急性心肌梗塞的护.ppt

*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性心肌梗死的护理,一,.,定义,二,.,病因,三,.,发病机制,四,.,诱发因素,五,.,临床表现,六,.,诊断标准,七,.,治疗,八,.,护理,一,AMI,定义,AMI,是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重、持久的急性缺血而导致的心肌坏死。,二 病因,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。,1,、冠状动脉完全闭塞,病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。,2,、心排血量骤降,休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。,3,、心肌需氧需血量猛增,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加,三 发病机制,血栓形成,动脉粥样硬化,管腔闭塞,心肌缺血、缺氧,坏死,冠脉痉挛,四 诱发因素,（,1,）工作过累、重体力劳动,工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗死。,（,2,）精神紧张、情绪激动时,精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。我们常在影视节目中看到有些人因情绪过分激动突发心肌梗死而双手紧捂胸口，猝然倒下的场面，而且在现实生活中也经常遇到在打牌或看球赛时，因心情过于紧张而诱发急性心肌梗死。,（,3,）饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质,饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗死。,（,4,）便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗死,因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。,（,5,）寒冷刺激，特别是迎冷风疾走,寒冷刺激，特别是迎冷风疾走,易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。,（,6,）大出血、大手术、休克、严重心律失常,大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。,五 临床表现,（,1,）疼痛,：,是最早出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质等与不稳定型心绞痛基本相同。疼痛剧烈，持续时间长，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被误认为急性胃肠炎、胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为牙痛、骨关节痛等。,（,2,）休克：,20,病人可伴有休克，多在起病后数小时至,1,周内发生，病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷、脉搏细弱、血压下降,10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。,（,3,）心律失常,：,见于,75%,95%,的病人，多发生在起病,1,2,周内，而以,24h,内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，成对出现或呈短阵室速，常为心室颤动先兆。特别是持续性室速，这常是广泛前壁心肌梗死形成室壁瘤、心室瘢痕、心功能不全所致，也是心脏性猝死的根源之一。窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多伴发于急性下壁心肌梗死。急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉病变。,（,4,）全身症状,：,有发热（由坏死物质吸收所引起）、出汗、全身乏力、心动过速，一般在疼痛发生后,24,48,小时出现，程度与梗死范围常呈正相关。,六 诊断标准,临床表现,心电图改变,血清酶学改变,以上三项具备两项即可诊断,心电图,特征性改变：,1.,在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的,Q,波。,2.,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现,ST,段抬高呈弓背向上型。,3.,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现,T,波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性,Q,波。,心肌酶学,一般在心梗的患者中，血清的心肌酶都会升高，原因是本来心肌酶是存在于心肌细胞内的一种酶类，在心肌细胞死亡的时候酶被释放的血液中引起血清心肌酶的升高，所以心肌酶是心肌坏死和检验指标之一。,急性心肌梗塞发生后，心肌的损伤是一个渐进的进程，因此血清酶活性的升高有一个延缓期，与梗塞区的大小，酶从受损心肌释出的速度以及酶在血液中稀释和破坏程度有关。,超声心动图,可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。,放射性核素检查,主要有心肌显像和心功能测定。,定位诊断,根据急性心肌梗塞特征性心电图所出现的导联可作出急性心肌梗塞的定位诊断：,前间壁：,v1,v3,前壁：,v3,v5,侧壁：,、,avL,、,v5,、,v6,下壁：,、,、,avF,后壁：,v7,、,v8,、,v9,广泛前壁：,v1,v6,并发症,急性心肌梗死的临床表现、病程和预后，在很大程度上取决于有无并发症及其严重程度。最常见的并发症有心律失常、心力衰竭和休克。其他的并发症有：,（,1,）乳头肌功能失调或断裂,乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因缺血、坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。,（,2,）心脏破裂,为早期少见但严重的并发症，常在发病的,1,周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积液和急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，引起严重心力衰竭而迅速死亡或猝死。,（,3,）室壁膨胀瘤,心室膨胀瘤又称室壁瘤,这里的,“,瘤,”,字不是说长了一个瘤子,而是向外鼓出一块来,主要见于左心室,发生率,5%,20%,。其形成是由于心肌坏死以后形成瘢痕,瘢痕组织薄弱,在心内压力作用下容易鼓出来,形成室壁瘤瘤内容易形成血栓,脱落后造成器官栓塞室壁瘤可行手术切除。,（,4,）栓塞,其发生率约,1%,6%,见于起病后,l,2,周,常见的血栓有两处：一是发生在左心室心肌坏死处,叫做附壁血栓,这种血栓脱落后进入血液循环,可引起脑脾肾或四肢等动脉栓塞另一个易形成血栓的部位为下肢静脉,与绝对卧床心功能减退有关,一旦脱落,随静脉血流到肺,可引起肺栓塞,严重时可致猝死。,（,5,）心肌梗死后综合征,发生率约,10%,于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎肺炎或胸膜炎,有发热胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应所致。,七 治疗,一、监护及一般、对症治疗,吸氧；持续心电、血压监测；,建立静脉通路；除颤仪床旁备用；,卧位与活动控制；患者教育；,充分镇痛：硝酸甘油,1-2,片舌下含服，可,3-5,分钟内追加,1,次；吗啡,5-10mg,皮下注射或,2.5-5mg,静注，必要时重复；,保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如,20%,甘露醇,80ml,或适量，必要时重复；,饮食少量多餐，清淡为主；,二、抗凝治疗,有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。,三、,受体阻滞剂,能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。,四、葡萄糖,胰岛素,钾（极化液）,10%,氯化钾,10ml,和普通胰岛素,10u,加入,10%,葡萄糖液,500ml,，每日,1,次，,7,14,日为,1,个疗程。可抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。,五、冠状动脉腔内血管成形术（,PTCA,）,用特制的球囊导管扩张刚堵塞的血管使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。,六、溶栓治疗,症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对,6,12h,仍有胸痛及,ST,段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。,溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。,溶栓治疗的适应证（一）,两个或两个以上相邻导联,ST,段抬高,(,胸导联,0.2mV,，肢体导联,0.1mV),或提示,AMI,病史伴左束支传导阻滞,(,影响,ST,段分析,),，起病时间,12h,，年龄,75,岁。,对前壁心肌梗死、低血压,(,收缩压,100mmHg),或心率增快,(,100,次,min),患者治疗意义更大。,溶栓治疗的适应证（二）,ST,段抬高，年龄,75,岁,。,对这类患者，无论是否溶栓治疗，,AMI,死亡的危险性均很大。,尽管研究表明，对年龄,75,岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于,75,岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄,75,岁的,AMI,患者溶栓治疗每,1000,例患者仍可多挽救,10,人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗,。,溶栓治疗的适应证（三）,ST,段抬高，发病时间,12-24h,。,溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛,ST,段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。,溶栓治疗的适应证（四）,高危心肌梗死，就诊时收缩压,180mmHg,和,(,或,),舒张压,110mmHg,。,这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。,对这些患者首先应镇痛、降低血压,(,如应用硝酸甘油静脉滴注、,受体阻滞剂等,),，将血压降至,150,90mmHg,时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接,PTCA,或支架置入术。,溶栓治疗的适应证（五）,虽有,ST,段抬高，但起病时间,24h,，缺血性胸痛已消失者或仅有,ST,段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的绝对禁忌证,出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑卒中,最近,6,个月内发生过缺血性脑卒中,中枢性神经系统损伤或肿瘤,近期有较大创伤或手术史或,3,周内有头颅损伤,1,月内有消化道出血史,已知有凝血障碍的疾病,主动脉夹层瘤,溶栓治疗的相对禁忌证,最近,6,个月内有一过性缺血发作,正在接受口服抗凝药物治疗,妊娠或产后一周,不可压迫部位的穿刺,创伤性复苏,难治性高血压（收缩压,180mmHg,）,晚期肝脏疾病,感染性心内膜炎,消化性溃疡活动期,溶栓剂,第一代：尿激酶,链激酶或重组链激酶,第二代：组织型纤溶酶原激活剂,(t,PA),阿替普酶,第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂,(rt,PA),t,PA,分子的多位点突变体,TNK,tPA,n,PA,再通标准,-,无创判断,主要指标,1,）溶栓后,2,小时之内或任何一个,30,分钟间期的前后比较，抬高的,ST,段回降幅度,50,2,）,CK,MB,或,CK,峰值提前到距发病后的,14,小时以内,再通标准,-,无创判断,次要指标,1,）开始输入溶栓剂的,2,小时之内，胸痛迅速及显著减轻或完全缓解,2,）开始输入溶栓剂的,2,小时之内，出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或窦缓，伴一过性低血压或房室传导、束支阻滞消失。,具有以上两项主要指标，或一项主要、两项次要指标者。临床上判断为血管再通,。,八 护理,入院,24,小时内绝对卧床休息，无合并症者,24,小时后在医护人员指导下可行早期活动，按,“,心梗病人康复活动指南表,”,进行活动。做好病人的生活护理。,入院后严密观察病情变化，给予心电监护，观察心率、血压、心律的变化，协助病人翻身、洗漱，满足病人生活所需。,保持病室肃静，谢绝探视，减少不良刺激，使病人得到充分的休息。并备好各种抢救药品及抢救器械。,入院后给予持续中流量吸氧（,3-4,升,/,分），以后根据病情改为低流量吸氧（,1-2,升,/,分），病情平稳后停止吸氧。每日更换鼻导管及蒸馏水一次，并将鼻导管从另一侧鼻孔插入。,给予低脂、低胆固醇、高维生素、清淡易消化的半流食，少食多餐，不宜过饱。,保持大便通畅，入院后常规给予缓泻剂（如番茄叶、通便灵等），指导病人在床上排便，嘱病人排便时勿用力，以免加重心脏负担，发生意外。,对持续剧烈心绞痛的患者，应遵医嘱及时 给予止痛剂。,严格掌握输液量及输液速度，注意有无肺水肿出现。准确记录,24,小时出入水量。,应用抗凝剂治疗者应注意皮肤粘膜有无出血点、大小便颜色。,做好病人的心理护理，及时了解病人的心理状态，避免因不良心理因素影响而加重病情。,院前急救,院前急救对于突发疾病或者遭遇意外创伤的病员来说至关重要，甚至关系到病员的生命能否延续,必须立即停止一切活动，平卧休息，就地抢救；,立即含化硝酸甘油0.3-0.6mg或消心痛10mg，亦可用上述药物的气雾剂。5分钟疼痛不缓解可以追加1次；,镇静止痛，可用吗啡5-10mg皮下注射或度冷丁50-100mg im；,吸氧4-6L/分；,如果心率50次/分可用阿托品；,发现心跳骤停时，立即行胸外心脏按摩和人工呼吸。,谢,谢,