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第八章第八章 休克休克SHOCK2024/3/11 周一2讲授内容授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发病机制休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则休克的防治原则2024/3/11 周一3一、概一、概 述述(一一)研究休克的历史概况研究休克的历史概况1.症状描述阶段：症状描述阶段：shock原意是原意是“打击、震打击、震荡荡”。2.“急性循环功能障碍急性循环功能障碍”阶段：休克的关键阶段：休克的关键是血压下降。是血压下降。3.“微循环学说微循环学说”阶段：休克的关键不在于阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。血压而在于血流。2024/3/11 周一4(二二)概念概念l根据微循环学说，休克可定义为各种原根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，因引起有效循环血量减少，组织微循环组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，灌流量急剧降低为主要特征，进而引起进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。身性病理过程。2024/3/11 周一5二、病因和分类二、病因和分类(一一)病因分类病因分类1低血容量性休克（失血或失液性）低血容量性休克（失血或失液性）2感染性休克（常见革兰阴性菌感染）感染性休克（常见革兰阴性菌感染）3心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等）炎和心律失常等）4神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）剧烈疼痛）5过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）克）2024/3/11 周一6(二二)按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类1.低排高阻型（低动力型）低排高阻型（低动力型）：较常见如低：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。血容量性、心源性和大多数感染性休克。2.高排低阻型（高动力型）高排低阻型（高动力型）：见于部分感：见于部分感染性休克。染性休克。2024/3/11 周一7CI RBPCVP低动力低动力型型 高动力高动力型型 2024/3/11 周一8（三）按休克发生始动环节分类（三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克、低血容量性休克 2、心源性休克、心源性休克 3、血管源性休克、血管源性休克2024/3/11 周一9三、休克的发病机制三、休克的发病机制 休克发生的始动环节休克发生的始动环节l 尽管休克发生的原因不同，但有效灌流尽管休克发生的原因不同，但有效灌流量降低是多数休克发生的共同环节（基量降低是多数休克发生的共同环节（基础）。础）。l 主要取决于主要取决于:心泵射血功能；心泵射血功能；有效血容量；有效血容量；血管舒缩功能。血管舒缩功能。2024/3/11 周一10l 休克发生始动环节：休克发生始动环节：血容量减少（如失血、失液等）；血容量减少（如失血、失液等）；心输出量急剧降低（如心源性休克）；心输出量急剧降低（如心源性休克）；外周血容量扩大（如过敏性、神经源性外周血容量扩大（如过敏性、神经源性 休克）。休克）。2024/3/11 周一11血容量 心泵功能障碍血管容量 休克2024/3/11 周一12 休克发展过程及其机制休克发展过程及其机制l尽管休克发生的原因或始动环节不同，尽管休克发生的原因或始动环节不同，但休克发展过程都是以急性微循环障碍但休克发展过程都是以急性微循环障碍为主的综合征。以失血性休克为例。为主的综合征。以失血性休克为例。1休克初期（微循环缺血期）（代偿期）休克初期（微循环缺血期）（代偿期）微循环变化：微循环变化：以缺血为主以缺血为主（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）2024/3/11 周一13l机制：机制：休克的动因导致交感休克的动因导致交感-肾上腺髓质系肾上腺髓质系统兴奋使统兴奋使儿茶酚胺（儿茶酚胺（CA）大量释放。大量释放。其他缩血管体液因子如血管紧张素其他缩血管体液因子如血管紧张素、血栓素血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。等分泌增加。2024/3/11 周一14 1.休克早期（缺血性缺氧期）休克早期（缺血性缺氧期）2024/3/11 周一15l 微循环变化（缺血）：微循环变化（缺血）：使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量减少，组织缺血缺氧。微循环灌流量减少，组织缺血缺氧。a.痉挛、缺血；痉挛、缺血；b.毛细血管网关闭；毛细血管网关闭；c.前阻力前阻力 后阻力；后阻力；d.少灌少流。少灌少流。2024/3/11 周一16 微循环改变的代偿意义：微循环改变的代偿意义：1)有助于休克早期动脉血压的维持。有助于休克早期动脉血压的维持。l机制机制:外周总阻力外周总阻力 心输出量心输出量 回心血量回心血量 a.自身输血（自身输血（V收缩）收缩）b.毛细血管内压毛细血管内压，组织液重吸收，组织液重吸收2024/3/11 周一172)有助于心脑血液供应（血液重分布）有助于心脑血液供应（血液重分布）l机制：（微血管反应非均一性）机制：（微血管反应非均一性）由于不同器官的血管对由于不同器官的血管对CA反应性不反应性不同，导致心、脑血管相对扩张，而皮肤、同，导致心、脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官的血液供应。的血液供应。2024/3/11 周一18(3)(3)临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：l 主要与交感主要与交感-肾上腺髓质系统兴奋有关。肾上腺髓质系统兴奋有关。腹腔、皮肤血管收缩腹腔、皮肤血管收缩皮肤苍白、四皮肤苍白、四肢厥冷、尿量肢厥冷、尿量、肛温、肛温 外周血管收缩外周血管收缩BP维持不变、脉压维持不变、脉压 汗腺分泌汗腺分泌大汗淋漓大汗淋漓 高级中枢兴奋高级中枢兴奋烦燥不安烦燥不安2024/3/11 周一19休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少2024/3/11 周一202休克期（微循环淤血期）休克期（微循环淤血期）微循环变化：微循环变化：以淤血为主以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌而少流，灌大于流。灌大于流。机制：机制：乳酸酸中毒乳酸酸中毒(前后阻力血管对前后阻力血管对H+耐受性差异耐受性差异)；肥大细胞释放组胺；肥大细胞释放组胺；局部代谢产物如腺苷等；局部代谢产物如腺苷等；血流流变学改变（如图所示）。血流流变学改变（如图所示）。2024/3/11 周一21 影响影响：“自身输血自身输血”停止，血液大量淤积；停止，血液大量淤积；“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成减少减少，血液浓缩；，血液浓缩；血压进行性下降，心、脑缺血。血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变血流阻力增大水2024/3/11 周一22（2）休克期临床表现及机制）休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤发绀，出现花纹2024/3/11 周一233休克晚期（微循环衰竭）休克晚期（微循环衰竭）微循环变化：微循环变化：微循环衰竭微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致性物质的反应，并进而导致 DIC 发生。发生。DIC发生机制：发生机制：血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞。瘀泥形成，血流停滞。缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统。血系统。创伤性、内毒素性休克更易发创伤性、内毒素性休克更易发DIC。2024/3/11 周一243.休克晚期休克晚期特点：麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“无灌流无灌流”。2024/3/11 周一25 临床表现临床表现:l 严重出血，多器官功能衰竭，严重出血，多器官功能衰竭，BPl 休克转为不可逆休克转为不可逆：a.多器官功能衰竭多器官功能衰竭;b.DIC发生发生.2024/3/11 周一26休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3期的变化期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收缩反应，扩张，淤血；灌流麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放 H+，平滑肌对 CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化机制 影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩 休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆2024/3/11 周一27四、休克时的功能与代谢变化四、休克时的功能与代谢变化 代谢障碍代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒；供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒；能量代谢障碍：能量代谢障碍：ATP生成减少。生成减少。细胞损伤细胞损伤 主要造成生物膜损伤。主要造成生物膜损伤。ATP减少减少 钠泵失灵，钠泵失灵，导致：导致：细胞水肿；细胞水肿；高钾血症；高钾血症；细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）。细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）。2024/3/11 周一28 重要器官的变化重要器官的变化1急性肾衰竭急性肾衰竭l 休克初期休克初期血液重分布（肾缺血）血液重分布（肾缺血）功功能性肾衰竭能性肾衰竭l 休克进一步发展休克进一步发展肾持续缺血（肾小管肾持续缺血（肾小管坏死）坏死）器质性肾衰竭器质性肾衰竭2024/3/11 周一292急性呼吸功能衰竭（休克肺）急性呼吸功能衰竭（休克肺）（1）休克肺形态学变化：）休克肺形态学变化：l 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变。明膜形成等多种病变。（2）急性呼吸窘迫综合征（）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：）：l 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。2024/3/11 周一30 毛细淋巴管 休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿2024/3/11 周一31休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿 内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞巨核细胞微血栓2024/3/11 周一323急性心力衰竭急性心力衰竭l休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响；休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响；l休克进一步发展可导致急性心力衰竭。休克进一步发展可导致急性心力衰竭。l机制：机制：冠状动脉血流量减少；冠状动脉血流量减少；酸中毒和高钾血症；酸中毒和高钾血症；心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）形成；）形成；心肌心肌DIC形成。形成。4多器官功能衰竭多器官功能衰竭 休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功 能衰竭。能衰竭。2024/3/11 周一33五、休克的防治原则五、休克的防治原则1改善微循环改善微循环 补充血容量（需多少，补多少）。补充血容量（需多少，补多少）。降低外周阻力（血管活性药物应用）。降低外周阻力（血管活性药物应用）。增强心泵功能。增强心泵功能。2纠正酸碱平衡紊乱纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒应用乳酸酸中毒应用5NaHCO3。3保护重要脏器功能（肾、肺、心）保护重要脏器功能（肾、肺、心）保护细胞功能：皮质激素、保护细胞功能：皮质激素、654-2的应用。的应用。防治防治DIC发生。发生。2024/3/11 周一34 典型病例（1）男，男，24岁。因石块砸伤右下肢岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏），脉搏96次次/分，呼吸分，呼吸28次次/分、急促。神志清楚，烦躁不安、呻吟。尿分、急促。神志清楚，烦躁不安、呻吟。尿少，尿蛋白少，尿蛋白+，尿，尿RBC+。右下肢小腿部肿胀，有。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。骨折体征。2024/3/11 周一35典型病例（2）男，男，2828岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后除术，手术进行良好。术后12h12h突发高热，水样腹突发高热，水样腹泻，粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发泻，粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。深陷。BPBP为为0 0，心音钝，心率，心音钝，心率120120次次/分，呼吸深速。分，呼吸深速。尿量极少。血浆尿量极少。血浆pHpH值值7.357.35，AB 19 mmol/LAB 19 mmol/L，PaCOPaCO2 2 24.4 kPa24.4 kPa（33 mmHg)33 mmHg)。l上述上述2个病例的微循环变化分别属于休个病例的微循环变化分别属于休克的哪一个期？克的哪一个期？2024/3/11 周一36 THE END