Alzheimer’s-disease-(AD)ppt课件.pptx
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1、Alzheimers disease(AD)阿尔茨海默病阿尔茨海默病一、概述一、概述1、该病因阿诺斯阿尔茨海默(Alois-Alzheimer)于1906最先发现而得名2、获得性记忆和其他认知功能的障碍3、缓慢进展4、并不是单纯衰老的一部分,与正常的认知功能衰退完全不同5、缺乏对该疾病早期诊断重要性的认识,只有不到50%的患者进行过正规的治疗。二、流行病学研究二、流行病学研究 阿尔茨海默病(AD)是痴呆最常见的原因。据统计中国已有500万人患有该疾病。65岁以后,每增加5岁,AD的发病率就会增加1倍;85岁以上老年人中,约50%患有AD。预计2050年以后,AD的患病率将是目前的4倍。二、病因
2、二、病因1 1、-淀粉样蛋白(淀粉样蛋白(-amyloid,Aamyloid,A)异常沉积学说。)异常沉积学说。-淀粉样蛋白对它周围的突触和神经元具有毒性作用,可坏突触膜,淀粉样蛋白对它周围的突触和神经元具有毒性作用,可坏突触膜,最终引起神经细胞死亡。最终引起神经细胞死亡。2、tau蛋白学说tautau蛋白高度磷酸化,使得它与细胞骨架分离,并形成双螺旋结构,蛋白高度磷酸化,使得它与细胞骨架分离,并形成双螺旋结构,导致细胞骨架结构分解破坏导致细胞骨架结构分解破坏。3 3、遗传学说、遗传学说研究表明,研究表明,ApoE4ApoE4基因参与调节基因参与调节 淀粉样蛋白(淀粉样蛋白(AA)的生成,并且
3、)的生成,并且影响星形胶质细胞和神经元对影响星形胶质细胞和神经元对AA的清除,从而影响淀粉样蛋白的形成的清除,从而影响淀粉样蛋白的形成和沉积。和沉积。ApoE4ApoE4基因不能有效地维持基因不能有效地维持tautau蛋白与微管蛋白连接的稳定蛋白与微管蛋白连接的稳定性和(或)不能抑制性和(或)不能抑制tautau蛋白的自身聚集,从而导致双螺旋纤维蛋白的自身聚集,从而导致双螺旋纤维(PHFPHF)的形成)的形成二、病理二、病理1、老年斑,它的核心就是淀粉样物质,周围缠绕着无数的蛋白和碎片。2、神经元纤维缠结,其数目和分布直接影响痴呆的程度。三、临床表现三、临床表现1 1、患者起病隐袭,精神改变隐
4、匿,早期不易被家、患者起病隐袭,精神改变隐匿,早期不易被家人觉察,不清楚发病的确切日期。人觉察,不清楚发病的确切日期。2 2、逐渐发生的记忆障碍(、逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairmentmemoryimpairment)或或遗忘遗忘 是是ADAD的重要特征或首发症状。包括:近记忆的重要特征或首发症状。包括:近记忆障碍等。障碍等。3 3、认知障碍(、认知障碍(cognitiveimpairmentcognitiveimpairment)是是ADAD的特征的特征性表现,随病情进展逐渐表现明显。包括:语言功性表现,随病情进展逐渐表现明显。包括:语言功能障碍和视空间受损等。能障碍和视空间
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