心力衰竭中文讲课讲稿.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭中文,左心室重构（remodeling）：心肌细胞大小、数量和排列的改变，细胞外间质增生，导致心脏舒缩功能障碍。,泵衰竭（pump failure）：指心肌病变导致心泵本身的急性损坏，主要指AMI时左心衰竭和心源性休克,。,二心力衰竭的病因,1,原发性心肌舒缩障碍,心肌病变：心肌病、心肌炎、心肌梗死等,心肌代谢障碍：缺血、缺氧、维生素,B,1,缺乏,2,心脏负荷过度,前负荷：即容量负荷,，指心肌收缩之前所承受的负荷。容量负荷决定心肌收缩的初长度。前负荷过度常见于心脏瓣膜关闭不全、室间隔缺损、慢性贫血等。,后负荷：即压力负荷,，指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷。后负荷过度常见于高血压、心脏瓣膜狭窄等。,3,心脏舒张活动受限、心包疾病等,三、诱因,1、感染：呼吸道感染占首位，其次为风湿热、感染性心内膜炎,2、严重心律失常：以房颤最常见，各种快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常。,3、过度体力劳累和情绪激动,4、血容量增加：输血、输液过多或过快，摄盐过多，前负荷,5、治疗不当：洋地黄治疗中断、量不足或过量、受体阻滞剂、钙拮抗剂使用不当。,6、妊娠和分娩,7、严重贫血、甲亢,8、电解质和酸碱平衡失调,9、肺栓塞,10、药物：受体阻滞剂、奎尼丁、异搏定、阿霉素等,四、病理生理,（一）、交感肾上腺系统功能亢进,1、心率HR：CO=SV HR,2、心肌收缩力增强：增加每搏量，同时耗氧量增加,3、动脉系统收缩：维持血压，但增加心脏后负荷、肾血流量,4、静脉系统收缩：回心血量，心脏充盈SV增加前负荷,（二）、心脏扩大,Frank-starling定律：肌小节长度在2.02.2um时心肌收缩力最强，在一定限度内，心肌收缩力随肌小节的延长而增加，超过限度则减弱。,（三）、心肌肥厚（心室重塑）,Laplace定律：T=P.R/2h (T 室壁张力，R半径，h厚度),室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚时，h增加，通过降低T，使心肌耗氧量减少。,（四）、肾素血管紧张素系统（RAS）激活,（五）各种体液因子的改变,1、心钠肽和脑钠肽分泌增加,2、精氨酸加压素分泌增加,3、内皮素增加,五心衰的分类,1根据心脏受损部位分类,左心衰竭 主要病理生理变化是由心输出量减少和肺淤血、肺水肿所引起,右心衰竭 体循环静脉系统淤血,全心衰竭 左、右心同时受累或由一侧心衰波及至另一侧,2根据心衰发生及病程的速度分类,急性心衰,慢性心衰 心功能不全代偿期可无明显症状,3,根据心衰时心输出量的高低分类,低输出量性心衰：心输出量在基础状态下就低于正常，常见。,高输出量性心衰：心输出量较心衰前降低，但其绝对值可稍高于或等于常人心输出量的水平。继发于高动力循环状态的疾病（甲亢、妊娠等）。,心功能分级：NYHA标准，反映心脏病严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预后的判断有实用价值。,心功能一级（正常）：体力劳动不受限制，日常活动不引起症状,心功能二级（心衰）：体力活动轻度受限制：重体力活动（步行34里，上大坡）。,心功能三级（心衰）：体力活动明显受限制，轻度活动（步行12里，上小坡、上二楼）出现症状。,心功能四级（心衰）：体力活动重度受限制，病人不能从事任何体力活动，即使休息也有症状，不能平卧，呼吸急促。,1994年AHA对NYHA的心功能分级标准进行修订，采用两种分级方案，即主观与客观结合，根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等评估心衰严重程度，分为：,A级：无心血管疾病的客观依据。,B级：有轻度心血管疾病的客观依据。,C级：有中度心血管疾病的客观依据。,D级：有重度心血管疾病的客观依据。,第一节 慢性心力衰竭,一、概念,也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。据美国1996年统计，全美有490万心衰竭患者，心衰的年增长数为25万。,二、临床表现,（一）、早期表现,1、症状,（1）、交感神经兴奋的表现：窦性心动过速、出汗多及面色苍白。,（2）、体力劳动及剧烈运动时出现呼吸困难、夜间睡眠中憋醒、阵发性胸闷或需头部垫高,（3）、活动时易疲劳、倦怠，为心肌收缩力减退，心排血量减少，动脉系统供血不足的结果。,（4）、右心衰早期，出现上腹部胀痛（肝瘀血肿大），尿量减少或体重增加（钠水潴留）。,2、体征,（1）、舒张期奔马律：左心衰的特有体征,（2）、交替脉：桡动脉强弱互相交替，坐位时明显,（3）、肺底部呼吸音减弱或湿罗音，由于间质性肺水肿,（4）、颈静脉充盈，肝颈返流征（+）：为右心衰早期征象，早于肝肿大及下肢浮肿出现。,3、辅助检查,（1）、心电图：V1 Ptf 0.04mms，是LVEDP的一项较敏感指标,（2）、胸片：两肺中上野纹理增粗,（3）、血流动力学：LVEDP 2.0 KPa，14mmHg,（二）、左心衰的表现,肺循环淤血。常见于高心病、冠心病、扩心病、主A瓣病变和二尖瓣关闭不全。,1、症状,(1)、呼吸困难,a、劳力性呼吸困难：体力活动的强度改变，较重体力劳动时出现较轻体力劳动后出现休息时出现,b、夜间阵发性呼吸困难：夜间熟睡后，因胸闷、憋气而突然惊醒、被迫坐起、呼吸急促、伴有阵咳、哮喘性呼吸、咯泡沫样痰。坐位后数10分钟，呼吸困难自行消退，重者可伴有发绀、盗汗、咯粉红色泡沫痰、肺部出现哮鸣音及湿罗音,心源性哮喘,机理：,卧位时回心血量，肺瘀血,横膈上升，肺活量,睡眠时迷走N兴奋占优势，冠脉收缩，心肌供氧，心肌作功，小支气管痉挛，肺通气,c、端坐呼吸：不能平卧，需抬高头部,机理：重力作用，使约15%的血流量转移到身体下垂部位，以减轻肺瘀血，膈下降使肺活量增加。,d、急性肺水肿：呼吸急促，心源性哮喘，咳粉红色泡沫痰，端坐，肢体下垂，满肺罗音。,（2）、咳嗽及咯血：,多在体力活动或夜间平卧时加重，痰中带血粉红色泡沫痰。,（3）、其他症状：,因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、心悸。,（4）、少尿及肾功能损害。,2、体征,（1）、原有心脏病体征：心脏扩大、杂音、P2亢进,（2）、舒张期奔马律,（3）、交替脉,（4）、肺部湿罗音，少数胸水（右侧多见），紫钳,（三）、右心衰的表现,体静脉系统瘀血，静脉压升高所致全身各部水肿。,1、症状,胃肠系统瘀血食欲不振、恶心、呕吐、腹胀。,肾瘀血尿少、夜尿增多。,2、体征,（1）、颈静脉怒张：30斜卧位或坐位，在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，压迫肝脏时明显，颈静脉压升高,（2）、肝肿大：右房压下腔静脉回流受阻肝瘀血，晚期可致心源性肝硬化，黄疸及腹水。,（3）、双下肢浮肿：较晚出现，下垂部位，平卧位则骶部，严重者出现胸水、腹水（静脉压，心源性肝硬化）,（4）、紫钳：周围性，末稍循环改变,（5）、心脏：原有心脏病体征，右室增大，三尖瓣区SM吹风样杂音,（四）、全心衰,左、右心衰的临床表现并存，右心衰出现后，因回心血量，可使左心衰肺瘀血临床表现减轻或不明显。,三、辅助检查,（一）、胸片：除心脏病本身引起的形态改变外,肺瘀血期：肺纹理增粗，尤其是肺上野,肺间质水肿：小叶间水肿出现Kerleys B线,肺泡水肿：渗出，肺纹模糊，肺门蝶翼状,（二）、心功能检查,1、心输出量（CO）：CO=SVHR（L/min）正常3.55.5,2、心指数 CI=CO/BSA L/min.m,2,正常2.5L/min.m,2,3、PCWP：正常1.2，舒张功能不全则下降。,(三)、循环时间,臂肺时间：乙醚 8,体循环,臂舌时间：葡萄糖酸钙20%2.5ml 16，,体循环+肺循环,右心功能不全：臂肺、臂舌时间均延长,左心功能不全：臂舌时间延长，臂肺时间正常,（四）、放射性核素检查：判断心腔大小，计算EF，左室最大充盈速率,五、心肺吸氧运动试验,在运动状态下测定患者的运动耐受量，更能说明心脏功能状态。,最大氧耗量,无氧阈值,四、诊断和鉴别诊断,（一）、诊断：,CHF的临床诊断应包括病因诊断、病理诊断、心律失常诊断和心功能级别诊断。,Framingham CHF诊断标准：,主要条件：,1、夜间阵发性呼吸困难和/或睡眠时憋醒,2、颈静脉怒张或搏动增强,3、肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其是双肺底,4、心脏扩大,5、急性肺水肿,6、非洋地黄所致交替脉,7、第三心音奔马律,8、颈静脉压15cmH,2,O,9、臂舌循环时间 25,10、X引中、上肺野纹理增粗，Kerley B线,11、肝颈静脉返流征阳性,次要条件：,1、踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加,2、夜间咳嗽，无上感依据,3、劳力性呼吸困难,4、瘀血性肝肿大,5、胸腔积液,6、潮气量低于最大量的1/3,7、心动过速（心率120次/分）,判断方法：,两项主要条件,一项主要条件+两项次要条件,（二）、鉴别诊断：,1、支气管哮喘,共同点：哮喘样发作，满肺哮鸣音及湿罗音。,心源性哮喘（急性左心衰）支气管哮喘,病史,心脏病史 过敏史家族史,体位,夜间熟睡明显，,坐立后减轻 与体位无关,咳粉红色,泡沫痰,有 无,体征,心脏病体征，奔马律 无心脏病体征,X线,肺淤血，心脏病体征 肺清晰，心脏正常,治疗,氨茶碱、激素、洋地黄 氨茶碱、激素、,吗啡 肾上腺素,2、肝硬化：,肝大、腹水、下肢浮肿，有肝功能异常但无颈静脉怒张，无心脏病体征,3、心包积液、缩窄性心包炎：,可有颈V怒张，肝大及浮肿，但心尖搏动弱，有奇脉，超声心动图液性暗区。,五、治疗原,则：,防治病因及诱因，减轻心脏负荷，增强心肌收缩力，改善心功能。,目的：,提高运动耐量，改善生活质量。,阻止或延缓心肌损害的进一步加重,降低死亡率,（一）病因治疗,1、基本病因治疗,高血压：降压药物控制血压,冠心病：药物、介入及手术,风心病：换瓣手术,先心病：纠治手术,甲亢、贫血：治疗原发病,2、消除诱因,感染：抗菌药物。,控制心律失常。,纠正电介质紊乱等,（二）、减轻心脏负荷,1、休息：包括体力、精神及减轻胃肠负担三个方面。必要时给予安眠或镇静剂。,2、控制钠盐摄入：减轻体液潴留，降低前负荷,轻度心衰氯化钠5克/日 中度2.5克/日 重度1克/日,3、利尿剂：,消除水肿、减少回心血量、降低前负荷,（1）噻嗪类：,作用一肾远曲小管，抑制钠的再吸收。,双氢克尿噻 25mg 2/日，服后1小时开始超效，2小时达高峰，持续1218小时。,环戊甲噻嗪0.250.5mg 2/日,氯噻酮 100mg 1/日,（2）袢利尿剂：,作用于髓袢升支，排钾、排钠、静推510分钟起作用，口服2-4小时达高峰。,速尿20mg 12次/日。,利尿酸2550mg 12次/日，最大作用24h，口服30分钟起作用，维持68小时,丁尿胺1mg 2/日，1mg相当于速尿40mg,（3）保钾利尿剂,安体舒通 2040mg 23次/日,氨苯蝶啶 50100mg 3/日,阿米诺利：510mg 2/日,应用利尿剂注意事项,（1）保钾与排钾利尿剂联合使用,（2）间断、交替使用,（3）定期复查血生化、注意水电解质平衡，注意补钾,4、血管扩张剂,（1）扩张动脉,减轻心脏后负荷；,扩张静脉,减轻心脏前负荷,（2）适应症,LVEDP 1518mmHg (2.0 2.4KPa),血压 90100mmHg,二、增强心肌收缩力,1、洋地黄类,（1）、药理作用,a、正性肌力作用：抑制Na,+,-K,+,ATP酶，细胞内Na,+,上升，K,+,下低。Na,+,Ca交换上升，细胞内 Ca上升,b、电生理作用：抑制传导,c、迷走神经兴奋作用：减慢心律。,（2）、种类,洋地黄叶片,洋地黄毒甙,地高辛（常用）,西地兰（常用）,毒 K,（3）、适应症：,a、各种心脏病引起的心衰,b、室上性心动过速,c、快速房颤及房扑,d、心脏扩大者手术或分娩时预防用药,（4）、禁忌症：,a、预激综合征伴房颤，房扑,b、AVB,c、肥厚型梗阻性心肌病,d、低血钾,e、AMI 三天内,（5）、用法,地高辛：,半衰期1.5天，每日排泄量1/3，68天达稳定血药浓度0.75mg，口服90%吸收，从肾脏排泄,用法：0.25mg 1/日，维持量给药法,注意个体化、肾功不全者，心脏极大者，肺心病易中毒，剂量宜偏小。,西地兰：,iv 510分钟起作用，12小时达高峰,用法：0.4mg+10%G.S 20ml iv慢，相当于0.75mg的地高辛，效不佳2小时后可再推0.2mg，饱和量0.60.8mg,毒K：,0.25mg iv 饱和量0.250.375mg,（6）、疗效判断：,a、心率：是最敏感指标，但肺心病者缺氧，感染也可致心率，不能作为有效指标,b、呼吸困难改善,c、尿量增加,d、肝大缩小,（7）、毒性反应,a、消化道症状：恶心、呕吐,b、神经系统：色视、黄视、洋地黄叶片多见，口服地高辛少见,c、心脏,心律失常：,室性早搏二联律、多发性、多源性室早,非阵发性交界性心动过速,房颤节律未恢复窦性，而出现规则节律室上速伴传导阻滞,心衰加重：,局灶性心肌变性坏死,心电图鱼钩样改变只能说明洋地黄作用，并不表示中毒,判断困难时，可试用0.2mg西地兰，病情恶化按中毒处理，好转则说明量不够。,血清地高辛浓度测定：有效治疗量1.02.0ng/ml。,（8）、洋地黄毒性反应的治疗,a、停用洋地黄及排钾利尿剂,b、补钾：低钾，快速心律失常而无传导阻滞者，给予0.3%浓度的KCL静滴,c、心律失常用苯妥因钠150250mg+注射用水20ml iv,d、利多卡因50100mg+10%G.S 1020ml iv，必要时重复，总量200mg，继之以14mg/min VD ，适用于室性心律失常,e、缓慢性心律失常，阿托品、异丙肾，禁用钾盐,f、禁用电除颤，易引起室颤,g、地高辛抗体,2、受体兴奋剂,（1）、多巴胺：,兴奋多巴胺受体及,1,受体,作用：增强心肌收缩力，扩张肾脏、肠系膜血管，扩张冠状动脉，心率增快。,用法：510g/min.kg 2040mg+250ml VD 1/日,（2）、多巴酚丁胺,兴奋,1,受体，对,2,受体作用弱,用法同上,3、磷酸二酯酶抑制剂,抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP升高,蛋白激酶活性增强，Ca内流增加。,氨力农：,0.75mg/kg稀释后静注，继以5-10g/min.kg VD,米力农：,0.75mg/kg稀释后静注，继以0.5g/min.kg VD,近20年，随着对心衰机理的深入研究，CHF的治疗方针发生了根本性变化。1989年Katz将近40年的心衰治疗分以下5个阶段：,（一）19481968年：,洋地黄和利尿剂，认为CHF的主要改变在心肾。,（二）19681978年：,血管扩张剂，认识到CHF时交感神经、RAAS加重心脏前、后负荷。常用药：受体阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂、钙拮抗剂等。美国退伍军人协会的心衰试验（V-HEFT）结果：肼苯达嗪+消心痛CHF患者两年病死率由34%26%。,（三）19781988年：,非洋地黄类新型正性肌力药物应用时代。,a、受体激动剂：多巴胺，多巴酚丁胺，兴奋心脏,1,受体,b、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农（Amrinone）、米力农，长期应用已被否定，仅限于对难治性心衰。,c、钙致敏剂（Calcium Sensitiving Agents）：不增加Ca内流，仅使心肌对Ca敏感性。Sulmazol 和Pimobendan正研究中。,（四）1988今：,维护心脏阶段，以往认为CHF的治疗是不可逆的，现在认为合理的治疗可改善预后，提高生活质量、降低死亡率。,维护衰竭心脏有以下三类药物,1、ACE-I：,防止remodeling、提高存活率,作用机制：,抑制RAS系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋,抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增生作用,更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，限制心肌小血管重塑。,2、受体阻滞剂,正常心脏存在,1,2,受体，在心室不同部位约80%：20%,DCM病人,1,：,2,为6065%：3540%，即表现为,1,受体密度,down regulation,治疗的目的在于Up regulation,仅在DCM和AMI后心衰被证实对阻滞剂有效，常规治疗欠佳可试用。Held研究AMI并轻度心衰，与对照组比较，猝死率4347%，但对AMI并中、重度心衰阻滞剂仍禁忌。,3、醛固酮拮抗剂,CHF时RAAS、醛固酮、应用利尿剂更加重醛固酮增多，致钠水潴留，醛固酮不仅作用于肾脏，还可作用于心脏引起心律失常和猝死，血醛固酮的患者病死率也，因此严重CHF，特别是ACEI用量受限时，加用安体舒通可产生有益的治疗作用。,（五）未来展望阶段：,目前认为，心力衰竭是由于基因异常而引起的一种超负荷心肌病，将来通过基因治疗、减轻心衰时心肌肥厚的演变，修饰衰竭心肌的基因表达。,当前心衰的综合治疗,一线药物：,地高辛、利尿剂、ACE-I、硝酸酯类,阻滞剂：,适用于DCM的某些亚型、AMI伴轻度心衰、单纯二狭呈窦性心律的心衰,舒张功能不全心衰：,病因治疗、阻滞剂及钙拮抗剂，ACE-I。,第二节 急性心力衰竭,一、定义：指各种病因致心肌发生急性收缩力减退，急性心室负荷过量导致急性心排血量减低,急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，突然严重呼吸困难、紫钳、端坐位、大汗淋漓、两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉频速。,急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病，偶见急性右室心肌梗塞。,二、病因,（一）、急性心肌收缩力减退：多见急性广泛性心肌梗塞、急性心肌炎,（二）、急性容量负荷过重：输液过多、过快、急性心梗所致乳头肌功能不全，腱索断裂等,（三）、急性机械性阻塞：高度二尖瓣狭窄或注动脉瓣狭窄，左室流出道梗阻等致心脏负荷过重，排血受阻。,（四）、急性心室舒张受限：快速异位心律及急性大量心包渗液或心包积血致急性心脏压塞。,三、临床表现,突然严重呼吸困难，端坐呼吸，恐慎、窒息感，面色青灰，唇发绀，大汗淋漓，哮喘，咯粉红色泡沫痰。,心率、脉搏增快，两肺满布哮喘音及湿罗音，严重者伴休克。,四、治疗,一坐二氧三吗四强五抗泡沫六上带利尿激素扩血管,高流量吸氧：68L，20%30%酒精加入氧气湿化瓶,吗啡：35mg iv 必要时15分钟后重复,强心：西地兰0.20.4mg+20ml液化,利尿：速尿2040mg iv,激素：地塞米松 10mg iv,扩血管：硝普钠 50mg+5%G.S 500ml VD 100g/ml,氨茶碱：0.25+G.S 20ml,复习题：,1、什么叫前负荷，什么叫后负荷？,左心室前负荷增加见于哪几种疾病？,右心室前负荷增加见于哪几种疾病？,左心室后负荷增加见于哪几种疾病？,右心室后负荷增加见于哪几种疾病？,2、心力衰竭的早期表现有哪些？,3、左心衰的表现有哪些？,4、右心衰的表现有哪些？,5、根据NYHA心功能分级标准，如何判断心功能一级、二级、三级、四级,6、心原性哮喘与支气管哮喘如何鉴别,7、心原性浮肿与肝原性浮肿如何鉴别,8、慢性心力衰竭的治疗原则是什么,9、慢性心力衰竭的一线治疗药物有哪几类，每类试举两种药物,10、急性左心衰的临床表现,11、急性左心衰的治疗,根据心衰Forrester分型：,型：CI正常，LEVDP正常，无心衰表现，镇静治疗,型：CI正常，LVEDP，肺瘀血，容量负荷，利尿、静脉血管扩张剂。,型：CI，LVEDP正常，休克，组织灌注不足：补充血容量。,型：CI，LVEDP，肺瘀血，灌注不足：增强心肌收缩力，血管扩张剂与收缩剂同用。,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,