动脉血气分析六步法ppt课件.ppt

动脉血脉血气分析六气分析六步法步法1.酸碱平衡酸碱平衡l机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。2.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱l酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。3.分型分型l根据血液pH的高低，7.45为碱中毒。lHCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。lH2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。l在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体 内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。l如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。4.酸碱平衡紊乱主要分酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：以下五型：l代代谢性酸中毒性酸中毒根据AG（阴离子间隙值）又可分为 AG增高型和AG正常型lAG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。l AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。l呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。l呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。l代代谢性碱中毒性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。l代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。l呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。l呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。l混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 5.混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱l双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。l酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。l酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。l三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。l混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。6.阴离子阴离子间隙（隙（AG）l 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)l 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，l Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，l Na+UC HCO3-+CL-+UAl AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）l 参考值：1014mmoll 意义：l 1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。l 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。l 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。l 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L l分析：单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。7.潜在潜在HCO3-l定定义：高高AG代酸（代酸（继发性性HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高。升高。l潜在潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代酸代酸时，体内，体内应有有的的HCO3-值。l意意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高AG代酸代酸时等量的等量的HCO3-下降。下降。l2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。的存在。ll例：例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/Ll分析分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol14mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真代酸，掩盖了真实的的HCO3-值，需，需计算潜在算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L，高于正常高限，高于正常高限26mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。8.酸碱来源酸碱来源l可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+l肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。l碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。9.机体机体调节l1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1，此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。l2、肺呼吸：PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋，PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。10.3 3、肾脏排泄和重吸收：排泄和重吸收：H H+分泌和重吸收：分泌和重吸收：COCO2 2+H+H2 2O(O(在在CACA作用下作用下)H)H2 2COCO3 3HH+HCO+HCO3 3-近端小管和近端小管和远端集合小管端集合小管 泌泌氢，对碳酸碳酸氢钠进行重吸收。行重吸收。肾小管腔内小管腔内缓冲冲盐的酸化：的酸化：HPOHPO4 42-2-+H+H+HH2 2POPO4 4-氢泵主主动向管腔内泌向管腔内泌氢与与HPOHPO4 42-2-成成H H2 2POPO4 4-。NHNH4 4+的分泌：的分泌：谷氨谷氨酰胺胺(在谷氨在谷氨酰胺胺酶的作用下的作用下)NH)NH3 3+HCO+HCO3 3-NH NH3 3+H+H+NHNH4 4+通通过NaNa+/NH/NH4 4+交交换，分泌到管腔中。集合管，分泌到管腔中。集合管则通通过氢泵泌泌氢与管腔中的与管腔中的NHNH3 3结合成合成为NHNH4 4+。4 4、细胞内外离子交胞内外离子交换：细胞内外的胞内外的H H+-K-K+、H H+-Na-Na+、NaNa+-K-K+、ClCl-HCO-HCO3 3-，多位于，多位于红细胞、肌胞、肌细胞、骨胞、骨组织。酸中毒。酸中毒时常伴有高血常伴有高血钾，碱中毒，碱中毒时，常伴有低血常伴有低血钾。11.12.13.说明明l血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在1 224小时才发挥作用，但 效 率 高，作 用 久 。14.介介绍动脉血气分析六步法脉血气分析六步法l判断酸碱平衡紊乱的基本原则 l1、以pH判断酸中毒或碱中毒；l2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；l3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。15.第一步第一步 根据根据 Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公公式式评估血气数估血气数值的内在一致性的内在一致性HH+=24(PaCO=24(PaCO2 2)/HCO)/HCO3 3-如果如果 pH pH 和和 H H+数数值不一致，不一致，该血气血气结果可能是果可能是错误的，必的，必须重新重新测定。定。16.pHpH估估测测 HH+(mmol/L)(mmol/L)7.007.001001007.057.0589897.107.1079797.157.1571717.207.2063637.257.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.5528287.607.6025257.657.65222217.第二步第二步 是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 碱血症碱血症通常通常这就是原就是原发异常。异常。记住：即使住：即使pHpH值在正常范在正常范围（7.357.357.45 7.45），也可能存在酸中毒或碱），也可能存在酸中毒或碱中毒。中毒。你需要核你需要核对PaCOPaCO2 2，HCOHCO3 3-，和阴离，和阴离子子间隙。隙。18.第三步第三步 是否存在呼吸或代是否存在呼吸或代谢紊乱？紊乱？pHpH值改改变的方向与的方向与PaCOPaCO2 2改改变方向的方向的关系如何？关系如何？在原在原发呼吸障碍呼吸障碍时，pHpH值和和PaCOPaCO2 2改改变方向方向相反；在原相反；在原发代代谢障碍障碍时，pHpH值和和PaCOPaCO2 2改改变方向相同。方向相同。19.pHpH值改改变的方向与的方向与PaCOPaCO2 2 改改变的方向及的方向及HCOHCO3 3-、BEBE的关系的关系酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-酸中毒酸中毒代代谢谢性性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-BEBE碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-碱中毒碱中毒代代谢谢性性pH pH PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-BEBE20.第四步第四步 针对原原发异常是否异常是否产生适当的代生适当的代偿？通通常常情情况况下下，代代偿反反应不不能能使使pHpH恢恢复复正正常常（7.35 7.35-7.457.45），如如果果观察察到到的的代代偿程程度度与与预期期代代偿反反应不不符符，很很可可能存在一种以上的酸碱异常。能存在一种以上的酸碱异常。21.异常异常预预期代期代偿偿反反应应校正因子校正因子代代偿偿极限极限代代谢谢性酸中毒性酸中毒PaCOPaCO2 2=1.5xHCO=1.5xHCO3 3-+8+82210mmHg10mmHg急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3-=24+0.1x(=24+0.1x(PaCOPaCO2 2)1.51.530mmol/L30mmol/L慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒HCOHCO3 3-=24+0.35x(=24+0.35x(PaCOPaCO2 2)5.585.5842-45mmol/L42-45mmol/L代代谢谢性碱中毒性碱中毒PaCOPaCO2 2=40+0.9x(=40+0.9x(HCOHCO3 3-)5555mmHg55mmHg急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3-=24-0.2x(=24-0.2x(PaCOPaCO2 2)2.52.518mmol/L18mmol/L慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒HCOHCO3 3-=24-0.5x(=24-0.5x(PaCOPaCO2 2)2.52.512-15mmol/L12-15mmol/L22.第五步第五步 计算阴离子算阴离子间隙（如果存在代隙（如果存在代谢性酸中毒）性酸中毒）AG=NaAG=Na+-Cl-Cl-HCO-HCO3 3-正常的阴离子正常的阴离子间隙隙约为122 mmol/L mmol/L对于低白蛋白血症患者于低白蛋白血症患者,阴离子阴离子间隙正常隙正常值低于低于 12mmol/L 12mmol/L低白蛋白血症患者血低白蛋白血症患者血浆白蛋白白蛋白浓度每下降度每下降10g/L10g/L，阴离子，阴离子间隙隙“正常正常值”下降下降约2.5mmol/L 2.5mmol/L 23.第六步第六步 如果阴离子如果阴离子间隙升高，隙升高，评价阴离子价阴离子间隙升隙升高与高与HCOHCO3 3-的关系的关系计算阴离子算阴离子间隙改隙改变（AGAG）与潜在）与潜在HCOHCO3 3-的的值：AG=AG-12潜在潜在 HCO3-=AG+实测HCO3-=NA+-Cl-12如果如果为非复非复杂性阴离子性阴离子间隙升高（高隙升高（高AGAG）代）代谢性酸中毒性酸中毒,潜在潜在 HCO HCO3 3-的的值应当介于当介于2222和和2626之之间。如果如果这一比一比值在正常在正常值以外以外,则存在其他代存在其他代谢紊乱。紊乱。如果潜在如果潜在HCOHCO3 3-22 26 26，则并存代并存代谢性碱中毒。性碱中毒。记住患者阴离子住患者阴离子间隙的隙的预期期“正常正常值”非常重要，且非常重要，且这一正一正常常值须根据低白蛋白血症情况根据低白蛋白血症情况进行校正。（行校正。（见第五步）第五步）24.表表1 1：酸碱失衡的特征：酸碱失衡的特征异常异常pHpH原原发发异常异常代代偿偿反反应应代代偿偿极限极限代代谢谢性酸中毒性酸中毒HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 10mmHg10mmHg代代谢谢性碱中毒性碱中毒HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2 55mmHg55mmHg呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-急性急性30mmol/L30mmol/L慢性慢性42-42-45mmol/L45mmol/L呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCOPaCO2 2 HCOHCO3 3-急性急性18mmol/L18mmol/L慢性慢性12-12-15mmol/L15mmol/L25.表表2 2：部分混合性和复：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征性酸碱失衡特征异常异常特点特点部分病因部分病因呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒伴代伴代谢谢性酸中性酸中毒毒 心跳心跳骤停停 中毒中毒 多器官功能衰竭多器官功能衰竭呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒伴代伴代谢谢性碱中性碱中毒毒 肝硬化肝硬化应用利尿用利尿剂 妊娠合并呕吐妊娠合并呕吐 COPD COPD过度通气度通气呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒伴代伴代谢谢性碱中性碱中毒毒 COPD COPD应用利尿用利尿剂,呕吐呕吐 NG NG吸引吸引 严重低重低钾血症血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒伴代伴代谢谢性酸中性酸中毒毒 全身性感染全身性感染 水水杨酸中毒酸中毒 肾功能衰竭伴功能衰竭伴CHFCHF或肺炎或肺炎 晚期肝晚期肝脏疾病疾病代代谢谢性酸中毒性酸中毒伴代伴代谢谢性碱中性碱中毒毒 尿毒症或尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐症酸中毒伴呕吐,NG,NG吸引吸引,利尿利尿剂等等pHpHHCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpHHCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3-PaCOPaCO2 2pHpH正常正常HCOHCO3 3-正常正常 26.表表3：反映酸碱平衡的常用指：反映酸碱平衡的常用指标常用指常用指标中文名中文名称称概念概念正常正常值意意义备注注PHPH 7.35-7.35-7.457.45，平，平均均7.407.40升高：失代升高：失代偿酸中毒酸中毒降低：失代降低：失代偿碱中毒碱中毒正常：代正常：代偿酸碱中毒、正常、酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱相消性酸碱平衡紊乱 PaCOPaCO2 2动脉血脉血二氧化二氧化碳分碳分压血血浆中物理溶解状中物理溶解状态的二氧的二氧化碳分子所化碳分子所产生的生的张力力33-33-46mmHg46mmHg平均平均40mmHg40mmHg升高：呼酸或代升高：呼酸或代偿后的代碱后的代碱降低：呼碱或代降低：呼碱或代偿后的代酸后的代酸 SBSB标准碳准碳酸酸氢盐全血在全血在标准条件下准条件下(PaCO(PaCO2 2=40mmHg,=40mmHg,温度温度3838，血血红蛋白氧蛋白氧饱和度和度为100%)100%)测得的血得的血浆的的浓度度22-22-27mmHg27mmHg平均平均24mmHg24mmHg升高：代碱或升高：代碱或肾代代偿后的呼酸后的呼酸降低：代酸或降低：代酸或肾代代偿后的呼碱后的呼碱 ABAB实际碳碳酸酸氢盐隔隔绝空气的条件下，空气的条件下，实际PaCOPaCO2 2、体温和血氧、体温和血氧饱和度和度条件下，条件下，测得的血得的血浆的的浓度度正常人和正常人和SBSB相等相等SBABSBAB：代酸：代酸SBABSBAB：代碱：代碱SBSB：N ABSBN ABSB：COCO2 2潴留，呼酸潴留，呼酸SBSB：N ABSBN AB 代代偿变化化规律，原律，原发失衡的失衡的变化决定化决定pHpH偏向，偏向，pH7.4pH7.4（7.337.33偏酸），即异向改偏酸），即异向改变。故呼酸是原。故呼酸是原发失衡，失衡，而而HCOHCO3 3-的升高的升高为继发性代性代偿。34.l选用相关公式用相关公式l呼酸呼酸时代代偿后的后的HCO3-变化水平化水平l（HCOHCO3 3-）=0.35PaCO25.58l=0.35（70-40）5.58l=4.9216.08lHCOHCO3 3-=24+HCOHCO3 3-=28.9240.08l结合合电解解质水平水平计算算AG和潜在和潜在HCO3lAG=Na+-（HCOHCO3 3-+CL-）1014mmol/Ll=140-116l=24mmol/Ll潜在潜在HCOHCO3 3-=实测HCOHCO3 3-+AGl=36+12l=48mmol/L35.l酸碱失衡判断：l 比较代偿公式所得的HCOHCO3 3-与实测HCOHCO3 3-，判断酸碱失衡l实测HCOHCO3 3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCOHCO3 3-为48，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒。lAG14mmol/L，存在高AG代酸。l 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。36.谢谢大家大家 37.后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析38.主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求39.感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field40.