八版糖尿病PPT课件.ppt
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1、糖尿病(Diabetes Mellitus)焦煤中央医院内分泌科 冯静1 1.讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗2 2.糖尿病的流行病学2007-2008年,在中华医学会糖尿病学分会组织下,在全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查。通过加权分析,在考虑性别、年龄、城乡分布和地区差别的因素后,估计我国20 岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%,糖尿病前期的比例高达15.5%,我国可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。3 3.概 述定义:是一组由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢
2、紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性并发症;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。4 4.概 述随着生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年增加,已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前我国糖尿病患病率已达9.7%。5 5.糖尿病分型1型糖尿病:胰岛细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏。(1)免疫介导性(1A):急性型及缓发型。(2)特发性(1B):无自身免疫证据。2型糖尿病:从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。6 6.糖尿病分型其他特殊类型糖尿病:病因学相对明确的高血糖状态
3、1.胰岛细胞功能的基因缺陷 (1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)(2)线粒体基因突变糖尿病 2.胰岛素作用的基因缺陷 (1)A型胰岛素抵抗(3)Rabson-Mendenhall综合征(2)妖精貌综合征(4)脂肪萎缩型糖尿病 7 7.糖尿病分型他特殊类型糖尿病 3.胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤、肿瘤、囊性纤维化病等 4.内分泌疾病:胰高血糖素瘤、肢端肥大症、库欣 综合征、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等 8 8.糖尿病分型他特殊类型糖尿病 5.药物或化学品所致糖尿病:vacor、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、二氮嗪、苯妥英钠、烟酸等 6.感染:风疹病毒、巨细胞病毒等 7.不常见的免
4、疫介导糖尿病:僵人综合征、抗胰岛素受体抗体等 8.其他与糖尿病相关的遗传性综合征:Down综合征、Turner综合征等 9 9.糖尿病分型妊娠期糖尿病:指妊娠期间发生的不同程度的代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者,后者称为糖尿病合并妊娠。1010.病因和发病机制病因尚未完全阐明,是复合病因所致的综合征 与遗传、环境因素、自身免疫有关1111.病因和发病机制从胰岛细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达靶细胞,与特异受体结合,引发细胞内物质代谢效应,任一环节发生变异均可导致糖尿病 胰岛素胰岛细胞靶细胞1212.病因和发病机制糖尿病的自然进程糖尿病相关的病理生理改变糖调节受损糖尿病IFGIGT
5、1313.(一)遗传因素 同卵双生子中同病率达30%-40%涉及多个基因,包括HLA基因和非HLA基因,已知位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因(免疫耐受),其他为次效基因(易感性)。目前尚未被完全认识。T1DMT1DM病因和发病机制1414.(二)环境因素 1.病毒感染:直接破坏细胞或损伤细胞而暴露抗原成分,启动自身免疫反应 2.化学物质:链脲佐菌素和四氧嘧啶及吡甲硝苯脲 3.饮食因素:过早接触牛奶及谷类T1DMT1DM病因和发病机制1515.(三)自身免疫:体液免疫及细胞免疫 体液免疫:ICA、IAA、GADA、蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体、锌转运体8抗体等 细胞免疫:目前认为在T1DM发
6、病中起更重要的作用,表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡及分泌的细胞因子或其他介质作用紊乱,以免疫性胰岛炎和选择性细胞损伤为特征。T1DMT1DM病因和发病机制1616.T1DMT1DM病因和发病机制自然史1717.T1DMT1DM的自然进程Ped Diabetes 10:97-104,2009细胞(T T 细胞)自身免疫性胰岛素对静脉注射的葡萄糖失去反应葡萄糖耐受不良(口服)诱因时间时间 细胞数量糖尿病糖尿病“发病前”遗传易感性胰岛炎 细胞损伤临床发作体液自身抗体1818.T2DMT2DM病因和发病机制基因易感性 环境糖耐量正常糖耐量减低糖尿病B 细胞衰竭期胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷胰岛素分
7、泌量与质的缺失胰岛素脉冲分泌受损B细胞衰减期胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽(GLP-1)分泌缺陷1919.胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉、脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低 其发病机制尚未阐明,目前认为与脂质超载和炎症有关 T2DMT2DM病因和发病机制2020.细胞功能缺陷 细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致2型糖尿病发病的最后共同机制。(1)胰岛素分泌量的缺陷:早期正常或代偿性增多,后期分泌水平降低 (2)胰岛素分泌模式异常:胰岛素对葡萄糖刺激的第一时相胰岛素分泌减弱或消失;OGTT中早时相胰岛素分泌延迟、减退或消失,第二时相胰岛素分泌呈代偿性升高或峰值后移;脉冲式分泌缺
8、陷 (3)胰岛素分泌质的缺陷:胰岛素原与胰岛素比例增加 T2DMT2DM病因和发病机制2121.胰岛素第一时相快速释放的意义1、抑制肝葡萄糖产生:直接作用于肝脏,抑制肝糖输出;抑制脂肪分解,限制游离脂酸进入肝脏;抑制胰高血糖素分泌。2、减轻餐后血糖上升。3、减轻后期的高胰岛素血症。第一相释放消失是2 2型糖尿病的早期缺陷,导致餐后血糖升高和餐后胰岛素继发性升高。2222.时 间 8006a10a2p6p10p2a6a700600500400300200100胰岛素分泌速率(pmol/min)健康人T2DM胰岛素分泌模式2323.胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽(GLP-1)分泌缺陷 1.2型糖
9、尿病患者/细胞比例显著增加,细胞对葡萄糖的敏感性下降,从而导致胰高血糖素水平升高 2.2型糖尿病患者负荷后GLP-1的释放曲线低于正常个体T2DMT2DM病因和发病机制2424.其发生、发展可分为个阶段:遗传易感性/环境因素 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗 糖耐量减低(IGT)临床糖尿病2 2型糖尿病的自然史胰岛素抵抗胰岛素分泌增多细胞功能缺陷IGRIGR和T2DMT2DM2525.2 2型糖尿病胰岛B B细胞功能渐进性衰退B细胞功能衰退可作为一种程序成为DM演变过程的一部分,由基因决定。B细胞功能30%年数020406080100B B-细胞功能 (%)(%)-10-9-8-7-6-5-4-3-
10、2-10123456在发病前约10年B细胞功能已经开始下降B细胞功能50%每年以4-6%下降2626.病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高,胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮症酸中毒蛋白质 合成减弱,分解加速,负氮平衡2727.临床表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 2828.多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊儿童生长发育受阻许多患者可无症状一、代谢紊乱症候群2929.病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖
11、肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖输出增多脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮症酸中毒蛋白质 合成减弱,分解加速,负氮平衡3030.1型糖尿病 (1)免疫介导性(1A):临床表现变化大,可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷。多数青少年患者起病较急,症状较明显。某些成年患者,起病缓慢,早期临床表现不明显,经历一段或长或短的不需胰岛素治疗的阶段,成为“成人隐匿自身免疫性糖尿病”。发病初期经胰岛素治疗可有“蜜月期”。胰岛细胞自身抗体可阳性。临床表现3131.1型糖尿病 (2
12、)特发性(1B):通常起病急,细胞功能明显减退甚至衰竭,临床表现为酮症甚至酸中毒,但病程中细胞功能可以好转以至于一段时间无需胰岛素治疗。细胞自身抗体检查阴性。临床表现3232.2型糖尿病 可发生于任何年龄,但多见于成人,常在40岁以后发病,多数起病隐匿,症状相对较轻,半数以上无任何症状,不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康体检是发现。常有家族史,很少自发性发生酮症酸中毒,但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生。临床上与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病常同时或先后发生。临床表现3333.某些特殊类型糖尿病 (1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY):有三代或以上家族发病史,且符合常染色体
13、显性遗传;起病早,年龄300mg/24h,可伴有 浮肿、高血压,肾功能逐渐减退 期:尿毒症期,血肌酐升高 糖尿病慢性并发症4242.微血管并发症:糖尿病肾病 ADA(2012)推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率,45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征;长期接受抗抑郁症药物治疗等 此外,30-40岁以上健康体积或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病 诊断线索6060.是基于空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间,无论上一次进餐时间及食物摄入量糖尿病诊断标准6161.空腹
14、血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 3.96.0mmol/L IFG 6.16.9mmol/L 糖尿病 7.0mmol/L 糖尿病诊断标准6262.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 7.7mmol/L IGT 7.811.1mmol/L 糖尿病 11.1mmol/L糖尿病诊断标准6363.WHO糖尿病专家委员会报告,1999年 糖尿病症状加随机血糖11.1mmol/L 或FPG7.0mmol/L 或OGTT中 2hPG11.1mmol/L 需再测一次,诊断才能成立糖尿病诊断标准6464.推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖对于无症状者,仅一次血糖达到诊断标准,必须在另一天复
15、查,如复查结果未达到糖尿病诊断标准,应定期复查儿童糖尿病诊断标准与成人相同妊娠糖尿病的定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG5.1mmol/L,1h PG10.0mmol/L,2hPG8.5mmol/L糖尿病诊断标准6565.鉴别诊断(一)其他原因所致的尿糖阳性:肾糖阈降低、甲亢、胃空场吻合术后、严重肝病等(二)1型与2型糖尿病的鉴别6666.1型 2型 起病年龄及峰值 40岁,6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型,或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%,
16、主要死因 5%10%脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖,敏感 不依赖,抵抗1型与2型糖尿病的鉴别6767.治 疗 治疗目标 消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱防止或延缓糖尿病并发症的发生和发展维持良好的健康状况和劳动、学习能力,保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量6868.治 疗 治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗 个体化早期强化治疗可以延缓糖尿病微血管病变的发生、发展;可能对大血管有较长期的保护作用(代谢记忆效应);还可保护细胞功能及改善胰岛素敏感性6969.治 疗 治疗原则-综合治疗除控制高血糖外,还
17、应纠正脂代谢紊乱、控制高血压、抗血小板、处理肥胖、戒烟等全面控制T2DM的危险因素可明显降低大血管和微血管病变的发生风险7070.治 疗 近几年,糖尿病的控制已从传统意义上的治疗转变为系统管理最好的管理模式是以患者为中心的团队式管理团队主要成员包括全科和专科医师、糖尿病教员、营养师、运动康复师、患者及其家属并建立定期的随访和评估系统7171.治 疗 治疗措施-五架马车 糖尿病教育 医学营养治疗 运动治疗 药物治疗 血糖监测7272.一、糖尿病健康教育是重要的基础管理措施,是决定糖尿病管理成败的关键对象:患者及家属、医疗保健人员了解糖尿病基础知识和治疗的必要性掌握饮食治疗的具体措施和体育锻炼的具
18、体要求使用降糖药物的注意事项、学会注射胰岛素低血糖的处理、学会测定血糖、做好心理疏导 治 疗 7373.二、医学营养治疗-基础治疗措施、长期坚持目的是调整体重,根据理想体重和体力活动制定每日摄入量,推荐每日碳水化合物5060%,蛋白质1015%,脂肪不超过30%,合理三餐分配1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3应用口服降糖药和胰岛素治疗时,每餐主食应定量 治 疗 7474.二、医学营养治疗以富含纤维素的粗粮为主食盐限制在6g/日,尤其是伴高血压的病人戒烟限酒 治 疗 7575.三、运动疗法运动增加身体的新陈代谢,有助于减轻体重、增加胰岛素敏感性、改善脂代谢紊乱注意事项:宜餐后进行,运
19、动可以诱发低血糖发作,结伴而行,随身携带糖果或饮料、卡片血糖14-16mmol/L不宜运动有急性并发症和严重心、脑、眼、肾等慢性并发症者不适宜运动治 疗 7676.四、监测 血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AM HbA1c 23月 经常监测血压 每年12次全面复查,包括 血脂、尿酸、心、肝、肾、神经、眼底情况治 疗 7777.口服降糖药物 (一)促胰岛素分泌剂 1、磺脲类 2、非磺脲类 (二)双胍类 (三)-糖苷酶抑制剂 (四)噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂)(五)DPP-抑制剂 (六)钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 药物治疗 7878.注射制剂 (一)胰岛素及胰岛素类似物 (二)GLP-1受体激
20、动剂 药物治疗 7979.8080.促胰岛素分泌剂:磺脲类(SUs)作用机制:磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道(KATP),促进胰岛素释放 药物治疗磺脲类 8181.促胰岛素分泌剂:磺脲类(SUs)适应症:新诊断的非肥胖T2DM患者 禁忌症:T1DM,有严重并发症或细胞功能很差的T2DM,儿童、孕妇、哺乳期妇女,大手术围手术期、全胰腺切除术后,对SUs过敏或有严重不良反应者等 药物治疗磺脲类 8282.磺脲类(SUs)副作用:低血糖、体重增加、皮肤过敏反应、上腹部不适、食欲减退、ALT升高 药物治疗磺脲类 8383.格列本脲:最早应用于临床、目前降糖效果最强、持续时间最长(16-2
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