PE诊治阜外医院柳志红PPT课件.ppt
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1、肺栓塞是一高致残率、高致死率、高误诊肺栓塞是一高致残率、高致死率、高误诊率的常见病。已成为严重危害患者健康和率的常见病。已成为严重危害患者健康和生命质量的国际性的重大医疗保健问题。生命质量的国际性的重大医疗保健问题。虽然肺动脉血栓可以部分甚或全部自行溶虽然肺动脉血栓可以部分甚或全部自行溶解、消失,但未经治疗的解、消失,但未经治疗的PEPE死亡率约死亡率约30%30%。及时有效治疗,死亡率可低至及时有效治疗,死亡率可低至2%-8%2%-8%。因此,一旦确诊,即应积极治疗。因此,一旦确诊,即应积极治疗。背景1.管腔堵塞管腔堵塞 (25)神经体液因素神经体液因素 低氧血症低氧血症 肺动脉压肺动脉压
2、右室壁张力右室壁张力 右室后负荷右室后负荷 右室需氧量右室需氧量 右室扩张右室扩张/功能不全功能不全 右室缺血右室缺血 心包限制心包限制 右室氧供右室氧供 室间隔左移室间隔左移 右室输出量右室输出量 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 冠状动脉灌注冠状动脉灌注 左室前负荷左室前负荷 肺泡上皮通透性肺泡上皮通透性 冠状静脉压冠状静脉压 局部或局部或 弥漫性弥漫性 左室舒张功能左室舒张功能 急性肺急性肺 死亡死亡 水肿水肿 左室输出量左室输出量 血压血压 心源性心源性 重者重者 休克休克 组织灌注组织灌注病理生理血流动力学改变病理生理血流动力学改变肺栓塞肺栓塞肺栓塞2.一、呼吸急促 反射性 呼吸急促
3、 (R24/minR24/min)刺激 肺泡间隙肿胀 毛细血管旁受体(肺泡毛细血管膜)进一步刺激 迷走神经传入活性增强 延髓呼吸神经原 气体交换受损 肺泡过度通气 肺血管阻塞区域肺泡死腔增加 二氧化碳分压降低病理生理呼吸功能改变肺栓塞肺栓塞3.二、呼吸困难 反射性 支气管痉挛 增加气道阻力 血栓释放血管活性物质 (如组织胺、5-羟色胺、肺通气减少 缓激肽及血小板活化因子等)呼吸困难 通常,肝素能缓解支气管痉挛,表现为用药后最大通气流速增加较大肺栓塞病理生理呼吸功能改变病理生理呼吸功能改变4.三、动脉低氧血症 肺血管阻塞区域肺泡死腔增加 气体交换受损 未栓塞部位肺血流相对增加 肺内分流 支气管痉
4、挛 肺通气/灌注比例严重失衡 肺通气减少 低氧血症 肺泡表面活性物质耗竭 肺泡张力下降 肺容积和肺 促使 肺泡塌陷 顺应性降低 肺泡上皮 局部或弥漫性肺水肿 通气和弥散功 通透性增加 造成 能进一步下降 多数微小肺不张区域 加重 肺内分流量增加 卵圆孔继发开放 形成右 左分流 混合静脉血氧分压低病理生理呼吸功能改变病理生理呼吸功能改变肺栓塞肺栓塞低氧血症低氧血症5.临床类型 表现 右心室 治疗原则 功能不全 大块肺大块肺 突发呼吸困难、晕厥 存在 溶栓加肝素 栓塞栓塞 及紫绀,伴持续体循 抗凝治疗或 环低血压(sBP15分;除外新发生的心律失常、低血容量或败血症所致 上述情况)、休克等;通 常
5、肺血管堵塞50以上 次大块肺次大块肺 突发呼吸困难,但体 存在 基本同上 栓塞栓塞 动脉压正常;通常,肺灌注扫描显示30 以上的肺无灌注 肺栓塞的临床类型6.临床类型 表现 右心室 治疗原则 功能不全 小块肺小块肺 “不能解释”的呼吸 无 肝素抗凝 栓塞栓塞 困难,体动脉压正常 肺梗死肺梗死 胸痛、咯血、胸膜 少见 肝素抗凝和非 摩擦音、胸腔积液;甾体抗炎药 或肺实变征象,典型 表现为外周小血栓 矛盾性矛盾性 突发体循环栓塞事 不定根据栓塞 栓塞栓塞 件伴肺栓塞;大多 采取相应治疗 存在异常肺动脉压 措施 升高,卵圆孔开放7.诊诊 断断8.肺动脉造影肺动脉造影仍是目前诊断仍是目前诊断PEPE的
6、的金金标准标准。但合理应用非侵入性诊断方法。但合理应用非侵入性诊断方法如血浆二聚体测定,下肢静脉血如血浆二聚体测定,下肢静脉血管超声,核素肺显像,增强管超声,核素肺显像,增强CTCT、核磁核磁共振成像等技术,以及结合临床表现,共振成像等技术,以及结合临床表现,目前对肺动脉造影的需求越来越少。目前对肺动脉造影的需求越来越少。诊断程序诊断程序9.二聚体二聚体 11(四腔心)(四腔心)右室舒张末径右室舒张末径30mm30mm矛盾性右室间隔收缩运动矛盾性右室间隔收缩运动超声心动图超声心动图16.治治 疗疗17.l肺栓塞的临床谱很广,从没有或极少的肺栓塞的临床谱很广,从没有或极少的临床症状到急性右心衰竭
7、所致心原性休临床症状到急性右心衰竭所致心原性休克甚或死亡;克甚或死亡;l对不同对不同PEPE患者应进行快速、准确的危险患者应进行快速、准确的危险分层,视栓塞程度、血流动力学状态以分层,视栓塞程度、血流动力学状态以及基础心肺功能、可能的预后等情况采及基础心肺功能、可能的预后等情况采取个体化治疗,不仅要获得较好的治疗取个体化治疗,不仅要获得较好的治疗效果,同时应将出血的危险性控制在可效果,同时应将出血的危险性控制在可接受水平,从而改善预后。接受水平,从而改善预后。背景背景18.l肺栓塞的经典治疗抗凝治疗:大肺栓塞的经典治疗抗凝治疗:大多数急性肺栓塞患者多数急性肺栓塞患者l溶栓治疗:少数高危患者溶栓
8、治疗:少数高危患者l及时、合理、有效治疗可降低肺栓及时、合理、有效治疗可降低肺栓塞的病死率塞的病死率5 56 6倍。倍。背景背景19.l患者必须卧床休息;患者必须卧床休息;l监测呼吸、心率、心律、血压、心电图以及血监测呼吸、心率、心律、血压、心电图以及血氧等变化;氧等变化;l镇静止痛药及小剂量抗焦虑药;镇静止痛药及小剂量抗焦虑药;通常非甾体类抗炎药可能比麻醉剂缓解胸膜刺激引通常非甾体类抗炎药可能比麻醉剂缓解胸膜刺激引起的胸痛更有效起的胸痛更有效l氧分压低于氧分压低于606065mmHg65mmHg,尤存在低心排出量者,尤存在低心排出量者,应给予持续吸氧。应给予持续吸氧。可采用面罩或鼻导管,使血
9、氧饱和度可采用面罩或鼻导管,使血氧饱和度90%90%以上为宜以上为宜纠正低氧血症可以逆转因栓塞引起的肺血管收缩纠正低氧血症可以逆转因栓塞引起的肺血管收缩一般处理一般处理20.l一旦怀疑为大面积肺栓塞应尽早给予较常一旦怀疑为大面积肺栓塞应尽早给予较常规剂量高的大剂量普通肝素治疗。规剂量高的大剂量普通肝素治疗。l如果准备溶栓,应避免有创检查及穿刺部如果准备溶栓,应避免有创检查及穿刺部位出血。位出血。l限制静脉补液量(不宜超过限制静脉补液量(不宜超过500ml500mll大便秘结,咳嗽剧烈,应给予通便、止咳大便秘结,咳嗽剧烈,应给予通便、止咳等辅助治疗,尽量避免腹部压力增高。等辅助治疗,尽量避免腹部
10、压力增高。一般处理一般处理21.l合并低血压或休克的患者,特别是在进行诊断合并低血压或休克的患者,特别是在进行诊断性检查过程中,可使用正性肌力药物。性检查过程中,可使用正性肌力药物。多巴胺和多巴酚丁胺作为一线正性肌力药物多巴胺和多巴酚丁胺作为一线正性肌力药物去甲肾上腺素单独应用或与多巴胺和多巴酚丁胺合去甲肾上腺素单独应用或与多巴胺和多巴酚丁胺合用均有益处。用均有益处。如上述药物无效可试用如上述药物无效可试用 肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素,使收缩压维持在肾上腺素,使收缩压维持在90100mmHg,心脏指,心脏指数数2.5l/m2及尿量及尿量50ml/h。急救措施急救措施22.
11、l尽管溶栓治疗不作为所有急性肺栓塞的尽管溶栓治疗不作为所有急性肺栓塞的标准治疗手段,但对于急性大面积肺栓标准治疗手段,但对于急性大面积肺栓塞,溶栓治疗比单用肝素治疗能更快地塞,溶栓治疗比单用肝素治疗能更快地使血凝块溶解,提高生存率,因此,对使血凝块溶解,提高生存率,因此,对这部分患者溶栓被推荐作为一线治疗这部分患者溶栓被推荐作为一线治疗 溶栓治疗优点溶栓治疗优点23.19901990年美国年美国FDAFDA批准的批准的PEPE溶栓方案溶栓方案:药药 物物 批准日期批准日期 溶溶 栓栓 方方 法法 链激酶链激酶 1977 1977年年 负荷量负荷量:250 000:250 000IU/30min
12、IU/30min 继继100 000100 000IU/h,IU/h,持续持续2424h h 尿激酶尿激酶 1978 1978年年 负荷量负荷量:4 400:4 400IU/(kg.10min)IU/(kg.10min)继继4 4004 400IU/(kg.h),IU/(kg.h),持续持续12-2412-24h h rtrt-PA 1990-PA 1990年年 100 100mg/2h,mg/2h,持续外周静脉滴注持续外周静脉滴注 目前常用的溶栓剂有目前常用的溶栓剂有rtrt-PA-PA、尿激酶及链激酶尿激酶及链激酶溶栓剂及溶栓方案溶栓剂及溶栓方案24.溶栓主要用于溶栓主要用于1414天内的
13、新鲜血栓,指征是:天内的新鲜血栓,指征是:急性大块肺栓塞急性大块肺栓塞(通常灌注缺损通常灌注缺损5050,临床以休临床以休 克或低血压为主要表现;克或低血压为主要表现;sBPsBP90mmHg90mmHg,或下降或下降 40 40mmHgmmHg持续持续1515分钟以上;除外新发生的心律失常、分钟以上;除外新发生的心律失常、低血容量或败血症所致上述情况)低血容量或败血症所致上述情况)-绝对适应证绝对适应证 急性次大块肺栓塞(灌注缺损急性次大块肺栓塞(灌注缺损3030 5050,超声超声 心动图证实存在右心室收缩功能低下)心动图证实存在右心室收缩功能低下)-相对适应证相对适应证 原有心肺疾病的小
14、块肺栓塞引起循环衰竭者原有心肺疾病的小块肺栓塞引起循环衰竭者溶栓适应证溶栓适应证25.活动性内出血活动性内出血 近期自发性颅内出血近期自发性颅内出血 1.1.绝对禁忌证绝对禁忌证溶栓禁忌证溶栓禁忌证26.2 2周内大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史周内大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史 2 2月内缺血性脑卒中月内缺血性脑卒中 2 2周内胃肠道出血周内胃肠道出血 2 2周内严重外伤周内严重外伤 1 1月内神经外科或眼科手术月内神经外科或眼科手术 未控制的严重高血压未控制的严重高血压(180/110(180/110mmHg)mmHg)1414天内心肺复苏天内心肺复苏 血小板计数
15、血小板计数1011个个月月,症症状状加加重重14d14d内内的的有有效效率率为为73%73%(与与I I组组比比较较,P P0.0010.001);病病程程14d14d(最最长长呼呼吸吸困困难难史史5 5个个月月),但但影影像像学学判判断断血血栓栓较较新新鲜鲜(如如管管腔腔中中心心的的充充盈盈缺缺损损,增增强强CTCT肺肺血血管管成成像像可可以以见见到到血血栓栓在在腔腔内内飘飘动动,也也可可以以显显示示为为圆圆形形蜂蜂窝窝状状;血血栓栓梗梗阻阻血血管管直直径径较较正正常常饱满)组有效率饱满)组有效率100%100%。31.单中心单中心135例肺栓塞溶栓资料分析例肺栓塞溶栓资料分析l本本组组溶溶
16、栓栓并并发发症症:2 2例例患患者者穿穿刺刺点点渗渗血血(右右肱肱动动脉脉穿穿刺刺处处及及右右颈颈静静脉脉插插管管处处,红红细细胞胞比比积积降降低低1515%),1 1例例上上消消化化道道出出血血,经经止止血血处处理理好好转转,无无颅颅内内出出血血并并发发症症。轻轻度度出出血血(牙牙龈龈轻轻微微出出血血或或穿穿刺刺点点轻轻微微渗渗血血)1616例例(11.9%)(11.9%),肺肺栓栓塞塞再发再发6 6例例(4%)(4%),经二次溶栓或抗凝好转。,经二次溶栓或抗凝好转。l溶溶栓栓总总有有效效率率I I组组为为9797,明明显显高高于于发发病病时时间间较较长长的的IIII组组(7373)。说说明
17、明发发病病时时间间越越短短,溶溶栓越早的患者效果越好。栓越早的患者效果越好。32.单中心单中心135例肺栓塞溶栓资料分析例肺栓塞溶栓资料分析lIIIIII组患者溶栓总有效率高达组患者溶栓总有效率高达100100。这这部部分分患患者者劳劳力力性性呼呼吸吸困困难难病病史史最最短短2 2周周以以上上,最最长长半半年年,已已超超过过了了溶溶栓栓时时间间窗窗14d14d,但但影影像像学学检检查查提提示示血血栓栓较较新新鲜鲜,我我们们对对这这部部分分患患者者,特特别别是是病病情情重重,外外周周血血栓栓(血血栓栓位位于于叶叶、段段以以远远肺肺动动脉脉)患患者者进进行行了了溶溶栓栓治治疗疗均均取取得得了了不不
18、同同程程度度的的效效果果。尽尽管管例例数数较较少少,但但意意义义很很大大。提提示示症症状状出出现现时时间间有有时时不不能能真实地反映血栓的新旧程度。真实地反映血栓的新旧程度。肺肺栓栓塞塞的的治治疗疗应应强强调调个个体体化化,对对于于栓栓塞塞面面积积大大、肺肺动动脉脉压压高高、血血流流动动力力学学不不稳稳定定的的患患者者,特特别别是是外外周周栓栓塞塞,无无法法实实施施手手术术或或介介入入治治疗疗的的患患者者,在在严严格格掌掌握溶栓禁忌证的前提下,可适当扩大溶栓时间窗。握溶栓禁忌证的前提下,可适当扩大溶栓时间窗。33.l 临床表现强烈提示临床表现强烈提示PEPE者,如为大块者,如为大块PEPE应尽
19、早给应尽早给予予 较常规剂量高的大剂量普通肝素治疗;如为血流较常规剂量高的大剂量普通肝素治疗;如为血流 动力学稳定的非大块动力学稳定的非大块PE可以给可以给低分子肝素;低分子肝素;l 对次大块对次大块PEPE溶栓最好在白天进行;溶栓最好在白天进行;l 治疗前,均需照治疗前,均需照x x线胸片线胸片,描记描记1818导联心电图,导联心电图,化验血常规,血小板计数,出凝血时间,动脉化验血常规,血小板计数,出凝血时间,动脉 血气分析血气分析,肝肾功能及血型并配血备用;肝肾功能及血型并配血备用;溶栓治疗要点溶栓治疗要点 34.一旦决定应用一旦决定应用rt-PA,肝素即应停止应用。待活化的,肝素即应停止
20、应用。待活化的部分凝血激酶时间部分凝血激酶时间APTT降至正常对照的降至正常对照的1.5倍以内开倍以内开始溶栓治疗;始溶栓治疗;溶栓时尽量不要为化验而抽血穿刺血管;溶栓时尽量不要为化验而抽血穿刺血管;溶栓后,溶栓后,待待aPTT小于基础值的小于基础值的2倍倍(80s),应重新开,应重新开始静脉内持续滴注肝素。如始静脉内持续滴注肝素。如aPTT超过超过80s,4小时内小时内重复测重复测aPTT,待,待aPTT 80s后继续给予肝素静脉滴后继续给予肝素静脉滴注,注意监测注,注意监测APTT,使其保持在基础值的,使其保持在基础值的2倍;倍;病情改善,血流动力学稳定后,可该为低分子量肝病情改善,血流动
21、力学稳定后,可该为低分子量肝素,此时素,此时不必监测不必监测APTTAPTT。溶栓治疗要点溶栓治疗要点 35.抗凝治疗是有效治疗非大块抗凝治疗是有效治疗非大块PEPE的基本措施;的基本措施;目前预防血栓延展,目前预防血栓延展,PEPE的发生以及的发生以及VTEVTE复发复发标准方法是静脉内应用调整剂量标准方法是静脉内应用调整剂量UFHUFH;UFHUFH给药应快速、足量,使最初给药应快速、足量,使最初2424h h内的内的APTTAPTT延长为基础值的延长为基础值的1.51.5 2.52.5倍倍,以有效抑制凝血以有效抑制凝血正反馈机制。正反馈机制。抗凝治疗抗凝治疗 36.ATAT是是一一种种抑
22、抑制制a a、aa、aa、aa和和a a 等等凝血因子的酶。凝血因子的酶。UFH与与ATAT中中的的赖赖氨氨酸酸部部位位结结合合后后,ATAT的的精精氨氨酸酸反反应应中中心心发发生生构构象象改改变变,活活性性增增加加100100 10001000倍倍,从从而而使使ATAT由由慢慢性性凝凝血血酶酶抑抑制制剂剂变变为为快快速速抑抑制制剂剂,灭灭活活上上述述凝凝血血因因子子,其其中中,IIaIIa 和和XaXa最最易易受受抑抑制制,肝肝素素-ATAT复复合合物物对对IIaIIa的的抑抑制制作作用用比比对对XaXa高高1010倍左右。倍左右。肝肝素素发发挥挥抑抑制制作作用用时时必必须须同同时时与与凝凝
23、血血酶酶和和ATAT结结合合,但但在在抑抑制制XaXa时时,它它与与凝凝血血酶酶的的结结合合并并不不十十分重要。分重要。普通肝素普通肝素作用机制作用机制 37.肝素本身不能溶解已形成的血栓,但能肝素本身不能溶解已形成的血栓,但能促使内源性纤溶机制来溶解已形成的血促使内源性纤溶机制来溶解已形成的血凝块。有报道栓子完全溶解可在凝块。有报道栓子完全溶解可在7 7天内发天内发生,但多数的血栓溶解仍需数周或数月,生,但多数的血栓溶解仍需数周或数月,也有许多患者数月后栓子溶解仍不完全。也有许多患者数月后栓子溶解仍不完全。这些患者的栓子机化,导致慢性肺血管这些患者的栓子机化,导致慢性肺血管床狭窄床狭窄普通肝
24、素作用机制普通肝素作用机制 38.肝素与血小板和内皮细胞的相互作肝素与血小板和内皮细胞的相互作用可能是它不依赖于抗凝作用而诱发出用可能是它不依赖于抗凝作用而诱发出血的机制。血的机制。除抗凝作用外,肝素还能增除抗凝作用外,肝素还能增加血管壁的通透性,抑制血管平滑肌细加血管壁的通透性,抑制血管平滑肌细胞增生,抑制成骨细胞生成,激活破骨胞增生,抑制成骨细胞生成,激活破骨细胞,促进骨质丢失。在上述三种效应细胞,促进骨质丢失。在上述三种效应中,只有骨质减少作用与临床有关,三中,只有骨质减少作用与临床有关,三者均与肝素的抗凝活性无关。者均与肝素的抗凝活性无关。普通肝素作用机制普通肝素作用机制 39.l通过
25、化学或酶学解聚的方法从通过化学或酶学解聚的方法从UFHUFH中衍生中衍生出来的短链剂,其长度约为出来的短链剂,其长度约为UFHUFH的三分之的三分之一。其药物动力学特性和抗凝谱有某种一。其药物动力学特性和抗凝谱有某种程度的差别,在临床上不能相互代替。程度的差别,在临床上不能相互代替。lLMWHsLMWHs与蛋白或细胞的结合力降低。实际与蛋白或细胞的结合力降低。实际上,上,UFHUFH与与LMWHLMWH的抗凝活性、药物动力学的抗凝活性、药物动力学特性以及其它生物学方面的所有差异都特性以及其它生物学方面的所有差异都与此有关。与此有关。LMWHs作用机制作用机制 40.lUFHUFH的的aPTTa
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