消化性溃疡讲稿.ppt

,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,消化性溃疡,隆回魏源康复医院,钱小波,【,概述,】,定义,：,消化性溃疡（,peptic ulcer,PU),是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸,/,胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。,泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃,-,空肠吻合口附近，以及,Meckel,憩室内。,但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡,胃溃疡（,gastric ulcer,GU),及十二指肠溃疡（,duodenal ulcer,DU),在病因、发病机制和临床过程等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论,溃疡,(Ulcer):,是指黏膜缺损超过黏膜肌层,糜烂,(Erosion):,是指黏膜缺损不超过黏膜层,消化性溃疡,主要指发生在,胃和十二指肠,的慢性溃疡，即胃溃疡,(gastric ulcer,，,GU),和十二指肠溃疡,(duodenal ulcer,，,DU),，因溃疡的形成与,胃酸,-,胃蛋白酶,的消化作用有关而得名。,溃疡的粘膜缺损超过,粘膜肌层,，不同于糜烂。,流行病学资料,本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响,据调查,在我国,发病率,:10-20%,南方,北方,城市,农村,DUGU,比率,31,男,女比例,GU 3.64.71,；,DU 4.46.81,DU,好发于青壮年,GU,中老年人多见,约晚十年,秋冬,冬春之交好发,近年老年人发病比率升高，症状不典型,【,病因和,发病机制,】,本病为多病因疾病,其发病机制尚未完全明了,.,但,胃酸过高,HP,感染,及,胃黏膜保护因素的削弱,是产生,PU,的最主要因素。也就是说，是,胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调,所致。当损伤因素增强和,(,或,),保护因素削弱时就可发生溃疡。,天平学说,保护因素,一 黏膜屏障与黏液,/,碳酸盐屏障,二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新,三 前列腺素,四 表皮生长因子,五 生长抑素,侵袭因素,一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用,二 幽门螺杆菌（,HP,）感染,三 非甾体消炎药（,NSALD,）,四 遗传因素,五 其他危险因素,胃酸是溃疡发生的决定因素,胃液,PH,为,1.3-1.8,。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液,PH,，当,PH,升高到,4,时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此,胃酸是溃疡发生的决定因素。,二、非甾体抗炎药,(NSAID),10%-20%,发生,PU,，约,1-4%,出血、穿孔等并发症。,直接损伤胃黏膜。,抑制,COX-1,导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。,病因和发病机制,3,胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷,胃窦正常泌酸机制,PH2.5,胃窦,G,细胞 促胃液素 壁细胞泌酸,H,+,刺激,十二指肠,S,细胞 释放促胰液素,食糜,胆囊收缩素,肠抑胃肽,血管活性肠肽,HP,的发现给认识慢性胃炎、,PU,的病因、发病机制带来了新概念,.,它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系,有人认为,HP,的发现是医学研究,特别是胃肠道疾病研究的里程碑！,发病机制,“,漏屋顶,”,假说,把胃黏膜屏障比喻为,“,屋顶,”,，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到,HP,损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（,H,反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成,六因素假说,将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、,HP,感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释,HP,在,DU,发病中作用。即胃窦部,HP,感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为,HP,在十二指肠黏膜定植创造条件,综上所述,GU,主要是防御,修复因素减弱。,机制是,:,胃黏膜,-,黏液屏障的破坏,HP,感染,胃排空延迟致胃窦膨胀,G,细胞兴奋,胃酸分泌增多及,NSALD,对黏膜的损伤,DU,是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。,机制是,:HP,感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜,-,黏液屏障的破坏,胃十二指肠运动功能异常,遗传,吸烟,表浅，愈合后粘膜正常,深，愈合后有疤痕形成,糜烂,溃疡,糜烂,or,溃疡？,【,病理,】,一 部位与数目,GU,胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近,后壁多于前壁,DU,球部,少数球后,前壁多见,对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡,吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧,数目 多数单发,少数多发,二 大小及形态,大小,:DU d200pg/ml,3,、,粪隐血试验,持续阳性应怀疑,癌,的可能,4,、,HP,的检测,快速尿素酶试验,胃黏膜活检直接涂片,G,染色,胃黏膜活检,病理切片,(Giemsa,或银染色,),胃黏膜活检培养,(,微氧环境,),抗,HP,适用于流行病学调查,尿素呼气试验 无创伤性检查,易被接受,X-ray,气钡双重造影能,更好显示黏膜象,直接征象,龛影，良、恶性溃疡区别；,确诊价值。,间接征象,局部压痛，大弯痉挛切迹，球部激惹及畸形。,无确诊价值,6,胃镜检查和黏膜活检,表现,:,圆形或椭圆形,d1cm,边光滑,上附灰黄或 白苔,周边黏膜充血、肿胀 活动期,皱襞向溃疡集中、溃疡变浅、变小 愈合期,红色、白色瘢痕 愈合期,DU,不作常规活检；,GU,应作常规活检,有确诊价值,是最重要的检查方法,正常胃十二指肠,X,线,胃溃疡,X,线,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部线样溃疡,胃角溃疡,胃体溃疡,幽门管溃疡,诊 断,1,病史,2,临床表现 临床特点、症状、体征,3,检查,X-ray,龛影可确诊,胃镜,+,活检 可确诊,【,鉴别诊断,】,胃镜示胃溃疡性病变,病理活检证实,胃癌,消化性溃疡,直接观察病变,进行病理活检,良性,?,恶性,?,诊断和鉴别诊断,癌性溃疡内镜特点,边缘虫噬样,结节状隆起,皱襞融合,皱襞变细,皱襞中断,诊断和鉴别诊断,溃疡形状不规则，较大；,底凹凸不平、苔污秽；,边缘呈结节状隆起；,周围皱襞中断；,胃壁僵硬、蠕动减弱；,组织学检查,1,功能性消化不良、非溃疡性消化不良（,FD,；,NUD,）,2,胆石症和胆囊炎,3,促胃液素瘤（,Zollinge-Ellison,综合征）,4,癌性溃疡（恶性溃疡）,5,钩虫病,鉴别诊断,1.,功能性消化不良：,有消化不良的症状，无器质性病变,病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效,X,线、内镜检查为阴性结果,2.,慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关,疼痛位于右上腹,可伴有发热、黄疸,B,超、内镜或,ERCP,检查有助鉴别,鉴别诊断,病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或,GI,区别,怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检,强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.,胃癌：,鉴别诊断,胰腺非,细胞瘤分泌大量,胃泌素所致，肿瘤一般很小（,200pg/ml,4.,胃泌素瘤,(,Zollinger-Ellison,综合征）：,鉴别诊断,并发症,1.,出血,胃体溃疡基底可见血痂附着,胃窦溃疡伴活动性出血,并发症,2.,穿孔,发生率,GU,为,2%,5%,，,DU,为,6%,10%,三种后果：,溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎,（急性穿孔）,溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡,（慢性穿孔）,临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎,（亚急性穿孔）,并发症,穿 孔,并发症,3.,幽门梗阻,发生率,2%,4%,，由,DU,或幽门管溃疡引起,表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻,功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性）,器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）,并发症,幽门狭窄,并发症,4.,癌变,GU,癌变率,1%,，注意癌变可能：,长期慢性,GU,病史、年龄,45,岁以上,溃疡顽固不愈,无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差,GI,检查示胃癌,粪,OB,试验持续阳性,经一个疗程（,6,8,周）的严格内科治疗，症状无好转者,并发症,胃角溃疡癌变,癌 变,治 疗,一般治疗,药物治疗,手术治疗,并发症的治疗,目的,消除病因,缓解症状,促进溃疡愈合,预防复发,避免并发症发生,一般治疗,1,生活 规律,劳逸结合,避免过劳及精神 紧张,必要时给安眠镇静药,2,饮食 定时定量,避免辛辣,过咸,浓茶,咖啡,戒烟酒,.,牛奶,豆浆,3,休息,二,药物治疗,1,碱性抗酸药,2,抗胆碱能药物,3,促胃液素受体拮抗剂,4,H2,受体拮抗剂,5,质子泵抑制剂,6,黏膜保护药,7,根除,HP,药物,碱性抗酸药,特点,迅速中和胃酸；明显止疼；,价格便宜；单用复发率高,作用,中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、,保护胃黏膜（氢氧化铝）,代表药,碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙,氢氧化铝、氢氧化镁、氧化镁等,复方制剂,胃舒平,乐得胃,胃得乐,抗胆碱能药物,作用,阻断迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱对效应组织的作用，减少胃酸分泌。解除平滑肌和血管痉挛,改善局部营养,副作用,延缓胃排空,膀胱张力低下,心率增快,唾液和汗液减少等,代表药,三铵化合物：阿托品、颠茄,四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等,哌吡氮平,:50mg tid,四周,促胃泌素受体拮抗剂,作用,除拮抗促胃液素与受体结合外,还能促进黏膜细胞代谢,对胃黏膜有保护作用,代表药,丙谷胺,0.4 tid,第一代：西米替丁（,cimitidine,）甲氰咪胍,0.2 tid+0.4 qn,第二代：雷尼替丁（,rinitidine),0.15 bid,或,0.3 qn,第三代：法莫替丁（,famotidine,）,20mg bid,或,40mg qn,第四代：尼扎替丁（,nizatidine,）,0.15 bid,或,0.3 qn,罗沙替丁（,roxatidine,）,H2,受体拮抗剂,质子泵抑制剂特点：,作用于泌酸的终末环节，作用时间长且持久（,24h,）；与酶永久结合,是目前最强的抑酸药,无明显副作用,第一代：,奥美拉唑（,Omeprazole,),以,losec,为代表,用法,20mg qd,兰索拉唑（,Lansoprazole),以,Takepron,为,代表 用法,30mg qd,泮妥拉唑（,pantoprazole,）,第二代,雷贝拉唑,(rabeprazole),以,bolite,为代表,用法：,10mg qd,耐信,Losec,的左旋对映体,用法：,40mg qd,胃粘膜保护药,1,、硫糖铝：,作用：,附着于溃疡面，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面,促进内源性前列腺素合成,刺激表皮生长因子分泌,用法：,1g,，,qid,。三餐前、睡前服,（在酸性环境中作用强）,副作用：,便秘,2,、胶体铋剂：,作用,与溃疡面蛋白质螯合；刺激黏液和,重碳酸盐分泌，使黏膜血流量增加；,杀灭,HP,用法：胶体果胶铋胶囊,200mg PO qid,枸橼,酸铋钾胶囊：,2,粒，,PO qid,。,副作用：,舌苔黑，黑便,3,、前列腺素：,作用：,抑制胃酸分泌,;,增加黏膜黏液,/,重碳酸盐分泌,;,增加黏膜血流量，保护黏膜,用法：,喜克溃，,200ug,，,qid,，,4w,副作用：,腹泻，子宫收缩，孕妇忌用,根除,Hp,治疗方案,1,、铋剂,+,两种抗生素,铋剂标准剂量,+,阿莫西林,1.0+,甲硝唑,0.4,bid,1w,铋剂标准剂量,+,四环素,0.5+,甲硝唑,0.4,，,bid,，,1W,铋剂标准剂量,+,克拉霉素,0.5+,甲硝唑,0.4,bid,，,1W,2,、质子泵抑制剂,(PPI)+,两种抗生素,PPI,标准剂量,+,克拉霉素,0.5+,阿莫西林,1.0,bid,1w,PPI,标准剂量,+,阿莫西林,1.0+,甲硝唑,0.4,bid,1w,PPI,标准剂量,+,克拉霉素,0.5+,甲硝唑,0.4,bid,1w,3,、目前推荐方案（三联）,PPI,标准剂量阿莫西林,1.0,，,Bid,克拉霉素,0.5 Bid 1-2W.,4,、三联根除,HP,失败后所用方案（四联）：,PPI,标准剂量铋剂标准剂量阿莫西林,1.0,克拉霉素,0.5 Bid 1-2W.,三,溃疡复发的治疗,HP,阳性者复发率,1-3%/,年,HP,阴性者复发率,80%/,年以上,治疗方法,1,维持治疗,:,适用于反复复发,合并多种危险因素或伴有并发症者,2,间歇全剂量治疗,:,复发时给一疗程全剂量,约,2/3,病人取得满意效果,3,按需治疗,四 手术治疗,适应症,1,大量出血,2,急性穿孔,3,幽门梗阻,4,癌变,适应症：对,DU,要严，对,GU,要宽,注意,：,手术不是最佳手段，是不得已而为之,4,、,NSAID,溃疡的治疗和预防,暂停或减少,NSAID,剂量,检测,H.Pylori,感染并行根除治疗,未能终止,NSAID,者，选择,PPI,治疗,既往有,PU,病史或溃疡高危人群，必需用,NSAID,治疗者，同时服用抗,PU,药，,PPI,或米索前列醇，,H,2,RA,无预防作用,治 疗,五,并发症的治疗,1,上消化道出血,2,幽门梗阻,出血严重程度的评估：,出血量的估计：,1.,出血量,5,10ml,粪隐血（）,2.,出血量,50,100ml,黑粪,3.,胃内储积血量,250,300ml,呕血,4.,一次出血量,400ml,一般不引起全身症状,5.,一次出血量,400ml,500ml,头昏、心慌、乏力,6.,短期出血量,1000ml,周围循环衰竭表现,止血治疗（一,),非曲张静脉出血的止血方法,抑制胃酸分泌药：,PPI,(,首选,),、,H,2,RA,、,内镜直视止血：激光光凝、高频电凝、微波、钳夹、局部用药（喷洒、注射）,其他：手术、介入（血管栓塞）,1/10000,肾上腺素,or,硬化剂,多见于溃疡出血,口服凝血酶、去甲肾上腺素,指征,食管静脉曲张出血,有近期出血迹像的溃疡，杜氏溃疡，息肉出血,喷射状,渗血性活动性出血,有血管裸露,有血凝块附着,溃疡基底洁净,溃疡内有黑或红色出血点,不需内镜治疗,内镜止血治疗,内镜止血,幽门梗阻,:,禁食,胃肠减压,维持水、电解质、酸碱平衡,抑制胃酸分泌,谢谢大家！,