慢性阻塞性肺疾病教学查房ppt课件.pptx

主持医师：孙广信副主任医师教学查房教学查房教学目标教学目标pp掌握COPD的概念定义;pp掌握COPD的发病机制；pp掌握COPD的诊断标准；pp熟悉COPD的治疗原则。教学重点及难点教学重点及难点pp重点：COPD诊断标准、治疗原则，pp难点：COPD急性加重期的识别病例汇报病例汇报平小三，男，平小三，男，6262岁岁主诉：间断胸闷、咳嗽主诉：间断胸闷、咳嗽5 5年，再发年，再发3 3天，加重天，加重7 7小时。小时。现病史：现病史：5 5年前受凉后出现咳嗽、咳痰、喘息、活动后年前受凉后出现咳嗽、咳痰、喘息、活动后胸闷，自服药物后好转。以后则反复发作上述症状，冬胸闷，自服药物后好转。以后则反复发作上述症状，冬重夏轻，每年持续时间不等，多遇受凉后复发，未规律重夏轻，每年持续时间不等，多遇受凉后复发，未规律治疗。治疗。3 3天前受凉后再发胸闷、喘息，活动后加重，伴天前受凉后再发胸闷、喘息，活动后加重，伴咳嗽，咳黄白色粘痰，不易咳出，伴纳差、乏力，无咯咳嗽，咳黄白色粘痰，不易咳出，伴纳差、乏力，无咯血、胸痛、心慌，无恶心、呕吐，自服药物治疗（具体血、胸痛、心慌，无恶心、呕吐，自服药物治疗（具体不详），效差，胸闷、气促明显，急呼不详），效差，胸闷、气促明显，急呼120120送至我院，送至我院，我院急诊科查胸部我院急诊科查胸部CTCT示：示：1.1.双肺炎症。双肺炎症。2.2.肺气肿。肺气肿。3.3.双双侧胸膜增厚。侧胸膜增厚。4.4.心包积液（少量）。急诊以心包积液（少量）。急诊以“呼吸困难呼吸困难查因查因”为诊断收入我科。发病以来，神志清，精神、饮为诊断收入我科。发病以来，神志清，精神、饮食、睡眠差，大小便正常，体力下降，体重无明显变化。食、睡眠差，大小便正常，体力下降，体重无明显变化。病例汇报病例汇报既往史既往史：平素体质一般，5年前于我院行“肺大泡”切除术；左侧颞部疼痛20余年，未治疗；否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，无外伤史，无肝炎、结核等传染病史，无输血及献血史，无药物过敏史，预防接种随当地社会进行。个人史及家族史个人史及家族史：生长于原籍，无外地长期居住史，无毒物接触史及疫区、疫源感染史，吸烟40余年，10支/日，未戒烟，无饮酒等不良嗜好。否认性病及冶游史。父母已故，死因不详，2哥及2子1女体健，否认家族性遗传病及传染病史。病例汇报病例汇报查体查体 神志清醒，精神差。全身皮肤正常神志清醒，精神差。全身皮肤正常,无黄染，无淤斑，无黄染，无淤斑，无皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。伸舌居中，咽部充血无皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。伸舌居中，咽部充血水肿，双侧扁桃体无肿大。颈软水肿，双侧扁桃体无肿大。颈软,无抵抗，气管居中，颈静无抵抗，气管居中，颈静脉怒张，未见颈动脉异常搏动。双侧乳房对称，未触及肿块。脉怒张，未见颈动脉异常搏动。双侧乳房对称，未触及肿块。桶状胸，呼吸运动双侧对称，无胸膜摩擦感，双侧语颤正常，桶状胸，呼吸运动双侧对称，无胸膜摩擦感，双侧语颤正常，两肺叩诊过清音，双侧呼吸音低，闻及散在湿啰音，未闻及两肺叩诊过清音，双侧呼吸音低，闻及散在湿啰音，未闻及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动有力，心界不大，心率哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动有力，心界不大，心率8888次次/分，心律，心音有力，未闻及病理性杂音。腹平坦，未分，心律，心音有力，未闻及病理性杂音。腹平坦，未见胃肠型，未见蠕动波，腹壁静脉怒张。全腹无压痛及反跳见胃肠型，未见蠕动波，腹壁静脉怒张。全腹无压痛及反跳痛，未扪及明显包块。痛，未扪及明显包块。MurphyMurphy氏征阴性，肝肋下未触及，脾氏征阴性，肝肋下未触及，脾未触及。移动性浊音阴性。肝及双肾区叩痛。肠鸣音正常，未触及。移动性浊音阴性。肝及双肾区叩痛。肠鸣音正常，未闻及气过水声。肛门指诊未查，外生殖器无异常。脊柱、未闻及气过水声。肛门指诊未查，外生殖器无异常。脊柱、四肢无畸形，活动自如。生理反射存在，病理反射未引出。四肢无畸形，活动自如。生理反射存在，病理反射未引出。双下肢浮肿，四肢肌力正常。双下肢浮肿，四肢肌力正常。病例汇报病例汇报实验室检查实验室检查血气血气血气血气（吸氧（吸氧2L/2L/分）：分）：PH 7.42PH 7.42，PCO2 53mmHg,PO2 PCO2 53mmHg,PO2 55mmHg.55mmHg.血常规：血常规：血常规：血常规：白细胞白细胞 8.09 X109/L,8.09 X109/L,中性细胞比率中性细胞比率 81.10 81.10%,%,中性细胞数中性细胞数 6.57 X109/L,C6.57 X109/L,C反应蛋白反应蛋白 96.55 mg/L96.55 mg/L。生化生化生化生化：丙氨酸氨基转移酶：丙氨酸氨基转移酶 468 U/L,468 U/L,天门冬氨酸氨基转天门冬氨酸氨基转移酶移酶 287 U/L,-287 U/L,-谷氨酰基转移酶谷氨酰基转移酶 325 U/L,325 U/L,碱性磷碱性磷酸酶酸酶 244 U/L,244 U/L,总蛋白总蛋白 50.0 g/L,50.0 g/L,白蛋白白蛋白 26.5 g/L,26.5 g/L,白蛋白白蛋白/球蛋白球蛋白 1.11.1。尿素。尿素 11.2 mmol/L,11.2 mmol/L,天门冬氨酸天门冬氨酸氨基转移酶氨基转移酶 247 U/L,247 U/L,乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶 941 U/L,941 U/L,超敏肌钙超敏肌钙蛋白蛋白 0.081 ng/ml0.081 ng/ml。D D二聚体（比浊法）二聚体（比浊法）2.3 ug/ml2.3 ug/ml。3 3 3 3次痰涂片次痰涂片次痰涂片次痰涂片：抗酸染色：抗酸染色 未查到抗酸杆菌未查到抗酸杆菌 ,涂片涂片 查到少查到少量革兰氏阳性球菌。量革兰氏阳性球菌。尿粪常规、传染病四项、血糖、血脂、结明两项、肺炎尿粪常规、传染病四项、血糖、血脂、结明两项、肺炎尿粪常规、传染病四项、血糖、血脂、结明两项、肺炎尿粪常规、传染病四项、血糖、血脂、结明两项、肺炎支原体均正常。支原体均正常。支原体均正常。支原体均正常。病例汇报病例汇报实验室检查实验室检查血气血气血气血气（吸氧（吸氧2L/2L/分）：分）：PH 7.42PH 7.42，PCO2 53mmHg,PO2 PCO2 53mmHg,PO2 55mmHg.55mmHg.血常规：血常规：血常规：血常规：白细胞白细胞 8.09 X109/L,8.09 X109/L,中性细胞比率中性细胞比率 81.10 81.10%,%,中性细胞数中性细胞数 6.57 X109/L,C6.57 X109/L,C反应蛋白反应蛋白 96.55 mg/L96.55 mg/L。生化生化生化生化：丙氨酸氨基转移酶：丙氨酸氨基转移酶 468 U/L,468 U/L,天门冬氨酸氨基转天门冬氨酸氨基转移酶移酶 287 U/L,-287 U/L,-谷氨酰基转移酶谷氨酰基转移酶 325 U/L,325 U/L,碱性磷碱性磷酸酶酸酶 244 U/L,244 U/L,总蛋白总蛋白 50.0 g/L,50.0 g/L,白蛋白白蛋白 26.5 g/L,26.5 g/L,白蛋白白蛋白/球蛋白球蛋白 1.11.1。尿素。尿素 11.2 mmol/L,11.2 mmol/L,天门冬氨酸天门冬氨酸氨基转移酶氨基转移酶 247 U/L,247 U/L,乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶 941 U/L,941 U/L,超敏肌钙超敏肌钙蛋白蛋白 0.081 ng/ml0.081 ng/ml。D D二聚体（比浊法）二聚体（比浊法）2.3 ug/ml2.3 ug/ml。3 3 3 3次痰涂片次痰涂片次痰涂片次痰涂片：抗酸染色：抗酸染色 未查到抗酸杆菌未查到抗酸杆菌 ,涂片涂片 查到少查到少量革兰氏阳性球菌。量革兰氏阳性球菌。尿粪常规、传染病四项、血糖、血脂、结明两项、肺炎尿粪常规、传染病四项、血糖、血脂、结明两项、肺炎尿粪常规、传染病四项、血糖、血脂、结明两项、肺炎尿粪常规、传染病四项、血糖、血脂、结明两项、肺炎支原体均正常。支原体均正常。支原体均正常。支原体均正常。病例汇报病例汇报胸部胸部胸部胸部CTCTCTCT：1.双肺炎症。2.肺气肿。3.双侧胸膜增 厚。4.心包积液（少量）。肺功能检查肺功能检查肺功能检查肺功能检查：混合性通气功能障碍、小气道受 损、肺储备功能下降（吸入支气管舒张 药后FEV1/FVC70）。支气管舒张试 验阴性。呼出气一氧化氮 32ppb。彩超检查：胸部彩超检查：胸部彩超检查：胸部彩超检查：胸部右心增大；三尖瓣中量返流；左室舒张功能减低；肺动脉高压；肝胆脾胰肾未见明显异常。主要诊断？诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重期 II型呼吸衰竭诊断解析1：1、老年男性；2、反复胸闷、咳嗽5年；3、吸烟40余年，10支/日；4、查体：桶状胸，两肺叩诊过清音，双侧呼吸音低，闻及散在湿啰音；5、肺功能检查提示吸入支气管舒张 药后FEV1/FVC70。诊断解析2：1、3天前受凉后再发胸闷、喘息，活动后加重，并出现黄白痰液，血常规提示白细胞总数、C-反应蛋白等感染指标升高，提示存在急性加重期诊断。2 2、血气、血气（吸氧2L/分）：PH 7.42，PCO2 53mmHg,PO2 55mmHg，支持II型呼吸衰竭诊断。主要治疗原则？治疗原则：1.确定急性加重期的原因及病情严重程度2.支气管舒张药。3.低流量吸氧 4.糖皮质激素 5.抗生素 6.祛痰剂应用。诊断解析1：1 1、支气管扩张剂：、支气管扩张剂：有严重喘息症状者可给予有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇500g 500g 或异丙托嗅按或异丙托嗅按500g500g，或沙丁胺醇，或沙丁胺醇1000g1000g加异丙托溴铵加异丙托溴铵250-500g250-500g，通过小型雾，通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解症状。化器给患者吸人治疗以缓解症状。2 2、低流量吸氧：、低流量吸氧：发生低氧血症者可鼻导管吸发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（氧，或通过文丘里（VenturiVenturi）面罩吸氧。鼻）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（）估算公式为吸入氧浓度（）=21+4=21+4氧流量氧流量（L/minL/min）。一般吸人氧浓度为）。一般吸人氧浓度为28%-30%28%-30%，应，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。诊断解析2：1 1、抗生素：、抗生素：应根据患者所在地常见病原菌类型及应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予内酰内酰胺类胺类内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。较重者可应用第三代头孢菌素内酯类或喹诺酮类。较重者可应用第三代头孢菌素。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。2 2、糖皮质激素糖皮质激素：对需住院治疗的急性加重期患者对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d,30-40mg/d,也可静脉给予甲也可静脉给予甲泼尼龙泼尼龙40mg-80mg40mg-80mg每日一次。连续每日一次。连续5-75-7天。天。提问讨论内容什么是什么是慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）？pp是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。COPDCOPD的发病机制有哪些？的发病机制有哪些？pp炎症机制pp蛋白酶-抗蛋白酶失衡pp氧化应激pp其他：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。COPDCOPD的常见临床症状有哪些？的常见临床症状有哪些？pp慢性咳嗽慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳随病程发展可终身不愈。常晨间咳 嗽明显，夜间有阵咳或排痰。嗽明显，夜间有阵咳或排痰。pp咳痰咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶 可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可 有脓性痰。有脓性痰。pp气短或呼吸困难气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPDCOPD的标的标 志性症状。志性症状。pp喘息和胸闷喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时部分患者特别是重度患者或急性加重时 出现喘息。出现喘息。pp其他其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。晚期患者有体重下降，食欲减退等。COPDCOPD的阳性体征？的阳性体征？pp早期体征可无异常，随疾病进展出现以下期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：体征：pp视诊视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；等；pp触诊触诊 双侧语颤减弱。双侧语颤减弱。pp叩诊叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。界和肝浊音界下降。pp听诊听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。COPDCOPD实验室检查实验室检查？pp肺功能检查肺功能检查肺功能检查肺功能检查 是判断气流受限的主要客观是判断气流受限的主要客观指标，对指标，对COPDCOPD诊断、严重程度评价、疾病进诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。展、预后及治疗反应等有重要意义。pp胸部胸部胸部胸部X X X X线检查线检查线检查线检查 COPDCOPD早期胸片可无变化，早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。变，也可出现肺气肿改变。X X线胸片改变对线胸片改变对COPDCOPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。发症及与其他肺疾病鉴别之用。pp胸部胸部胸部胸部CTCTCTCT检查检查检查检查 CT CT检查不应作为检查不应作为COPDCOPD的常规检查。高分的常规检查。高分辨辨CTCT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。COPDCOPD实验室检查实验室检查？pp血气检查血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。pp其他其他 COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。COPDCOPD的诊断标准是什么？的诊断标准是什么？pp主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定体征及肺功能检查等综合分析确定。pp不完全可逆的气流受限是不完全可逆的气流受限是COPDCOPD诊断的必备诊断的必备条件。条件。pp吸入支气管舒张药后吸入支气管舒张药后FEVFEV1 1/FVC70/FVC70及及FEVFEV1 18080预计值可确定为不完全可逆性气流预计值可确定为不完全可逆性气流受限。受限。pp有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时功能检查时FEVFEV1 1/FVC70/FVC70，而，而FEVFEV1 18080预预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPDCOPD。慢性阻塞性肺疾病严重程度的分级？慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断？的鉴别诊断？（一）支气管哮喘（一）支气管哮喘（一）支气管哮喘（一）支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。难以区分。（二）支气管扩张（二）支气管扩张（二）支气管扩张（二）支气管扩张 有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨分辨CTCT可见支气管扩张改变。可见支气管扩张改变。（三）肺结核（三）肺结核（三）肺结核（三）肺结核 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X X线片检查可发现病灶。线片检查可发现病灶。（四）弥漫性泛细支气管炎（四）弥漫性泛细支气管炎（四）弥漫性泛细支气管炎（四）弥漫性泛细支气管炎 大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X X胸片和高分辨胸片和高分辨率率CTCT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。（五）支气管肺癌（五）支气管肺癌（五）支气管肺癌（五）支气管肺癌 刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部胸部X X线片及线片及CTCT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）并发症并发症？（一）慢性呼吸衰竭（一）慢性呼吸衰竭（一）慢性呼吸衰竭（一）慢性呼吸衰竭 常在常在COPDCOPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。的临床表现。（二）自发性气胸（二）自发性气胸（二）自发性气胸（二）自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过发性气胸，通过X X线检查可以确诊。线检查可以确诊。（三）慢性肺源性心脏病（三）慢性肺源性心脏病（三）慢性肺源性心脏病（三）慢性肺源性心脏病 由于由于COPDCOPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。发生右心功能不全。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）稳定期治疗稳定期治疗？1.1.教育和劝导患者戒烟教育和劝导患者戒烟。2.2.支气管舒张药支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。症状，及长期规则应用以减轻症状。（2 2肾上肾上腺素受体激动剂腺素受体激动剂、抗胆碱能药抗胆碱能药、茶碱类茶碱类）3.3.祛痰药祛痰药4.4.糖皮质激素糖皮质激素 5.5.长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）急性急性加重期的治疗？加重期的治疗？1.确定急性加重期的原因及病情严重程度2.支气管舒张药（药物同稳定期）。3.低流量吸氧 4.糖皮质激素 5.抗生素 6.祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。课后作业：课后作业：1 1、了解慢性阻塞性肺疾病与肺纤维化的肺功能指标区别？、了解慢性阻塞性肺疾病与肺纤维化的肺功能指标区别？2 2、了解、了解20172017年慢性阻塞性肺疾病指南提出的年慢性阻塞性肺疾病指南提出的ABCDABCD分级标准？分级标准？