新生儿低血压与休克.ppt

新生儿低血压和休克新生儿低血压和休克11.1.正常血压正常血压:a)a)新生儿仍然没有公认的正常值新生儿仍然没有公认的正常值 b)b)依赖于胎龄和生后日龄依赖于胎龄和生后日龄c)c)潜在的病理生理可影响血压潜在的病理生理可影响血压2.2.重要器官的灌注压降低是新生儿最好的定义重要器官的灌注压降低是新生儿最好的定义新生儿血压测定新生儿血压测定 2-心输出量和血管阻力决定血压心输出量和血管阻力决定血压-VLBW 正常血压很难确定正常血压很难确定Birth Weight(g)10th centile for mean BP(mm Hg)500-750 26 750-1000 28 1000-1250 29 1250-1500 30 保持保持 BP 在胎龄值以上在胎龄值以上定义定义3Mean Blood Pressure(mm Hg)0122436486072 Age(h)27-32 weeks33-36 weeks37-43 weeks23-26 weeksNuntnarumit et al,Clin Perinatol;1999*=90%of neonates will have a mean BP value at or above the lower limit of the confidence interval Lower Limit of the 80%Confidence Interval of BP in Neonates(First 3 Lower Limit of the 80%Confidence Interval of BP in Neonates(First 3 Postnatal Days)*Postnatal Days)*胎龄和生后日龄与血压的关系胎龄和生后日龄与血压的关系4需要治疗的低血压随胎龄降低需要治疗的低血压随胎龄降低而增加而增加5 低血压发生的髙危因素低血压发生的髙危因素 -早产早产 -产前未用激素产前未用激素 -大的大的PDA -高的平均气道压高的平均气道压 低血容量低血容量 感染感染 不同原因导致的休克不同原因导致的休克6低血压与不良预后低血压与不良预后 -脑室内出血的危险性增加脑室内出血的危险性增加 -脑室周围白质软化的危险性增加脑室周围白质软化的危险性增加7-血压和心输出量之间没有明显的相关性血压和心输出量之间没有明显的相关性 -低血压正常心输出量低血压正常心输出量 -正常血压低心输出量正常血压低心输出量心超对诊断低血压的原因很有帮助心超对诊断低血压的原因很有帮助 8心脏原因心脏原因 阻塞性病变阻塞性病变 -左房流出道梗阻左房流出道梗阻 -二尖瓣狭窄 -supravalvular mitral ring -cor triatrium -完全性肺静脉异位引流?-左室流出道梗阻左室流出道梗阻 -主动脉狭窄 -左心发育不良 -主动脉弓离断 -严重的主动脉狭窄 9非梗阻性疾病非梗阻性疾病 -PDA心律失常心律失常 -完全性传导阻滞 -室上速心肌异常心肌异常 -异常的冠状动脉(left coronary artery)-心内膜弹力纤维增生 -糖原累积病 -心肌缺血 -心肌炎 -原发性心肌病10心包疾病心包疾病 -心包填塞 -心包积气 -心包出血 -心包积液 -心包炎窒息导致的心功能不全窒息导致的心功能不全11非心脏原因非心脏原因 -低血容量低血容量 -血液丢失血液丢失 -液体漏出血管外液体漏出血管外 -贫血贫血 -败血症败血症 -严重的神经功能不全严重的神经功能不全(窒息窒息)-气胸气胸 -间质性肺气肿间质性肺气肿 -高平均气道压高平均气道压 -先天性膈疝先天性膈疝 cont.12-肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全-代谢性代谢性:低低 Ca,Na,Mg,glucose-酸中毒酸中毒-红细胞增多症红细胞增多症-代谢性疾病代谢性疾病-创伤创伤13何时干预何时干预?-存在低灌注的临床体征存在低灌注的临床体征 -苍白苍白 -代谢性酸中毒代谢性酸中毒 -K+增加增加 -尿量减少尿量减少 5s,前臂内侧前臂内侧3s股动脉博动减弱或消失股动脉博动减弱或消失心音低钝，心率心音低钝，心率160或或60次次/分分反应低下，嗜睡，激惹，反应低下，嗜睡，激惹，抑制，肌张力抑制，肌张力低下等低下等血压下降，脉压差变小血压下降，脉压差变小尿量减少尿量减少33新生儿休克评分新生儿休克评分评分评分皮肤颜皮肤颜色色皮肤循皮肤循环环四肢温四肢温度度动脉博动脉博动动血压血压0正常正常正常正常正常正常正常正常8kpa1苍白苍白较慢较慢发凉发凉较弱较弱6-8Kpa2花纹花纹甚慢甚慢发冷发冷消失消失6kpa皮肤循环：正常皮肤循环：正常5s温度：发凉为至肘膝关节以下；发冷为至肘膝关节以上温度：发凉为至肘膝关节以下；发冷为至肘膝关节以上轻度为轻度为5分，中度为分，中度为6-8分；重度为分；重度为9-10分分34需要考虑的问题需要考虑的问题有无休克症状？有无休克症状？测定血压的方法测定血压的方法：袖带宽？有创监测波形？尿量？尿量？有无窒息病史？有无窒息病史？分娩时母亲有无出血？分娩时母亲有无出血？脐带结扎时间？脐带结扎时间？35实验室检查实验室检查血常规分类：血常规分类：Hct？WBC？PLT？凝血全套：凝血全套：DIC？血糖、电解质和钙：血糖、电解质和钙：有无代谢性疾病有无代谢性疾病细菌培养细菌培养动脉血气？动脉血气？有无窒息，酸中毒，缺氧等有无窒息，酸中毒，缺氧等Kleihauer-Betke 试验试验：36影像学检查胸腹胸腹x线检查：线检查：心脏？肺？气漏？颅脑超声：颅脑超声：颅内出血？心电图：心电图：心律失常？超声心动图：超声心动图：心肌功能？CHD？中心静脉压测定：中心静脉压测定：正常值；4-6mmHg37新生儿休克的治疗病因治疗病因治疗扩容扩容纠酸纠酸血管活性药物血管活性药物呼吸支持呼吸支持纠正其它影响心肌收缩功能的因素纠正其它影响心肌收缩功能的因素38治疗治疗快速评估休克的原因快速评估休克的原因 病史：窒息？失血（产前或产后）药物病史：窒息？失血（产前或产后）药物 产伤产伤 体检体检 X线：气漏？心影？缩小：容量减少，增大，线：气漏？心影？缩小：容量减少，增大，CHD 中心静脉压：中心静脉压：6mmHg,CHD 不能确定病因的不能确定病因的：经验性治疗：扩容：经验性治疗：扩容：10ml/kg,NS 有效，继续扩容有效，继续扩容 无效：血管活性药物无效：血管活性药物必要时给予呼吸支持必要时给予呼吸支持纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒39第一个小第一个小时的治的治疗目目标(I)维维持氧合和通气功能，循持氧合和通气功能，循持氧合和通气功能，循持氧合和通气功能，循环环功能，心率正常功能，心率正常功能，心率正常功能，心率正常 治治治治疗疗目目目目标标:毛毛毛毛细细血管充盈血管充盈血管充盈血管充盈时间时间;肢体温暖肢体温暖肢体温暖肢体温暖;尿量尿量尿量尿量 1 mL/kg/h;1 mL/kg/h;神神神神经经状状状状态态正常正常正常正常&血血血血压压正常正常正常正常监测监测:SaO2;ECG;:SaO2;ECG;动动脉置管脉置管脉置管脉置管;连续连续温度温度温度温度监测监测 (中中中中心温度心温度心温度心温度 和外周温度和外周温度和外周温度和外周温度););留置留置留置留置输输尿管尿管尿管尿管;监测监测血糖和血血糖和血血糖和血血糖和血钙钙 40第一个小第一个小时的治的治疗目目标(II)气道和呼吸气道和呼吸:插管指征插管指征 呼吸功呼吸功;呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒 (pCO(pCO2 2 60 mmHg,pH 60 mmHg,pH 7.25);低氧血症低氧血症 (pO(pO2 2/FiO/FiO2 2 200);200);精神状态精神状态.循环循环:两条外周静脉通路两条外周静脉通路,必要时切开必要时切开.如如果给予血管收缩药物果给予血管收缩药物 建立中心静脉置建立中心静脉置管管.液体液体:重复给予扩容，重复给予扩容，20 mL/kg.20 mL/kg.有时需有时需要要 200 mL/kg 200 mL/kg，密切注意肺部罗音，奔，密切注意肺部罗音，奔马律，肝脏大小和马律，肝脏大小和 呼吸功呼吸功.血管活性药物血管活性药物:多巴胺为首选多巴胺为首选.如果休克如果休克不能纠正不能纠正:冷休克应用肾上腺素冷休克应用肾上腺素(&效效应应)和和 暖休克应用去甲肾上腺素暖休克应用去甲肾上腺素 (-效应效应).).41第一个小第一个小时的治的治疗目目标(III)氢化考的松:*应该怀疑肾上腺功能不全(爆发性紫殿;儿茶酚胺抵抗;中枢神经异常).*肾上腺功能不全=总皮质醇 90%;SaO2 90%;心心脏脏指数指数 6.0 L/min/m 6.0 L/min/m2 2.血流动力学支持血流动力学支持 ：可能需要数天可能需要数天.影响因素如下影响因素如下:低心输出量和高阻力低心输出量和高阻力 可以给予硝普钠可以给予硝普钠 或加用或加用 激素激素;也可以应用米力农也可以应用米力农高输出量和低阻高输出量和低阻.去甲肾上腺素去甲肾上腺素 或加用激素或加用激素.低输出量和低阻低输出量和低阻 肾上腺素肾上腺素 或加用激素或加用激素.难治性休克难治性休克 气胸气胸,心包填塞心包填塞,甲状腺功能低下甲状腺功能低下,继续失血或体液丢失继续失血或体液丢失.考虑考虑 ECMO ECMO 43扩容扩容快速输入阶段快速输入阶段 20ml/kg,生理盐水、1:1等张液、血浆 1小时内输入继续输液阶段继续输液阶段 40-60ml/kg,4-6h,速度10ml/kg/h，1/2张液维持输液阶段维持输液阶段 1/31/4张，6ml/kg/h通常休克纠正后通常休克纠正后4h应排尿。如无尿或少尿应排尿。如无尿或少尿可给予速尿可给予速尿1mg/kg最好根据最好根据CVP检测调整输液量。检测调整输液量。44纠酸根据血气根据血气BE值进行纠酸值进行纠酸 BEX 体重X 0.6 首剂给予半量无血气分析情况下无血气分析情况下 5%SB 2ml/kg 是比较安全的维持维持pH值在值在7.25以上即可以上即可注意高钠血症和高渗透压注意高钠血症和高渗透压45低血容量休克治疗低血容量休克治疗扩容：晶体液或胶体液，保证足够的组织扩容：晶体液或胶体液，保证足够的组织灌注灌注可由尿量，可由尿量，中枢神经功能判断。中枢神经功能判断。最好测定中心静脉压：最好测定中心静脉压：4-6mmHg失血导致的低血容量先给予胶体液或晶体失血导致的低血容量先给予胶体液或晶体液液 随后根据血球压积决定成分输血随后根据血球压积决定成分输血 46低血容量休克低血容量休克Hct50%:血浆，白蛋白，新鲜冰冻血浆，血浆，白蛋白，新鲜冰冻血浆，如果存在凝血功能异常新鲜冰冻血浆最好。如果存在凝血功能异常新鲜冰冻血浆最好。Hct：40-50%：浓缩红细胞或血浆等均可：浓缩红细胞或血浆等均可47败血症性休克败血症性休克细菌培养细菌培养：血培养，血培养，CSF培养，其它分泌物培养培养，其它分泌物培养 尿培养：生后尿培养：生后24小时以后做小时以后做经验性抗生素治疗经验性抗生素治疗扩容和血管活性药物的应用扩容和血管活性药物的应用激素应用指征：激素应用指征：难于纠正的低血压，难于纠正的低血压，纳络酮纳络酮：0.1mg/kg,可以可以5min 重复一次重复一次 IV美蓝美蓝：对扩容，血管活性药物，激素无效者可：对扩容，血管活性药物，激素无效者可以应用以应用 1mg/kg，持续，持续1h以上，必要时可应用以上，必要时可应用2次次48心源性休克心源性休克病因治疗病因治疗 气漏，气漏，心律失常，代谢性原因心律失常，代谢性原因 窒息等窒息等。提高心输出量：血管活性药物的应提高心输出量：血管活性药物的应用用 多巴胺为首选，无效时可用多巴酚丁胺多巴胺为首选，无效时可用多巴酚丁胺 必要时应用肾上腺素或异丙肾上腺素必要时应用肾上腺素或异丙肾上腺素49其它原因导致的休克其它原因导致的休克神经源性休克：扩容，血管活性药神经源性休克：扩容，血管活性药物物药物导致的休克：去除药物，扩容药物导致的休克：去除药物，扩容内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱 肾上腺出血：扩容，肾上腺出血：扩容，输血，皮质激素输血，皮质激素 先天性肾上腺增生：皮质激素先天性肾上腺增生：皮质激素50其它治疗维持足够的通气和换气功能维持足够的通气和换气功能凝血功能异常的处理凝血功能异常的处理肾功能衰竭的处理肾功能衰竭的处理电解质紊乱的处理电解质紊乱的处理维持血糖水平维持血糖水平营养营养51总结快速识别休克代偿期，心率增快是是最早期的症状，低血压是较迟发生的症状，且大多数是不可逆的快速建立静脉通路快速补足血容量，切记存在继续丢失的可能快速纠正酸中毒快速纠正电解质紊乱和糖代谢紊乱.对上述处理没有反应，考虑不同类型的休克可能应考虑可能的鉴别诊断52新生儿休克血管活性药物的新生儿休克血管活性药物的 应用应用1.1.多巴胺多巴胺2.2.多巴酚丁胺多巴酚丁胺3.3.肾上腺素肾上腺素4.4.去甲肾上腺素去甲肾上腺素5.磷酸二酯酶磷酸二酯酶 III 抑制剂抑制剂(米力农米力农,氨力农氨力农)6.6.氢化考的松氢化考的松 或地塞米松或地塞米松53低血容量休克低血容量休克54Blood Pressure (mm Hg)Blood Volume(mL/kg)Wright et al,Arch Dis Child;1994Bauer et al,Arch Dis Child;1993Barr et al,J Pediatr;1977Mean BPMean BPSystolic BPBlood Volume(mL/kg)Blood Volume(mL/kg)早产儿血压和血容量的关系早产儿血压和血容量的关系55Mean Blood Pressure(mm Hg)Time(hours)MAP x FiO2(cm H2O)Time(hours)2 8 24 482 8 24 485%白蛋白(n=32)59%需要升高血压药物生理盐水(n=31)58%需要升高血压药物So et al,Arch Dis Child;1997平均血压(mm Hg)MAP x FiO2(cm H2O)低血压早产儿晶体液和胶体液输注比低血压早产儿晶体液和胶体液输注比较较56低血压新生儿晶体液和胶体液输注比低血压新生儿晶体液和胶体液输注比较较Oca et al,J Perinatol;23:473;2003早产儿早产儿足月儿足月儿*Blood Pressure57血管张力调节异常血管张力调节异常(伴或不伴心肌功能异常)58多巴胺多巴胺59 肾上腺素样肾上腺素样,多巴胺样多巴胺样 加压素样加压素样 1/2 2 1 1/2 DA1/DA2 V1a Vascular Vascular Cardiac Cardiac Vascular/Cardiac Vascular PDE-III Inhibitors 0 0 0 0 0 0PDE-V Inhibitors 0 0 0 0 0 0苯肾上腺素苯肾上腺素 +0 +0 0 0Norepinephrine +0/+0 0Epinephrine +0 0Dopamine+0Dobutamine+/0 +0 0Vasopressin 0 0 0 0 0 +多巴胺的作用机制60Dopamine Dose(g/kg/min)Maximal Effect(%)DA1 b b1 a aDA1 receptor=增加肾血流量增加肾血流量b b1 receptor =增加心输出量增加心输出量a a receptor =升高血压升高血压DOrio et al,Arch Int Physiol Biochim;1986健康人应用多巴胺的效应健康人应用多巴胺的效应61Seri et al,Eur J Pediatr;1984新生儿休克多巴胺治疗后血压新生儿休克多巴胺治疗后血压的变化的变化Heart Rate Dose-response Curve in Hypotensive Preterm NeonatesSystolic and Diastolic Blood Pressure Dose-response Curves in Hypotensive Preterm Neonates 0 2 4 8 (g/kg/min)0 2 4 8 (g/kg/min)62*Mean Blood Pressure Middle Cerebral Artery(MCA)PI (mm Hg)(PI=Pulsatility Index)Seri et al,J Pediatr,1998(23/23)(23/23)多巴胺多巴胺(2.5-15 g/kg/min)对收缩压和对收缩压和 MCA 搏动指数搏动指数的影响的影响Control Dopamine Control Dopamine63Seri et al,Pediatr Res;1993 多巴胺对低血压新生儿多巴胺对低血压新生儿MCA阻力指数阻力指数的影响的影响64*Mean Blood Pressure Renal Artery(RA)PI (mm Hg)(PI=Pulsatility Index)Seri et al,J Pediatr,1998(a)多巴胺多巴胺(2.5-15 g/kg/min)对血压和肾动对血压和肾动脉脉PI的影响的影响(23/23)(23/23)*(b)Control Dopamine Control Dopamine65 0.5 g/kg/min多巴胺受体 4-8 g/kg/min 肾、肠、冠状动脉舒张 肾小球滤过率增加 直接肾小管效应 正性肌力作用 内分泌效应 2-4 g/kg/min*Without adrenoreceptor down-regulationAlpha 受体 血管收缩 正性肌力 代谢效应Beta受体 正性肌力 (直接和间接)Positive chronotropy 外周血管扩张 代谢效应早产儿多巴胺的剂量依赖效应早产儿多巴胺的剂量依赖效应*多巴胺多巴胺66-1%+35%+2%+34%*=P 0.05 vs Dopamine(Osborn et al J Pediatr 2002 140:183)*=P 0.05 vs Dopamine全身血流降低的治疗(多巴胺和多巴酚丁胺)67肾上腺素肾上腺素68Adrenergic,Dopaminergic and Vasopressin Receptors 1/2 2 1 1/2 DA1/DA2 V1a Vascular Vascular Cardiac Cardiac Vascular/Cardiac Vascular PDE-III Inhibitors 0 0 0 0 0 0PDE-V Inhibitors 0 0 0 0 0 0Phenylephrine +0 +0 0 0Norepinephrine +0/+0 0Epinephrine +0 0Dopamine+0Dobutamine+/0 +0 0Isuprenaline 0 +0 0Vasopressin 0 0 0 0 0 +*=DOBs efficacy is independent of affinity for ARs*=DA also has serotoninergic actions on the periphery肾上腺素的作用机制肾上腺素的作用机制69肾上腺素联合应用多巴胺肾上腺素联合应用多巴胺/多巴酚多巴酚丁胺的效应丁胺的效应N=11*Mean Blood PressureDA/DB*=P0.05 vs ControlN=11Urine Outputmm HgmL/kg/hour*DA/DB+EPI(6 h)*=P0.05 vs ControlDA(DB)DA/DB+EPI(1 h)DA/DB+EPI(6 h)Tan,Evans,Seri;Pediatr Res;199970心肌功能异常心肌功能异常71多巴酚丁胺多巴酚丁胺72Adrenergic,Dopaminergic and Vasopressin Receptors 1/2 2 1 1/2 DA1/DA2 V1a Vascular Vascular Cardiac Cardiac Vascular/Cardiac Vascular PDE-III Inhibitors 0 0 0 0 0 0PDE-V Inhibitors 0 0 0 0 0 0Phenylephrine +0 +0 0 0Norepinephrine +0/+0 0Epinephrine +0 0Dopamine+0Dobutamine+/0 +0 0Isuprenaline 0 +0 0Vasopressin 0 0 0 0 0 +*=DOBs efficacy is independent of affinity for ARs*=DA also has serotoninergic actions on the periphery多巴酚丁胺作用机制73Mean Blood Pressure(mm Hg)Control Control(Greenough and Emery,1993)Dopamine Dobutamine*=P0.05 vs Control =P0.05 vs Dobutaminen=20n=20 5(5-10)g/kg/min 10(5-15)g/kg/minGestational Age=27(23-33)Weeks治疗低血压(多巴胺和多巴酚丁胺)ControlDopamineDobutamine74*=P0.05 vs Control=P0.05 vs DobutamineMean Blood Pressure(mm Hg)Left Ventricular Output(ml/kg/min)*=P0.05 vs Control=P0.05 vs DopamineSystemic Vascular Resistance(dynes/sec/cm5/m2)C DA DBN=20Dopamine=12 g/kg/minDobutamine=17 g/kg/min*Roze et al,Arch Dis Child;1993多巴胺和多巴酚丁胺的心血管效应多巴胺和多巴酚丁胺的心血管效应*=P0.05 vs Control=P0.05 vs Dobutamine*75总结多巴胺具有剂量依赖效应，小剂量增加肾脏血流量，中剂量增加心脏输出量。大剂量升高血压。多巴胺升压作用强于多巴酚丁胺,多巴酚丁胺增加心输出量更强肾上腺素联合应用多巴胺和多巴酚丁胺效果更好761.1.胎龄胎龄2.2.生后日龄生后日龄3.3.潜在的病理生理变化和疾病严重度潜在的病理生理变化和疾病严重度4.4.病因病因/类型类型/休克时期休克时期5.5.血管活性药物的的药代动力学血管活性药物的的药代动力学6.6.炎炎症症反反应应综综合合症症存存在在与与否否、肾肾上上腺腺功功能能不不全全、肾肾上上腺腺受受体体表达的状态表达的状态影响治疗的因素影响治疗的因素 77发病率：发病率：5.59%(54/966住院病儿）住院病儿）分度及死亡分布分度及死亡分布 病人数（病人数（%）死亡数（死亡数（%）病死率（病死率（%）轻度轻度 3(5.5)1(3.7)33.3中度中度 17(31.5)7(25.9)41.2重度重度 34(64.0)19(70.4)55.9合计合计 54(100)27(100)50.078 不同疾病的休克发生率不同疾病的休克发生率病病 名名 住院数住院数 休克病人数休克病人数 休克发生率休克发生率(%)占休克占休克病人比病人比(%)窒窒 息息 177 18 10.17 33.3硬肿症硬肿症 90 18 20.0 33.3肺肺 炎炎 133 3 2.26 5.56败血症败血症 70 5 7.14 9.26先心病先心病 19 2 10.58 3.70低血容量低血容量 17 8 47.10 14.8179 不同病因引起休克的病死率不同病因引起休克的病死率 硬肿症硬肿症 心源性心源性 低血容量低血容量性性 感染性感染性休克病人数休克病人数 18 20 8 8死死 亡亡 数数 10 13 2 2病死率病死率(%)55.6 65.0 25.0 25.080问题?81