应激性心肌病PPT课件.ppt
《应激性心肌病PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《应激性心肌病PPT课件.ppt(40页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、病例一1病史小结1.患者张某,女,58岁、2.主诉:突发胸闷、胸痛两小时余 3.既往史:白细胞减少症、支气管扩张及左肺切除术史 4.体检:T:36;P:68次/分,R:18次/分,BP:110/70mmHg;心肺腹未及异常,双下肢无明显水肿 5.常规检查:甲免全套(游离T3 2.46pmol/L,游离T4 2.46pmol/L,TSH 11.68uIU/L);入院前心肌损伤标记物(CPK 91U/L,MB 68.23ng/ml,CK-MB9.594ng/ml,cTnI 0.632ng/ml);4小时后心肌损伤标记物(CPK 106U/L,MB 53.18ng/ml,CKMB 13.193ng/
2、ml,cTnI 1.157ng/ml);NT-proBNP4095.09pg/ml;hs-CRP4.4mg/L2病史小结6.特殊检查心电图:SQ T(导S变深 1.5mm,导出现Q波和T波倒置);T aVF V1V2倒置;顺钟向转位 胸部CT:左肺切除术后改变,右上肺纤维硬结灶超声心动图:升主动脉及主肺动脉稍增宽;前间壁下1/3至心尖及下壁下1/3至心尖部运动减低冠脉造影:LAD中段可见短节段心肌桥 3应激性心肌病(Tako-Tsubo综合征)协和医院急诊科协和医院急诊科 邹珺邹珺4概述应激性心肌病应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的患者,由心理是指在无明显冠状动脉疾病的患者,由心理或体力应
3、激引起的,以短暂性心尖及左心室中部无运动或或体力应激引起的,以短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱为特点的心肌疾病,通常伴有心底部运动代偿性运动减弱为特点的心肌疾病,通常伴有心底部运动代偿性增强增强。临床表现为剧烈胸痛,心电图酷似急性心肌梗死的改变,临床表现为剧烈胸痛,心电图酷似急性心肌梗死的改变,有心肌生物学标志物的升高,冠状动脉造影正常。有心肌生物学标志物的升高,冠状动脉造影正常。51990年首次被日本学者年首次被日本学者Sato等报道并命名为等报道并命名为Tako-Tsubo(章鱼头套样章鱼头套样)心肌病;心肌病;因其发病早期特有的心尖部收缩功能障碍因其发病早期特有的心尖部收缩功能障碍
4、,又称为心尖球形又称为心尖球形综合征综合征(apical ballooning syndrome);因该病发病前均有明显的应激史因该病发病前均有明显的应激史,且发病时病人血浆儿茶酚且发病时病人血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高胺等应激性物质水平明显增高,也将该病命名为应激性心肌也将该病命名为应激性心肌病病,目前更多的学者用此名。目前更多的学者用此名。2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病的一种。年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病的一种。67主要内容流行病学流行病学病理生理学机制病理生理学机制临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断依据诊断依据治疗治疗预后预后8流行病学在拟诊急
5、性冠状动脉综合征在拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)病人中所占比率介于病人中所占比率介于0.7%2.0%;常累及绝经期妇女,常累及绝经期妇女,发病率约为男性的发病率约为男性的69 倍;倍;相当一部分病人可找到明显的诱发因素相当一部分病人可找到明显的诱发因素;在日本、欧洲、南美多有报道,近年在我国亦有报道在日本、欧洲、南美多有报道,近年在我国亦有报道;在世界范围内本病发病率不断增加,主要在于识别率的增加,因心在世界范围内本病发病率不断增加,主要在于识别率的增加,因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。9病理生理学机制迄今为止,应激性心肌病的病因和发病机制尚
6、不清楚迄今为止,应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚存在存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变微血管病变学学说说、冠状动脉痉挛学说冠状动脉痉挛学说和和心肌炎症心肌炎症学说学说等等大部分学者认为,突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为大部分学者认为,突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发,提示女性激素在其中也起着重要的机制。该病在绝经期妇女中高发,提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清,但有报道说多个病例显示具有相同重要作用。遗传因素的作用不清,但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病基因的中年女性如姐妹俩可先后
7、发病10病生学机制-儿茶酚胺毒性作用任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病,如蛛网膜下隙出血、任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病,如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等,上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。脓毒血症、呼吸衰竭等,上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。应激状态下交感神经过度兴奋应激状态下交感神经过度兴奋,在前降支旋段过长的情况下在前降支旋段过长的情况下,肾上腺素受体的激活肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌的暂时性缺血更容易引起心尖部心肌的暂时性缺血,而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。缩力增强
8、。缺血引起心脏交感神经进一步兴奋缺血引起心脏交感神经进一步兴奋,释放大量去甲肾上腺素释放大量去甲肾上腺素,当超过机体的降解能当超过机体的降解能力时力时,便消耗线粒体内高能磷酸键的储备便消耗线粒体内高能磷酸键的储备,同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性同时减弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性,从而影响心肌的收缩力。从而影响心肌的收缩力。11病生学机制-儿茶酚胺毒性作用已有充分证据表明,在应激性心肌病的发病环节中,儿茶酚已有充分证据表明,在应激性心肌病的发病环节中,儿茶酚胺起着重要作用,但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清胺起着重要作用,但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱,
9、且心肌的交感神经分布楚。应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱,且心肌的交感神经分布情况可通过情况可通过SPECT(Single Photon Emission Computed SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)Tomography)进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进,并在随后的数月内逐渐改善能不良包括失活和功能亢进,并在随后的数月内逐渐改善。12病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍有研究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应激可作为启动因子导致应有研究显示,精神
10、压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。激性心肌病。Kurisu等研究发现等研究发现1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象,日本例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象,日本患者中,导管室进行激发试验可见高达患者中,导管室进行激发试验可见高达1 5的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。Elesber等评估了心肌的灌注情况发现,应激性心肌病患者其左室室壁存在多等评估了心肌的灌注情况发现,应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良,其不良程度与心肌损伤程度相关。处灌注不良,其不良程度与心肌损伤程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血
11、,并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血,并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。13病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注,但是迄今在采用多普勒导尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注,但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理心理
12、或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。生理基础。14病生学机制-动脉粥样斑块破裂应激应激导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高,可诱发罪犯血导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高,可诱发罪犯血管上的斑块破裂,继发血栓形成,随后血栓自溶,早期即出现管上的斑块破裂,继发血栓形成,随后血栓自溶,早期即出现血管再通,但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放血管再通,但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放斑块形成及破裂15病生学机制-心肌炎心肌炎也是假定的学说之一,但缺乏组织学的证据支持心肌炎也是假定的学说之一,但缺乏组织学的证据支持。在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性
13、的单核细胞浸润。心在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现,很多学者认为不太可能。肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现,很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死,其心电图表现急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死,其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域,即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速,超出了单支冠状动脉供血区域,即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速,反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高,但并未发现心尖部的球形扩反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高,但并未发现心尖部的球形扩张。此外,即使少数患
14、者施行了心内膜组织活检,均未能从组织病理学张。此外,即使少数患者施行了心内膜组织活检,均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据角度发现心肌炎的证据16病生学机制-肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏也是可能源之一,如果在心尖部存在肾上腺素能受体高敏也是可能源之一,如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体,在应激时局部心肌可出现高密度高活性的肾上腺素受体,在应激时局部心肌可出现剧烈反应,这可能是易感人群发病的机制。剧烈反应,这可能是易感人群发病的机制。PET通过检查通过检查脱氧葡萄糖再摄取脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose,FDG)可显示室壁运动异常和
15、充盈缺损区域,这可能为肾可显示室壁运动异常和充盈缺损区域,这可能为肾上腺素受体失活区上腺素受体失活区17病生学机制-雌激素水平减低在在14项关于应激性心肌病的研究中,绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中,绝经期妇女占88.85,平均年龄,平均年龄5877岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良,此外,雌能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良,此外,雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成,影响微血管的反应激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 应激 心肌 PPT 课件
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【可****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【可****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。