第七章-心血管系统疾病----上课-(NXPowerLite)ppt课件.ppt
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1、第七章 循环系统疾病概述:在世界上-死亡率居首。在我国-死亡率居首,死亡人数50%左右,全国每年200万人以上。第一节 动脉粥样硬化 动脉硬化是一组动脉硬化性 疾病,包括AS,动脉中膜钙化和细 动脉硬化。以AS最常见,最重要。主要 累及弹力型A(如主A)和弹力肌型 A(如冠状A、脑A)。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变特征:动脉内膜的脂质沉积,SMC和胶原纤维增生,伴有坏死、钙化的病变。一、危险因素1.高脂血症(hyperlipemia):重要危险因素之一 LDL/LDL-C、VLDL、甘油 三酯、胆固醇与AS正相关 HDL/HDL-C、apoA-I 抗 AS发病作用2
2、.高血压:高血压患者与同龄、性别 组比发病早、重3.吸烟:内皮损伤、CO 内皮释放PDGE、SMC移行、增 生,使LDL氧化4.糖尿病和高胰岛素血症:高血糖LDL糖基化ox-LDL 高甘油三脂血症 高胰岛素A壁SMC、HDL5.遗传因素:约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症 6.年龄与性别:(1)年龄:年龄接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变(2)性别:雌激素影响脂质代谢降低胆固 醇水平,绝经后与男性相同 二、发病机制1.损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为:AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素:机械、LDL、
3、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等 脂质的作用:EC、单核巨噬C LDL氧化ox-LDL 单核/巨噬C泡沫C 单核C、EC、SMC趋化作用 生长F EC损伤:EC损伤(非剥脱性):早期,引 起单核C,血小板粘附GF SMC EC剥脱性损伤:血小板粘附GF 单核/巨噬细胞 粘附迁入内皮下巨噬细胞 源性泡沫细胞 GFSMC SMC增殖:中膜SMC增生迁移内膜 AS进展期病变的主要环节:分泌GF 表型转变 收缩型合成型 大量胶原蛋白,弹性蛋白,糖蛋白 表面LDL受体肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用AS斑块形成 2.脂源性学说:高脂血症 内皮细胞(EC)损伤通透性 脂质沉积M清除反应 平滑
4、肌细胞(SMC)粥样斑块3.巨噬C受体缺失学说 (1)正常 各种组织细胞表面存在LDL受体 与LDL结合内吞细胞内 摄取量取决于LDL受体数目多 少依对胆固醇需求而增减 LDL受体数目LDL清除 血LDL(2)氧化LDL 不被天然LDL受体识别 通过清道夫受体(M表面)介导的内吞作用泡沫C 对单核C趋化作用 对内皮C、SMC趋化作用 GF 三、病理变化 主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉)(一)好发部位:腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A(二二)基本病变基本病变1.脂纹脂纹(fattystreak):早期病变早期病变(1)肉眼肉眼:淡黄色条纹淡黄色条纹,1-2mm,长长短不一
5、短不一,位于主位于主A分枝开口处分枝开口处,或帽针头大小或帽针头大小,稍隆起稍隆起(2)镜下:泡沫细胞(foam cell)多为 巨噬C源性,少量肌源性 SMC及较多细胞外基质 少量TC、WBC(3)形成过程:脂质M、SMC吞噬 泡沫C (两种来源)(4)结局:一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退 2.纤维斑块(fibrous plaque):(1)肉眼:灰黄色,蜡滴样,隆起斑块 (2)镜下 表面:纤维帽(SMC+细胞 外基质+胶原纤维)深层:脂质+增生SMC、M、泡沫C+基质3.粥样斑块 Atheromatous plaque or atheroma (1)肉眼:大小不等 黄白色斑块
6、 (2)镜下:表面:纤维帽(胶原纤维玻璃样变性,SMC埋于细胞外基质中)深层:大量无定形坏死物(脂 质、胆 固醇结晶)底部及边源:肉芽组织 外周:淋巴细胞+泡沫细胞 中膜:不同程度萎缩变薄 4.继发改变及后果:纤维斑块及粥样斑块基础上 (1)斑块内出血:大量动脉急性完全闭塞(如冠状A 心肌梗塞)(2)斑块破裂:常见于腹主A下段、髂A、股A 后果:破裂溃疡血栓形成 粥样物栓塞相应器官梗死(3)血栓形成:动脉腔阻塞相应器官梗死(4)钙化:动脉壁变硬、脆(5)动脉瘤形成:破裂大出血(三)主要动脉的病变 1.主A AS:(1)部位:好发于主A后壁及分支开口 处,腹主A胸主A主A弓 升主A (2)病变:
7、常见粥样斑块及其继发改 变(溃疡、钙化、出血等)2.冠状A AS:冠心病 3.颈A、脑A AS:(1)好发部位:颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环 (2)病变:脑萎缩:血管狭窄缺血 脑软化:血栓形成闭塞,多见 于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 脑出血:AS小动脉瘤血压 时破裂出血4.肾A AS:(1)部位:肾A开口处或主干近侧端 (2)病变:AS性固缩肾5.四肢A AS:(1)部位:下肢A多见且严重。(2)病变:血管狭窄缺血间歇性跛行 (claudication)血栓形成闭塞坏疽6.肠系膜A AS:狭窄腹痛、腹胀、发热 阻塞肠梗死第二节 冠状动脉AS及冠心病一、冠状动脉粥样硬
8、化症 1.病变分布特点:左侧右侧,大支小支,近端远端 左冠状A 前降支右冠状A主干左主 干左旋支 2.病变特点:切面呈新月形,斑块 位于心肌侧,偏心性狭窄 四级:25%以下 26-50%51-75%76%以上3.冠状A疾病引起的心肌供血不足 缺血性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)1.冠心病:冠状A狭窄所致心肌缺血 缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)2.病因及机制:冠状A供血不足 冠状A AS、冠状A痉挛 心肌耗氧量剧增:血压,过劳,情绪激动等心肌负荷(一)心绞痛1.心绞痛(angina pectoris
9、)急性心肌短暂缺血急性心肌短暂缺血,以胸痛为特点的临以胸痛为特点的临床综合征床综合征 心肌耗氧量心肌耗氧量急性、暂时性冠急性、暂时性冠状状A A供血相对不足供血相对不足2.临床分型(1)稳定型劳累性心绞痛:劳累引起心肌耗氧量增加时发作,症状持续几分钟,经休息或舌下含服硝酸甘油后往往迅速消失。多伴稳定的冠状A AS狭窄(75%)(2)恶化性劳累性心绞痛:在负荷时或休息时均可发作,发作强度和频度逐渐增加。一支或多支冠脉主干高度狭窄。(3)自发型变异型心绞痛:多在休息或梦醒时发作,冠状A发作性痉挛引起。ECG:S-T段反而抬高(二)心肌梗死(myocardial infarction,MI)1.概念
10、:冠状A供血区持续缺血缺氧 较大范围的心肌坏死2.类型:95%心梗发生在左心室,特 别是左前降支占50%(1)心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction 概念:指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌,并波及乳头肌及肉柱 病变:多个大小不定的灶状坏死,散在 于左心室壁 环状梗死:(circumferential infarctioncircumferential infarction)累及整个左心室内膜下心肌(2)透壁性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗类型:累及心壁三层,常呈片状,较 大。未累及全层,仅
11、深达室壁 2/3以上厚层梗死 部位 常见:近心尖部、左室前壁、室间隔 前2/3(前降支供血区)其次:LV后壁、室间隔后1/3、右心室 (右冠状A供血区)3.病变:贫血性梗死,黄色or灰红,干燥,形状 不规则,梗死后6小 时肉眼才 能辨认,梗死后2小 时出现镜 下改变 4.4.生化改变:生化改变:GOT GOT谷草转氨酶,谷草转氨酶,LDHLDH乳酸脱氧酶,乳酸脱氧酶,GPTGPT和和 CPK CPK对诊断有帮助对诊断有帮助 5.5.合并症合并症 心脏破裂心脏破裂:急性心梗严重合并症,多急性心梗严重合并症,多1-31-3天或天或1 1周周 内(内(2 2周内均可发生)周内均可发生)好发部位:好发
12、部位:左心室下左心室下1/31/3处,室间隔乳头肌处,室间隔乳头肌 后果:后果:左室前壁左室前壁急性心包填塞急性心包填塞 间隔间隔左室血左室血右室右室右心功能不全右心功能不全 左室乳头肌左室乳头肌急性二尖瓣关闭不全急性二尖瓣关闭不全左心衰左心衰 室壁瘤ventricular aneurysm:常见愈合期,亦可急性期。受压而膨胀 部位:左室前壁近心尖处 后果:心衰附壁血栓形成,瘤壁破裂 附壁血栓形成mural thrombosis:心内膜受累粗糙血栓形成脱落 机化 栓塞 急性心包炎:2-4天,急性浆液纤 维素性心包炎 其它:心力衰竭:心肌收缩力左心衰竭 心源性休克:梗死面积40%输出量休克 心律
13、失常:传导系统受累或电生理紊乱所致(三)心肌纤维化 (myocardial fibrosis)1.概念:中、重度冠状AS性狭窄 心肌持续或反复缺血缺氧所致2.肉眼:心脏增大,心腔扩张,多灶性白 色纤维条块3.镜下:广泛,多灶性心肌纤维化伴邻近 心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维 空泡化4.临床表现:心律失常或心衰(四)冠状动脉猝死(sudden coronary death)1.诱因:饮酒、过劳、吸烟、运动。部分病例死于夜间2.病变:冠状A AS1支以上冠状A中重 度狭窄相应心肌病变 少数病变轻,可能与合并冠状A 痉挛有关第三节 高血压和高血压 性心脏病一、概述 1.高血压(hypertension
14、):是以体循环血压持续升高为主要 临床表现的一种常见的慢性疾病 正常成人血压:收缩压18.4kPa(140mmHg)舒张压12kPa(90mmHg)成年人高血压:收缩压18.4kPa(140mmHg)舒张压12kPa(90mmHg)2.CLASSIFICATIONOFBLOODPRESSUREINADULTSCLASSIFICATIONOFBLOODPRESSUREINADULTSNormalNormalHighnormalHighnormalHypertensionHypertensionStage1(mild)Stage1(mild)StageStage22(moderate)(moder
15、ate)Stage3(severe)Stage3(severe)Stage4(veryStage4(verysevere)severe)13021021085120120CategorySystolic(mmSystolic(mmHg)Hg)Diastolic(mmHg)3.分类 (1)继发性高血压 (secontary hypertension):又称症状性高血压,5%-10%(symptomatic hypertension)继发于一些疾病如慢性肾炎、肾A 狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状(2)原发性高血压(特发性高血压)(primary or essential hypertension):
16、最多见,占90%-95%原因不明 多见30-40岁以后 男、女无明显差别二、病因及发病机制机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用(一)发病因素:1.遗传因素:家族聚集性,75%高 血压患者具有遗传素质,肾素-血管紧张素系统(RAS)基因 有多态性或突变 2.环境因素:饮食因素:食盐摄入量与血压发 生有关,摄入Na+、摄K+、Ca2+社会心理因素:精神紧张 应激性状态 促进高血压发生 3.其它因素:肥胖、吸烟、年龄 体液因子体液因子血管紧张素血管紧张素 前列腺素类前列腺素类儿茶酚胺类儿茶酚胺类 激肽类激肽类血栓素血栓素 一氧化氮一氧化氮白细胞三烯类白细胞三烯类 (舒血管因子类)(舒血管因子类)内皮
17、素内皮素(缩血管因子类)(缩血管因子类)NaNa+盐皮质激素类盐皮质激素类心房肽心房肽血容量血容量心输出量心输出量心率和心缩力心率和心缩力 血压血压=外周阻力外周阻力 自动调节自动调节离子(离子(pHpH、缺氧)缺氧)-受体激素受体激素 -受体激素受体激素(缩血管因子缩血管因子)()(舒血管因子舒血管因子)神经因子神经因子(二)发病机制:(二)发病机制:三条相互重叠途径 1.钠水潴留 (1)各种因素(如摄盐、遗传 等)Na+潴留H2O潴留 血容量BP (2)摄盐过多且又是盐感敏人群 主要通过此途径 2.2.功能性血管收缩功能性血管收缩 (1)(1)外周血管外周血管(细小细小a)a)结构无明显变
18、化结构无明显变化平滑平滑 肌收缩肌收缩阻力阻力 BPBP (2)(2)引起血管收缩因素引起血管收缩因素:精神心理上紧张、焦虑等精神心理上紧张、焦虑等大脑皮质大脑皮质 功能失调功能失调对皮质下中枢调控能力对皮质下中枢调控能力 儿茶酚胺类分泌儿茶酚胺类分泌BPBP 交感交感N N兴奋兴奋细小细小a a收缩收缩肾缺血肾缺血肾素肾素 肾外组织肾外组织(如如ECEC、SMC)SMC)表达血管紧张表达血管紧张 素系统基因素系统基因局部自分泌或旁分泌局部自分泌或旁分泌 血管收缩血管收缩BPBP 3.结构性的血管肥厚 上述血管收缩因素血管过度或长期收缩血管SMC细小a壁 外周阻力BP三、类型及病理变化类型:缓
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