No--外科休克年制PPT课件.ppt

第一节第一节概概 述述（introduction）1 1.休克（休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病综合病症（症（syndrome）。2 2.有效循环血量锐减是各类休克的共共同特点。同特点。有效循环血量有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。3 3.有效循环血量有效循环血量的维持与下三因素有关：充足的血容量；足够的心排出量；适宜的外周血管张力。4 4.休克的现代观点现代观点视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。应此，因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。5 5.休克休克可分为：1.低血容量性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经性休克 5.过敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常最常见见。6 6.一、病理生理一、病理生理（pathophysiology）7 7.有效循环血容量锐减及组织灌注不足，有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的以及产生炎症介质是各类休克共同的病理病理生理基础生理基础。8 8.微循环的变化微循环的变化微循环血量占总循环 血量的20%。微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所，其变化在休克的产生、发展过程中起重要作 用。9 9.1.微循环收缩期休克早期针对循环容量降低、血压下降的代偿代偿调节调节：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环稳定。选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放（只出不进只出不进），使血容量得到部分补偿。但组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。1010.2.微循环扩张期休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，于是进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，休克进入抑制期抑制期。此时微循环的特点特点是广泛扩张，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。1111.3.微循环衰竭期病情继续发展进入不可逆性休克不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DIC）。此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损多个器官受损。1212.（二）代谢变化（二）代谢变化休克时的代谢变化非常明显，主要反映在能量代谢异常、发生代谢性酸中毒及各种膜的屏障功能受损。1313.1.能量代谢异常能量代谢异常组织灌注不足和细胞缺氧时，体内主要通过无氧糖酵解来获得能量，但比有氧代谢获得的能量少得多。随着无氧糖酵解的加重，乳酸增加，丙酮酸下降，乳酸/丙酮酸（L/P）比值升高。1414.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒因微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。1515.3.各种膜的屏障功能受损各种膜的屏障功能受损细胞膜细胞膜受损后除通透性增加外，还致膜上离子泵的功能障碍如Na+_K+泵和钙泵，导致血钠降低和血钾升高。大量钙进入细胞内除激活溶酶体外，还使线粒体内钙离子升高，损害线粒体功能。溶酶体膜溶酶体膜破裂后，释放的水解酶可致细胞自溶和组织损伤，还有心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。线粒体膜线粒体膜破裂使依赖二磷酸腺苷（ADP）的细胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，对细胞代谢及功能有严重影响。1616.（三）内脏器官的继发性损害（三）内脏器官的继发性损害脏器的原发性疾病及休克后的代谢变化，常引起多脏器的功能受损。1717.1.肺肺休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，前者因血管通透性增加致肺间质水肿，后者因肺泡萎陷致局限性肺不张。在灌流不足的情况下，通气良好的肺泡难以获得良好的气体交换，出现“死腔通气死腔通气”。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新，产生“肺内分肺内分流流”。这些变化使缺氧状态进一步加重，临床上表现为进行性的呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。）。ARDS常发生于休克期内或稳定后4872小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显增加。1818.2.肾肾因血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急急性肾衰竭性肾衰竭。每日尿量400ml为少尿少尿，每日尿量100ml为无尿无尿。1919.3.心心冠状动脉血流减少，心肌微循环内血栓形成，可致心肌的局灶性坏死。心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。2020.4.脑脑因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，严重者可致脑疝。2121.5.胃肠道胃肠道休克时由于血液的重新分布，以保证心、脑等重要脏器的灌注，致使胃肠道粘膜缺血、缺氧而糜烂、出血。因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位细菌移位和内毒素移位内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。2222.6.肝肝休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能。肝血窦和中央静脉内可有微血栓形成，致肝血窦和中央静脉内可有微血栓形成，致肝小叶中心坏死。肝小叶中心坏死。来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。2323.二、临床表现二、临床表现（clinical menifestation）2424.1.休克代偿期休克代偿期机体对血容量的减少有一定的代偿能力：中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、呼吸变快和尿量减少等。血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。2525.2.休克抑制期休克抑制期神志淡漠直至昏迷；出冷汗，口唇肢端发绀；脉搏细速，血压进行性下降；若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；若出现呼吸困难、烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考虑ARDS。2626.三、诊三、诊 断断（diagnosis）2727.关键关键是早期及时发现休克。要点要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过 敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应认为休克已经存在认为休克已经存在。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期已进入休克抑制期。2828.四、休克的监测四、休克的监测（surveillance）2929.一般监测一般监测一般监测一般监测1.精神状态精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。3.脉率脉率：脉率的变化多出现在血压下降之前，是休克的早期诊断指标。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数休克指数。指数1.01.5提示有休克；2.0为严重休克。4.血压血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，是最常用的监测指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克好转的征象。5.尿量尿量：是反映肾血流情况的有用指标。尿少是早期休克的表现。尿量25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。尿量在30ml/h以上，则休克已纠正。3030.特殊监测特殊监测1.中心静脉压（CVP）2.肺毛细血管楔压（PCWP）3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）4.氧供应（DO2）及氧消耗（VO2）5.动脉血气分析6.动脉血乳酸盐测定7.DIC的检测8.胃肠粘膜内pH监测3131.1.中心静脉压（中心静脉压（CVP）CVP代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化，可反映全身血容量及心功能状态。CVP的正常值正常值为0.490.98kPa(510cmH2O)。CVP1.47kPa时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP1.96kPa时，表示存在充血性心力衰竭。3232.2.肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）经周围静脉将Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及分支，可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP正常值正常值为1.32.9kPa(1022mmHg)；PCWP正常值正常值为0.82kPa(615mmHg)。PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房压力增高如急性肺水肿。3333.3434.3.心排出量（心排出量（CO）和心脏指数（）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46L/min。CI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为2.53.5L/(min.m2)。总外周血管阻力（SVR）=（平均动脉压中心静脉压）/心排出量80。正常值为100130kPa.min/L。休克时CO均有不同程度的降低，但“暖休克”时CO却可能正常或增加。3535.4.氧供应（氧供应（DO2）及氧消耗（）及氧消耗（VO2）DO2是指机体组织所能获得的氧量，VO2是指组织所消耗的氧量。当VO2随DO2 而相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要，因继续提高DO 2，直至VO2不再随DO2升高而增加为止。3636.5.动脉血气分析动脉血气分析动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.713kPa(80100mmHg)。反映氧供应情况。动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为4.85.8kPa(3644mmHg)，是通气和换气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的诊断依据。碱剩余（碱剩余（BE）正常值为33mmolL，可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。动脉血动脉血pH值值为7.357.45，可反映总体的酸碱平衡状态。3737.6.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为11.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸值越高，预后越差。若超过8mmol/L，几乎无生存可能。3838.7.DIC的检测的检测当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括包括：血小板计数低于80109/L;凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性;血涂片中破碎红细胞超过2%.3939.8.胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH监测监测测定胃粘膜内pH（intramucosal pH,pHi），可早期反映休克时的组织缺血、缺氧情况。pHi600ml/min.m2，VO2170ml/min.m2，心脏指数CI 4.5L/min.m2；最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.4242.一般紧急治疗一般紧急治疗积极处理原发伤、病，保持呼吸道通畅。采取头和躯干抬高200300，下肢抬高150200的体位，以增加回心血量。建立静脉通路，用药维持血压。保持呼吸道通畅，吸氧。注意保温。酌情给予镇痛剂。4343.补充血容量补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人的皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等微循环情况下，判断所需补充的液体量。先补充晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。4444.积极处理原发病积极处理原发病内脏大出血、绞窄性肠梗阻坏死、消化道穿孔、急性梗阻性化脓性胆管炎等，都应在积极抗休克的同时，尽早进行手术治疗，消除病因方能终止病情的进一步发展。4545.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。但酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧。目前对酸碱平衡失调的处理主张宁酸毋碱宁酸毋碱。重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，应适量给予碱性药物，常用5%碳酸氢钠。4646.4747.血管活性药物的应用血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下应用血管活性药物。提高血压是应用血管活性药物的首要目标首要目标。理想理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。4848.1.血管收缩剂血管收缩剂去甲肾上腺素去甲肾上腺素：是以兴奋-受体为主，轻度兴奋-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。间羟胺（阿拉明间羟胺（阿拉明）：间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。多巴胺多巴胺：最常用，兼具兴奋、1和多巴胺受体作用。小剂量15g/(min.kg)时则为受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。4949.1.血管收缩剂血管收缩剂多巴酚丁胺多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物最理想的血管活性药物。异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素：是能增强心肌收缩和提高心率的-受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源性休克。5050.2.血管扩张剂血管扩张剂-受体阻滞剂受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等。能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，时间短。酚苄明是一种-受体阻滞剂，兼有间接兴奋-受体的作用，既能增加心肌收缩力、心排出量和心率，同时增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。抗胆碱能药物抗胆碱能药物：包括阿托品、山莨菪碱（654-2）和东莨菪碱。常用的是山莨菪碱，它可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环，还可通过抑制炎性介质的释放来稳定细胞膜。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果明显。硝普钠硝普钠：也是一种血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉及小静脉，但对心脏无直接作用。静脉用药后可降低前负荷。5151.3.强心剂强心剂包括兴奋和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺多巴胺和多巴酚丁胺多巴酚丁胺。强心甙类如毛花甙丙（西地兰西地兰）。可增强心肌收缩力，减慢心率。对输液量已充分，动脉压仍低，且中心静脉压较高者，同时存在心功能不全者，可静脉注射西地兰行快速洋地黄化（0.8mg/d）。5252.血管活性药物的应用原则：血管活性药物的应用原则：应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。扩容未完成的病人，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、短时间为宜。休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。5353.（六）（六）DIC的治疗的治疗对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次。还可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。5454.（七）皮质类固醇（七）皮质类固醇主要作用主要作用有：阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体膜，防止破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，如地塞米松13mg/kg，静脉滴注。5555.（八）其他类药物（八）其他类药物钙通道阻断剂钙通道阻断剂：如尼莫地平、维拉帕米、硝苯地平等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；吗啡类拮抗剂吗啡类拮抗剂：如纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂氧自由基清除剂：如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素（调节体内前列腺素（PGS）：如输注前列环素（PGI2）以改善微循环；应用三磷酸腺苷应用三磷酸腺苷-氯化镁（氯化镁（ATP-MgCl2）疗法）疗法：具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。5656.第二节第二节失血性休克失血性休克（hemorrhagic shock）5757.一、概一、概 述述（introduction）5858.失血性休克多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。通常急性失血总量超过全身总血量的20%，即可出现休克。主要表现为CVP降低、回心血量减少和CO下降所造成的低血压，最终因微循环障碍致各组织器官功能不全和衰竭。5959.二、治二、治 疗疗（treatment）6060.补充血容量和积极制止出血是治疗的关键关键。6161.补充血容量补充血容量临床处理时，先静脉快速（3045分钟内）滴注等渗盐水10002000ml。如上述处理后，仍不能维持循环血量、血压仍低，红细胞比容小于30%，表明失血量大或继续有失血，应输入血制品，包括全血或浓缩红细胞等，以保证组织供氧。失血性休克时补给等渗盐水或平衡盐溶液具有重要意义重要意义。可补充因钠和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少，降低血细胞比容和纤维蛋白原浓度，降低毛细血管内血液粘度和改善微循环的灌流。临床上应根据BP和CVP两个参数综合分析，判断异常现象，作出相应处理。6262.中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压 原 因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液给强心药物，纠正酸中毒（舒张血管）舒张血管补液试验*补液试验补液试验：取等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入。如BP升高而CVP不变，提示血容量不足；如BP不变而CVP升高0.290.49kPa (35cmH2O)，则提示心功能不全。6363.（二）止血（二）止血临时止血有重要意义，如指压法控制体表动脉大出血，用三腔双气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等，为彻底手术赢得时间。对于多数内脏出血（如肝脾破裂），手术才是根本性的处理。对于急性活动性出血，应在补充血容量的同时积极作好手术准备，及早施行手术止血。6464.第三节第三节创伤性休克创伤性休克（traumatic shock）6565.一、概一、概 述述（introduction）6666.创伤性休克创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等，病情比较复杂病情比较复杂，其机制机制如下：由于上述创伤引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和液体渗出，可导致低血容量。另外，受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和血管通透性增高，致有效循环血量进一步降低。损伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌反应，影响心血管功能。有的创伤本身可致内环境紊乱，如胸部损伤可影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等。6767.二、治二、治 疗疗（treatment）6868.1.补充血容量补充血容量：量的计算除考虑可见的外出血之外，应同时包括创伤区域的组织内出血、水肿和渗出等导致血容量降低的原因。2.纠正酸碱失调纠正酸碱失调：早期由于疼痛所致的过度换气及神经内分泌反应所致的留钠排钾，常发生碱中毒。后期由于组织缺氧和继发感染，产生大量酸性代谢产物，常发生酸中毒。应据血气分析选用碱性药物。3.手术治疗手术治疗：对危及生命的创伤，如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作紧急处理。其它创伤亦应在休克初步纠正后作积极处理。6969.第四节第四节脓毒性休克脓毒性休克（septic shock）7070.一、概一、概 述述（introduction）7171.脓毒性休克脓毒性休克多为内毒素性休克，是继发于以释放内毒素的革兰氏阴性（G）杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。7272.内毒素性休克的机制内毒素性休克的机制内毒素与体内的补体、抗体或其它成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身性炎症反应，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。7373.全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome,SIRSsystemic inflammatory response syndrome,SIRS）体温38或90/分；呼吸急促20次/分或过度能气，PaCO212109/L或10%。SIRS的进一步发展即可导致休克和多的进一步发展即可导致休克和多器官功能衰竭（器官功能衰竭（MOF）。）。7474.血液动力学改变血液动力学改变高动力型（高排低阻型）高动力型（高排低阻型）：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高。病人皮肤比较干燥，又称暖休克暖休克。低动力型（低排高阻型）低动力型（低排高阻型）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休冷休克克。7575.脓毒性休克的临床表现脓毒性休克的临床表现临床表现冷休克（低排高阻型）暖休克（高排低阻型）神志皮肤色泽皮肤温度毛细血管充盈时间脉搏脉压（mmHg）尿量（每小时）躁动、淡漠或嗜睡苍白、发绀或花斑样发绀湿冷或冷汗延长细速303030ml7676.二、治二、治 疗疗（treatment）7777.治疗原则治疗原则纠正休克与治疗感染并重。积极治疗原发病。7878.1.补充血容量补充血容量补液顺序：平衡盐溶液 胶体液 血浆 全血。根据CVP监测确定输液量：以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。维持血红蛋白在7080100g/L，血细胞比容在25%30%左右。7979.2.控制感染控制感染有效使用抗菌素：针对腹腔内常见的感染菌群选用三代头孢三代头孢+替硝唑替硝唑+广谱青霉素广谱青霉素。已知菌种时，选用敏感而窄谱的抗菌素。积极处理原发感染病灶（如弥漫性腹膜炎、肝脓肿、梗阻性化脓性胆管炎等）。8080.3.纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡纠正酸中毒。据动脉血气分析结果调节用量。8181.4.心血管药物的应用心血管药物的应用扩容、纠酸后休克不见好转时，应使用血管活性药物。根据病情的不同时期和特点选用强心缩血管药或单纯扩血管药。常用的是山莨菪碱、多巴胺，并可与间羟胺、去甲肾上腺素合用，亦可将去甲肾上腺素和酚妥拉明合用。脓毒性休克时常有心功能受损，改善心功能可给予强心甙（西地兰）、-受体激活剂多巴酚丁胺。8282.