度肺肺炎、重度肺结核、肺气核、肺气肿、弥散、弥散性肺性肺纤维化、肺水化、肺水肿、ARDSARDS 3 3 肺血管疾病：肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。肺血管栓塞、肺梗死等。3/15/20248.4 4 胸廓胸膜病胸廓胸膜病变：胸廓外胸廓外伤、畸形、手、畸形、手术创伤、气胸、胸腔气胸、胸腔积液等。液等。5 5 神神经肌肉疾病：肌肉疾病：脑部炎症、出血、外部炎症、出血、外伤等；脊等；脊髓灰髓灰质炎、重症肌无力、有机磷炎、重症肌无力、有机磷中毒、破中毒、破伤风及及严重重钾代代谢紊乱紊乱等。等。3/15/20249.3/15/202410.病病因因及及发病病机机制制呼吸衰竭呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病气道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘肺肺组织病病变：肺：肺结核、肺炎核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形：气胸、胸廓畸形神神经系系统及呼吸肌肉疾病：及呼吸肌肉疾病：脑血管病血管病变、脑外外伤、脑炎、脊髓灰炎、脊髓灰质炎、多炎、多发性神性神经炎炎3/15/202411.肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的通气功能障碍的发病病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞3/15/202412.分分类呼吸衰竭呼吸衰竭急性急性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性 按按发病机制病机制按呼吸按呼吸环节中枢性中枢性 按按发生生过程程型型型型换气障碍气障碍 通气障碍通气障碍 3/15/202413.分分类一、根据一、根据动脉血气分析分脉血气分析分类1.I1.I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaOPaO2 2）60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2 降低或正常。主要降低或正常。主要见于肺于肺换气障碍气障碍（通气（通气/血流比例失血流比例失调、弥散功能、弥散功能损害和肺害和肺动-静脉分流）疾病。静脉分流）疾病。2.II2.II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaOPaO2 2）60mmHg50mmHg50mmHg。系肺泡通气不足。系肺泡通气不足所致。所致。3/15/202414.分分类 PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭3/15/202415.分分类二、根据病程分二、根据病程分类1.1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突由于某些突发的致病因素引起的致病因素引起2.2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，如COPDCOPD。另一种另一种临床床较常常见的情况是在慢性呼吸的情况是在慢性呼吸衰竭的基衰竭的基础上，因合并呼吸系上，因合并呼吸系统感染、感染、气道气道痉挛或并或并发气胸等情况，病情急性气胸等情况，病情急性加重，称加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重。3/15/202416.三、三、按按发病机制分病机制分类：中枢性呼衰：中枢性呼衰：呼吸呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰型呼衰3/15/202417.周周围性呼衰：性呼衰：肺衰竭肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭3/15/202418.发病机制和病理生理病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的低氧血症和高碳酸血症的发生机制生机制3/15/202419.发病机制和病理生理病机制和病理生理 人人类的呼吸可分的呼吸可分为四个功能四个功能过程：程：通气通气 ，弥散，弥散，灌注，灌注，呼吸呼吸调解解 上述每一上述每一进程程对于于维持正常的持正常的动脉血脉血POPO2 2和和PCOPCO2 2水平均有其独特的作用，任何一个水平均有其独特的作用，任何一个进程程发生生严重异常都将重异常都将导致呼吸衰竭。致呼吸衰竭。3/15/202420.发病机制病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/血流比例失血流比例失调肺肺动-静脉静脉样分流增加分流增加弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加3/15/202421.1.1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍在静息呼吸空气在静息呼吸空气时，总肺泡通气量肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能，才能维持正常肺泡氧和二氧化持正常肺泡氧和二氧化碳分碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺肺泡通气量不足、肺泡氧分泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。P PA ACOCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/V/VA AVCOVCO2 2（COCO2 2产生量）、生量）、V VA A肺泡通气量肺泡通气量3/15/202422.2.2.弥散障碍弥散障碍肺肺内内气气体体交交换是是通通过弥弥散散过程程实现。弥弥散散障障碍碍指指O2O2、CO2CO2等等气气体体通通过肺肺泡泡膜膜进行行交交换的的物物理理弥散弥散过程程发生障碍。生障碍。影影响响弥弥散散的的因因素素：弥弥散散面面积肺肺泡泡膜膜的的厚厚度度和和通通透透性性气气体体和和血血液液的的接接触触时间气气体体弥弥散散能能力力气气体体分分压差差其其他他：心心排排血血量量、血血红蛋蛋白含量、白含量、V/QV/Q比比值。3/15/202423.COCO2 2通通过肺肺泡泡毛毛细血血管管膜膜的的的的弥弥散散速速率率力力为氧氧的的2121倍倍，弥弥散散障障碍碍主主要要是是影影响响氧氧的的交交换，以低氧，以低氧为主。主。吸吸入入高高浓度度的的氧氧可可以以纠正正弥弥散散障障碍碍引引起起的低氧血症。的低氧血症。3/15/202424.通常以低氧通常以低氧为主主弥散障碍弥散障碍O O2 2COCO2 23/15/202425.发病机制和病理生理病机制和病理生理 3.3.通气通气/血流比例失血流比例失调 正常成人静息状正常成人静息状态下，通气下，通气/血流比血流比值约为0.80.8。肺泡通气。肺泡通气/血流比血流比值失失调有下述两种有下述两种主要形式主要形式3/15/202426.通气通气/血流比例失血流比例失调（1 1）部分肺泡通气不足：）部分肺泡通气不足：部分未部分未经氧合或未氧合或未经充分氧合的静脉血充分氧合的静脉血（肺（肺动脉血）通脉血）通过肺泡的毛肺泡的毛细血管或短路流入血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉静脉样分流或功能性分流。分流或功能性分流。3/15/202427.通气通气/血流比例失血流比例失调（2 2）部分肺泡血流不足：）部分肺泡血流不足：通气通气/血流比血流比值增大，肺泡通气不能被充增大，肺泡通气不能被充分利用，又称分利用，又称为死腔死腔样通气。通气。通气通气/血流比例失血流比例失调通常通常仅产生低氧血症，生低氧血症，而无而无CO2CO2潴留，然而潴留，然而严重的通气重的通气/血流比例失血流比例失调也可也可导致致CO2CO2潴留。潴留。3/15/202428.4.4.肺内肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加肺肺动-静脉静脉样分流增加，使肺分流增加，使肺动脉内的静脉血脉内的静脉血没有接触肺泡气体没有接触肺泡气体进行气体交行气体交换，未，未经氧合氧合的静脉血直接流入肺静脉，的静脉血直接流入肺静脉，导致致PAO2PAO2降低，降低，是通气是通气/血流比例失血流比例失调的特例。的特例。肺肺动-静脉静脉样分流增加引起的低氧血症不能用分流增加引起的低氧血症不能用吸入高吸入高浓度氧解决。度氧解决。肺泡萎陷、肺不肺泡萎陷、肺不张、肺水、肺水肿、肺、肺实变等可引等可引起肺起肺动-静脉静脉样分流增加分流增加3/15/202429.5.5.氧耗量增加氧耗量增加氧氧耗耗量量增增加加是是加加重重低低氧氧血血症症的的原原因因之一之一发热、寒寒战、呼呼吸吸困困难、抽抽搐搐可可增增加氧耗量加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分氧耗量增加可使肺泡氧分压下降下降氧氧耗耗量量增增多多的的病病人人同同时伴伴有有通通气气功功能障碍，能障碍，则会出会出现严重的缺氧重的缺氧3/15/202430.二、缺氧和二氧化碳潴留二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响机体的影响（一）（一）对中枢神中枢神经的影响的影响（二）（二）对心心脏、血管的影响、血管的影响（三）（三）对呼吸的影响呼吸的影响（四）（四）对肝、肝、肾、胃、胃肠道和造血系道和造血系统的影响的影响（五）（五）对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响3/15/202431.缺氧缺氧对中枢神中枢神经系系统的影响的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍功能障碍完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的不可逆的脑损害害急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短躁不安、抽搐，短时间内死亡内死亡轻度缺氧度缺氧注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、躁不安、神志恍惚、谵妄妄PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志神志丧失、昏迷失、昏迷PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的不可逆的脑细胞胞损伤3/15/202432.COCO2 2潴留潴留对中枢神中枢神经系系统的影响的影响轻度度COCO2 2增加增加脑皮皮质兴奋失眠、精神失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状躁不安等症状PaCOPaCO2 2继续升高升高脑皮皮质下下层受抑制受抑制中枢神中枢神经处于麻醉状于麻醉状态 肺性肺性脑病病COCO2 2潴留潴留脑血管血管扩张、脑血管通透性增加血管通透性增加脑细胞及胞及间质水水肿颅内内压增高增高压迫迫脑组织和血管和血管加重加重脑缺氧缺氧3/15/202433.缺氧缺氧对心心脏、循、循环的影响的影响缺氧早期可缺氧早期可兴奋心血管运心血管运动中枢中枢心率心率、心排血量心排血量、血血压保保证心心脑血液供血液供应。严重缺氧重缺氧心率心率、心肌的舒、心肌的舒缩功能功能、心心输出量出量心力衰竭；心律失常甚至室心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。致死。缺氧缺氧肺小肺小动脉收脉收缩，肺循，肺循环阻力阻力肺肺动脉高脉高压、右心、右心负荷加重荷加重肺源性心肺源性心脏病病3/15/202434.COCO2 2潴留潴留对心心脏、循、循环的影的影响响心排血量心排血量、心率心率、血、血压 脑血管、冠状血管舒血管、冠状血管舒张皮下浅表毛皮下浅表毛细血管和静脉血管和静脉扩张四肢四肢红润、温暖、多汗、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收、脾和肌肉血管收缩严重重COCO2 2潴留潴留心心输出量出量、心律失常甚心律失常甚至室至室颤致死致死3/15/202435.缺氧缺氧对呼吸的影响呼吸的影响缺缺氧氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴奋颈动脉脉窦和和主主动脉脉体体化化学学感感受受器器反反射射性性使使呼吸加深加快。呼吸加深加快。缺缺氧氧加加重重PaOPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不 较长时间高高PaCOPaCO2 2使使呼呼吸吸中中枢枢适适应高高PaCOPaCO2 2，此此时若若吸吸入入高高浓度度的的氧氧会会解解除除低低氧氧对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激作作用用，反反而而使使通通气气量量减减少少，加加重重了了高高碳碳酸酸血症血症。3/15/202437.缺氧缺氧对造血系造血系统的影响的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使使红细胞生成素增加胞生成素增加红细胞胞、血血蛋蛋白白增增多多，有有利利于于增增加加血血液液携携氧氧量量，但但亦亦增增加加血血液液粘粘稠稠度度，加加重重肺肺循循环和和右右心心负担。担。长期期缺缺氧氧可可引引起起血血管管内内皮皮细胞胞损害害，血血液液进入高凝状入高凝状态，DICDIC。3/15/202438.缺氧缺氧对消化系消化系统的影响的影响缺缺氧氧可可引引起起肝肝血血管管收收缩、损害害肝肝细胞胞使使丙丙氨氨酸氨基酸氨基转移移酶增高。增高。缺氧缺氧纠正后肝功能可恢复正常。正后肝功能可恢复正常。缺缺氧氧使使胃胃壁壁血血管管收收缩、胃胃酸酸分分泌泌增增多多，胃胃粘粘膜糜膜糜烂、坏死、出血与、坏死、出血与溃疡形成。形成。3/15/202439.缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响严重缺重缺O O2 2可引起代可引起代谢性酸中毒、高性酸中毒、高钾血症。血症。COCO2 2潴潴留留可可引引起起呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒、高高钾血血症症、低低氯血症。血症。3/15/202440.临床表床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症病的症状状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多留所致的多脏器功能紊乱的表器功能紊乱的表现。3/15/202441.临床表床表现 呼吸衰竭的呼吸衰竭的临床表床表现与缺氧和高与缺氧和高碳酸血症碳酸血症 的的严重程度和重程度和发生速度有关。生速度有关。一、原一、原发疾病的加重；疾病的加重；二、呼吸困二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出是呼吸衰竭最早出现的症状，的症状，表表现为频率、率、节律和幅度的改律和幅度的改变。3/15/202442.三、三、发绀：是缺是缺O O2 2的典型表的典型表现。当当SaOSaO2 280%80%或或PaO250mmHgPaO250mmHg时，可可在在血血流流量量较大大的部位如口唇、指甲、舌等的部位如口唇、指甲、舌等处出出现发绀。发绀的的程程度度与与还原原型型血血红蛋蛋白白含含量量相相关关，红细胞增多者胞增多者发绀明明显，贫血病人血病人发绀不明不明显。休休克克致致末末梢梢循循环障障碍碍引引起起的的发绀（SaO2SaO2正正常常）称称为外周性外周性发绀。SaOSaO2 2减低引起的减低引起的发绀称称为中央性中央性发绀。3/15/202443.THANK YOUSUCCESS3/15/202444.四、精神神四、精神神经症状症状急急性性缺缺氧氧可可迅迅速速出出现精精神神错乱乱、狂狂躁躁、昏迷、抽搐等症状。昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。智力或定向力障碍。COCO2 2潴潴留留常常表表现先先兴奋后后抑抑制制，失失眠眠、烦躁不安、昼夜躁不安、昼夜颠倒、甚至倒、甚至谵语。肺肺性性脑病病表表现为表表情情淡淡漠漠、肌肌肉肉震震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。3/15/202445.临床表床表现：肺性：肺性脑病病 肺性肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症碳酸血症 引起的引起的神神经精神障碍精神障碍综合症合症，为慢性肺心病晚期慢性肺心病晚期严重的并重的并发症症发生率生率约为30%30%，病死率高。肺性，病死率高。肺性脑病的病的发病机制主要由于高碳酸血症、病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和低氧血症和酸中毒引起的酸中毒引起的脑水水肿有关，尤其是有关，尤其是高碳酸高碳酸血症血症，PaCOPaCO2 2升高引起升高引起脑血管血管扩张，毛，毛细血血管通透性增加，管通透性增加，导致致脑细胞胞间质水水肿。3/15/202446.临床表床表现五、多器官功能障碍五、多器官功能障碍综合症：合症：机体在遭受急性机体在遭受急性严重感染等突然重感染等突然打打击后，同后，同时或先后出或先后出现个或个以个或个以上器官功能障碍。上器官功能障碍。如休克、上消化道出血、弥散性如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭功能衰竭、肝功能衰竭等。等。3/15/202447.慢性呼吸衰竭的慢性呼吸衰竭的诊断断3/15/202448.诊 断断 能能够引起呼吸衰竭的原引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；缺氧和高碳酸血症的缺氧和高碳酸血症的临床表床表现，及由此，及由此造成的全身多造成的全身多脏器功能器功能损害的害的临床表床表现；排除其他能排除其他能诱发精神障碍的原因；精神障碍的原因；动脉血气分析。脉血气分析。3/15/202449.动脉血气分析脉血气分析呼吸衰竭呼吸衰竭诊断中最重要的断中最重要的辅助助检查！3/15/202450.一、血液的酸碱度（一、血液的酸碱度（PHPH值）正常正常7.35 7.35 7.457.45 二、二、动脉血氧分脉血氧分压（PaO PaO 2 2）血液中物理溶解的氧分子所血液中物理溶解的氧分子所产生的生的压力力 正常正常 95mmHg95mmHg100mmHg100mmHg呼吸衰竭呼吸衰竭时60mmHg50mmHg50mmHg其其变化主要反映呼吸性因素化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡酸碱平衡的影响。的影响。3/15/202452.四、四、HCOHCO3 3五、五、BE:(Bass Excess)BE:(Bass Excess)剩余碱剩余碱六、六、动脉血氧脉血氧饱和度（和度（SaOSaO2 2)是是单位血位血红蛋白的含氧百分蛋白的含氧百分数。正常数。正常值97%97%。3/15/202453.PaOPaO2 260mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2 353545mmHg45mmHg 无呼吸衰竭无呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2正常或降低正常或降低 型呼型呼衰衰PaOPaO2 260mmHg PaCO50mmHg50mmHg 型呼衰型呼衰一、判断有无呼吸衰竭一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)(PaO2PaCO2)3/15/202454.二、判断有无酸碱失衡二、判断有无酸碱失衡（H H）H 7.35H 7.357.457.45正常或代正常或代偿性酸碱失衡性酸碱失衡H7.35H7.45H7.45 失代失代偿性碱中毒性碱中毒(呼吸性或代呼吸性或代谢性性)3/15/202455.呼吸衰竭的治呼吸衰竭的治疗3/15/202456.治治疗的原的原则保持呼吸道通保持呼吸道通畅迅速迅速纠正缺正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留纠正酸碱失衡和代正酸碱失衡和代谢紊乱紊乱防治多器官功能受防治多器官功能受损积极治极治疗原原发病、消除病、消除诱因因预防和治防和治疗并并发症症 3/15/202457.一、保持呼吸道通一、保持呼吸道通畅 对任何任何类型的呼吸衰竭，保持呼型的呼吸衰竭，保持呼吸道吸道畅通是最基本、最重要的治通是最基本、最重要的治疗措施。措施。气道不气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌，气道阻塞致分泌物排出困物排出困难将加重感染。通气量减少是将加重感染。通气量减少是P Pa aO O2 2下降和下降和P Pa aCOCO2 2上升的最主要原因。气道上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧通是保持病人呼吸及氧疗的基的基础。治治疗3/15/202458.保持呼吸道通保持呼吸道通畅1 1、排除气道内的分泌物、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。或胃内反流物。2 2、应用化痰用化痰药物物.化痰、祛痰、排痰、吸痰化痰、祛痰、排痰、吸痰3 3、支气管、支气管扩张剂4 4、消除气道非特异性炎症、消除气道非特异性炎症应用糖皮用糖皮质激素，激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用呼吸衰竭患者往往需静脉使用5 5、建立人工气道，病情危重者，采用、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械吸痰和机械辅助通气。助通气。3/15/202459.人工气道的人工气道的选择无无创性面罩或鼻罩人工通气性面罩或鼻罩人工通气有有创性性经口插管口插管有有创性性经鼻插管鼻插管有有创性气管切开性气管切开3/15/202460.3.3.优点：点：减少呼吸死腔，提高肺泡通气量减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;100ml;可局部可局部给药、给氧、氧、利于深部吸痰、提利于深部吸痰、提高吸氧效率高吸氧效率;便于安装呼吸机。便于安装呼吸机。3/15/202461.3/15/202462.适适应症症 自主呼吸消失自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲解呼吸肌疲劳，减，减轻呼吸困呼吸困难症状症状 改善吸入气在肺内分布，改善吸入气在肺内分布，纠正通气正通气/血血 流比例失流比例失调 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭缓解期治解期治疗机械通气机械通气临床思床思维要点要点是否需要机械通气是否需要机械通气3/15/202463.3/15/202464.3/15/202465.相相对禁忌禁忌证 大咯血大咯血发生窒息生窒息 肺大泡肺大泡 急性心肌梗塞急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者气胸未作胸腔引流者3/15/202466.呼吸呼吸兴奋剂通通过刺激呼吸中枢或周刺激呼吸中枢或周围化学感受器，化学感受器，增加呼吸增加呼吸频率和潮气量以改善通气。率和潮气量以改善通气。临床适床适应证：因中枢抑制因中枢抑制为主的低通气量主的低通气量要要权衡利弊衡利弊在在应用呼吸用呼吸兴奋剂的同的同时，应重重视减减轻胸、肺和气道的机械胸、肺和气道的机械负荷。荷。如；吸痰、支如；吸痰、支扩剂、消除肺、消除肺间质水水肿等。等。3/15/202467.注意：呼吸注意：呼吸兴奋剂的使用的使用应首首先先 改善其呼吸道的阻塞，如气道内改善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在存在大量的分泌物，大量的分泌物，仅加大呼吸运加大呼吸运动是无法是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，吸功，还会引起其他的副作用。会引起其他的副作用。呼吸呼吸兴奋剂:3/15/202468.治治疗：二、氧二、氧疗氧氧疗：通通过增加吸入氧增加吸入氧浓度来度来纠正患者正患者缺氧状缺氧状态的治的治疗方法即方法即为氧气氧气疗法。合法。合理的氧理的氧疗使体内可利用氧明使体内可利用氧明显增加，减增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高脉高压。COPDCOPD引起的呼衰病人引起的呼衰病人长期低流量吸氧能期低流量吸氧能降低肺循降低肺循环阻力和肺阻力和肺动脉脉压，增，增强心肌心肌收收缩力，提高病人活力，提高病人活动耐力，延耐力，延长生存生存时间。3/15/202469.治治疗：二、氧二、氧疗 COPDCOPD是是导致慢性呼吸衰竭的常致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系呼吸系统疾病，患者常伴有疾病，患者常伴有CO2CO2潴留，潴留，氧氧疗时需注意保持低需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、脉体、主主动脉体化学感受器的刺激来脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况者呼吸，造成通气状况进一步一步恶化，化，CO2CO2上升。当随上升。当随PaCOPaCO2 2升高升高80mmHg80mmHg时，会，会对呼呼吸中枢吸中枢产生抑制和麻醉效生抑制和麻醉效应。3/15/202470.若吸入高若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况抑制患者呼吸，造成通气状况进一步一步恶化，化，CO2CO2上升。当随上升。当随PaCOPaCO2 2升高升高80mmHg80mmHg时，会，会对呼吸中枢呼吸中枢产生抑制和麻醉效生抑制和麻醉效应。3/15/202471.氧氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低方法：控制性低浓度度给氧；氧；目目标：争取在：争取在较短短时间内使患者内使患者P Pa aO O2 2在在60mmHg60mmHg或或SaSaO O2 2于于90%90%或略高；或略高；PaCOPaCO2 2不出不出现明明显上升。（上升。（P Pa aO O2 2的恢复的恢复优先考先考虑）3/15/202472.合理氧合理氧疗急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范接近正常范围慢慢性性缺缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90%90%不伴不伴CO2CO2潴留的低氧血症可予潴留的低氧血症可予较高高浓度的度的吸氧吸氧(35%)(35%)。使。使PaO2PaO2提高到提高到60mmHg60mmHg或或SaO2SaO2达达90%90%以上。以上。伴伴CO2CO2潴留的低氧血症潴留的低氧血症应予低予低浓度持度持续吸吸氧氧(35%)35%)。控制。控制PaO2PaO2在在60mmHg60mmHg或或SaO2SaO2于于90%90%或略高。或略高。3/15/202473.氧氧疗常常用用给氧氧法法为鼻鼻导管管、鼻鼻塞塞、面面罩罩、气气管管内内机机械械给氧氧吸吸 入入 氧氧 浓 度度（FiOFiO2 2）与与 吸吸 入入 氧氧 流流 量量 的的 关关 系系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）慢性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭，特特别是是型呼吸衰竭患者氧型呼吸衰竭患者氧疗的原的原则是持是持续低流量，低低流量，低浓度度吸氧。吸氧。低流量低流量是指氧流量是指氧流量 1-21-2升升/分。分。低低浓度度是指氧是指氧浓度度 25-29%25-29%。持持续2424小小时，至少，至少1515小小时给氧。氧。3/15/202474.3/15/202475.3/15/202476.治治疗：三、三、纠正酸碱平衡失正酸碱平衡失调 COPDCOPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：乱主要包括：1 1、呼吸性酸中毒；、呼吸性酸中毒；2 2、呼吸性酸中毒并代、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；性碱中毒；3 3、呼吸性酸中毒并代、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；性酸中毒；4 4、代、代谢性碱中毒；性碱中毒；5 5、三重紊乱。、三重紊乱。3/15/202477.六六 纠正酸碱平衡失正酸碱平衡失调和和电解解质紊乱紊乱1 1 呼酸：呼酸：只有增加肺泡通气量才能只有增加肺泡通气量才能纠正。正。呼衰失代呼衰失代偿性酸中毒：性酸中毒：用碱用碱剂（5%NaHCO5%NaHCO3 3）暂时纠正正pHpH值。3/15/202478.2 2 呼酸并代酸：呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循循环障碍，体内固定酸增加，障碍，体内固定酸增加，肾功能功能损害影响酸害影响酸性代性代谢产物的排出。物的排出。pHpH 7.207.20时，才，才补充碱充碱剂。3 3 呼酸并代碱：呼酸并代碱：由于由于应用机械通气、用机械通气、补碱、利尿碱、利尿剂、激素的、激素的应用等因素。用等因素。适量适量给予予氯化化钾。3/15/202479.4 4 呼碱：呼碱：因通气因通气过度排出度排出COCO2 2过多所多所 致。致。5 5 呼碱并代碱：呼碱并代碱：短期内排出短期内排出COCO2 2过多，又因多，又因肾代代偿，机体，机体碳酸碳酸氢盐绝对量增多所致。量增多所致。精氨酸精氨酸 101020g20g，定，定时复复查血气分析。血气分析。3/15/202480.纠正正电解解质紊乱紊乱低低钾、低、低氯时补给氯化化钾低低钠为常常见，应及及时纠正。正。3/15/202481.治治疗：四、抗感染治四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性我国慢性呼吸衰竭急性发作的作的诱因因80%80%以上以上为感染所致，即使非感染因素感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，菌感染，所以几乎所有病人都所以几乎所有病人都给以抗感染治以抗感染治疗。开始可根据病情开始可根据病情轻重，重，过去用去用药情况，情况，以及估以及估计那种微生物感染可能性大，适那种微生物感染可能性大，适当当选择抗生素。抗生素。3/15/202482.治治疗：四、抗感染治四、抗感染治疗1.1.细菌培养和菌培养和药敏敏试验有一定帮助。有一定帮助。2.2.目前普遍存在目前普遍存在滥用、多用、用、多用、长时间用用强力抗生素的力抗生素的现象。象。3.3.应该使用何使用何类抗生素、多大抗生素、多大剂量、多量、多长时间很很难有一个通用的方案。有一个通用的方案。3/15/202483.治治疗：五、其他治五、其他治疗一般治一般治疗病因治病因治疗并并发症治症治疗营养支持养支持疗法法3/15/202484.营养支持养支持应常常规鼻鼻饲高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化化合合物物，及及适适量量多多种种维生生素素和和微微量量元元素素的的流流质饮食食碳碳水水化化合合物物45-50%45-50%、蛋蛋白白质15-20%15-20%、脂脂肪肪30-35%30-35%循序循序渐进、先半量、先半量、渐增至理想需要量增至理想需要量必要必要时予静脉高予静脉高营养养3/15/202485.复习思考题呼吸衰竭的分类、病因。呼吸衰竭的诊断、治疗。怎样看血气分析？3/15/202486.THANK YOUSUCCESS3/15/202487.