新生儿黄疸症状及应对.ppt

新生儿黄新生儿黄疸疸1胆红素代谢1.1.胆红素的形成胆红素的形成 胆红素是血红素降胆红素是血红素降解的最终产物，其解的最终产物，其来源有三个方面。来源有三个方面。（1 1）衰老红细胞）衰老红细胞的血红蛋白的血红蛋白 由由此部分来源的胆红此部分来源的胆红素，约占体内总胆素，约占体内总胆红素来源的红素来源的80%80%。（2 2）旁路胆红素）旁路胆红素 未发育成熟即被分未发育成熟即被分解的网红和幼红解的网红和幼红 （3 3）其他：肝脏）其他：肝脏和其他组织内含血和其他组织内含血红素的血色蛋白，红素的血色蛋白，如肌红蛋白，过氧如肌红蛋白，过氧化物酶，细胞色素化物酶，细胞色素等。由这部分来源等。由这部分来源的胆红素，约占总的胆红素，约占总胆红素的胆红素的20%20%。22.2.胆红素在血清中胆红素在血清中存在的形式及其生存在的形式及其生理特性：理特性：1 1）未结合胆红素）未结合胆红素 大部分与血清白蛋大部分与血清白蛋白呈可逆性的联结，白呈可逆性的联结，是血清中的主要部是血清中的主要部分，这些结合部位分，这些结合部位也可被血中的有机也可被血中的有机阴离子所占据，而阴离子所占据，而影响白蛋白的联结，影响白蛋白的联结，致使胆红素呈游离致使胆红素呈游离状态。状态。3 2 2）游离胆红素：）游离胆红素：极少部分未与血清极少部分未与血清白蛋白联结的胆红白蛋白联结的胆红素，称为联结胆红素，称为联结胆红素，即游离胆红素，素，即游离胆红素，有毒性。在多种病有毒性。在多种病理因素下，游离胆理因素下，游离胆红素产生增加，可红素产生增加，可通过血脑屏障，引通过血脑屏障，引起脑损伤。起脑损伤。3 3）结合胆红素。）结合胆红素。4 4）与血清白蛋白）与血清白蛋白共价联结的结合胆共价联结的结合胆红素，新生儿后期红素，新生儿后期或年长儿达正常量，或年长儿达正常量，因肝疾患，胆红素因肝疾患，胆红素明显增加。明显增加。43.3.胆红素在肝内代胆红素在肝内代谢过程谢过程 （1 1）肝细胞对胆红）肝细胞对胆红素的摄取，素的摄取，Y Y蛋白和蛋白和Z Z蛋白所结合，蛋白所结合，Z Z蛋蛋白是一种酸性蛋白，白是一种酸性蛋白，它与胆红素的亲和它与胆红素的亲和力次于力次于Y Y蛋白，是优蛋白，是优先结合游离脂肪酸。先结合游离脂肪酸。52 2）肝细胞对胆红素）肝细胞对胆红素的转化，在尿苷二的转化，在尿苷二磷酸葡萄糖醛酰转磷酸葡萄糖醛酰转移酶催化下，生成移酶催化下，生成胆红素单葡萄糖苷胆红素单葡萄糖苷酸，在葡萄糖苷酸酸，在葡萄糖苷酸葡萄糖醛酰转移酶葡萄糖醛酰转移酶催化下，生成胆红催化下，生成胆红素双葡萄糖苷酸，素双葡萄糖苷酸，溶于水，易随胆汁溶于水，易随胆汁排出至肠道。排出至肠道。6（3 3）胆红素的排泄）胆红素的排泄与肝脏循环：被肠与肝脏循环：被肠道内道内-葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸苷酶解除其葡萄糖苷酶解除其葡萄糖醛酸基形成未结合醛酸基形成未结合胆红素，由肠粘膜胆红素，由肠粘膜吸收，重新回到肝吸收，重新回到肝脏。脏。7新生儿胆红素代谢特点：新生儿胆红素代谢特点：1.1.胆红素生成胆红素生成增多：红细胞寿命短，旁路和其他组织增多：红细胞寿命短，旁路和其他组织来源的胆红素增多，红细胞数量过多。来源的胆红素增多，红细胞数量过多。2.2.肝细胞摄取胆红素能力低下。肝细胞摄取胆红素能力低下。3.3.肝细肝细胞结合胆红素的能力不足。胞结合胆红素的能力不足。4.4.肝细胞排肝细胞排泄胆红素的功能不成熟泄胆红素的功能不成熟5.5.肠肝循环的特肠肝循环的特殊性殊性8生理性黄疸新生儿生理性黄疸新生儿生理性黄疸是新生儿早期，由是新生儿早期，由于胆红素代谢的特于胆红素代谢的特点所致，除外各种点所致，除外各种病理因素，血清未病理因素，血清未结合胆红素增高到结合胆红素增高到一定范围内的新生一定范围内的新生儿黄疸。新生儿由儿黄疸。新生儿由于毛细血管丰富，于毛细血管丰富，血清总胆红素血清总胆红素85umol/L85umol/L时方在皮时方在皮肤上察觉黄染。肤上察觉黄染。9临床表现足月儿生理性黄疸足月儿生理性黄疸多于生后多于生后2-32-3天出现，天出现，4-54-5天达高峰，黄疸天达高峰，黄疸程度轻重不一，轻程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，者仅限于面颈部，重者可延及躯干，重者可延及躯干，四肢和巩膜，粪便四肢和巩膜，粪便色黄，尿色不黄，色黄，尿色不黄，一般无症状，一般无症状，TSBTSB超超过过136.8umol/L136.8umol/L，也，也可有轻度嗜睡或纳可有轻度嗜睡或纳差。黄疸持续差。黄疸持续7-107-10天消退。早产儿由天消退。早产儿由于血浆白蛋白偏低，于血浆白蛋白偏低，肝功能更不成熟，肝功能更不成熟，黄疸程度较重，消黄疸程度较重，消退也较慢，可延长退也较慢，可延长到到2-42-4周。周。10实验室检查血清胆实验室检查血清胆红素主要是未结合红素主要是未结合胆红素增高，其增胆红素增高，其增高的生理范围随日高的生理范围随日龄而异。足月儿脐龄而异。足月儿脐血血TSBTSB42.7umol/L(2.5mgdl),24小时内小时内102.6umol/L(6mg/dl),48小时内小时内153.9umol/L(9mg/dl),72小时内及以后小时内及以后220.6umol/L(12.9mg/dl)。早产儿。早产儿24 小小时内时内136.8umol/L(8mg/dl),48小时内小时内205.2umol/L(12mg/dl),72小时内小时内256.5umol/L(15mg/dl)。102umol/L(6mg102umol/L(6mg/dl/dl）足月儿足月儿TSBTSB220.6umol/L(1220.6umol/L(12.9mg/dl),2.9mg/dl),早产儿早产儿255umol/L(15mg/d255umol/L(15mg/dl)l)血清结合胆红血清结合胆红素素26umol/L(1.5mg/d26umol/L(1.5mg/dl)TSBl)TSB每天上升每天上升85umol/L(5mg/dl)85umol/L(5mg/dl)黄疸持续时间较黄疸持续时间较长，超过长，超过2-42-4周，或周，或进行性加重。进行性加重。14病因1.1.胆红素生成过多，胆红素生成过多，由于红细胞破坏增由于红细胞破坏增多，胆红素生成过多，胆红素生成过多，引起未结合胆多，引起未结合胆红素增高（红素增高（1 1）同）同族免疫性溶血族免疫性溶血（2 2）红细胞酶缺）红细胞酶缺陷，如陷，如G6PDG6PD（3 3）红细胞形态异常，红细胞形态异常，如遗传性球形红细如遗传性球形红细胞增多症（胞增多症（4 4）血）血红蛋白病，如地中红蛋白病，如地中海贫血（海贫血（5 5）红细）红细胞增多症（胞增多症（6 6）体）体内出血，如头颅血内出血，如头颅血肿，皮下血肿，颅肿，皮下血肿，颅内出血，肺出血或内出血，肺出血或其他部位出血引起其他部位出血引起血管外溶血，使胆血管外溶血，使胆红素产生过多。红素产生过多。(7)(7)感染，细菌和感染，细菌和病毒感染皆可致溶病毒感染皆可致溶血血15（8 8）维生素）维生素E E缺乏缺乏和微量元素缺乏，和微量元素缺乏，影响红细胞膜的功影响红细胞膜的功能，引起溶血。能，引起溶血。（9 9）药物，诱发红）药物，诱发红细胞膜的缺陷而发细胞膜的缺陷而发生溶血性贫血，如生溶血性贫血，如磺胺，维生素磺胺，维生素K3K3，樟脑，黄连等，使樟脑，黄连等，使有有G6PDG6PD缺乏的新生缺乏的新生儿诱发溶血，使血儿诱发溶血，使血胆红素升高。胆红素升高。162.2.肝细胞摄取和结肝细胞摄取和结合胆红素能力低下合胆红素能力低下（1 1）感染（）感染（2 2）窒）窒息，缺氧，酸中毒息，缺氧，酸中毒（3 3）低体温，低血）低体温，低血糖，低蛋白血症糖，低蛋白血症（4 4）药物，如磺胺）药物，如磺胺（5 5）先天性非溶血）先天性非溶血性高胆红素血症性高胆红素血症（6 6）其他：甲状腺）其他：甲状腺功能低下，脑垂体功能低下，脑垂体功能低下，先天愚功能低下，先天愚型，幽门狭窄，肠型，幽门狭窄，肠梗阻常伴有血胆红梗阻常伴有血胆红素升高或黄疸延迟素升高或黄疸延迟消退。消退。173.3.胆红素排泄异常胆红素排泄异常（1 1）肝细胞对胆）肝细胞对胆红素排泄功能障碍红素排泄功能障碍新生儿肝炎综合新生儿肝炎综合征，多由病毒引起，征，多由病毒引起，常见有乙型肝炎病常见有乙型肝炎病毒，巨细胞病毒，毒，巨细胞病毒，风疹病毒，单纯疱风疹病毒，单纯疱疹病毒，肠道病毒，疹病毒，肠道病毒，EBEB病毒等。病毒等。先天先天性代谢性缺陷病性代谢性缺陷病先天性遗传性疾病先天性遗传性疾病（2 2）胆管）胆管排泄障排泄障碍碍 先天性胆总先天性胆总管囊肿管囊肿先天性胆先天性胆管闭锁管闭锁胆汁粘稠胆汁粘稠综合征等综合征等184.4.肠肝循环增加肠肝循环增加 如先天性肠道闭锁，如先天性肠道闭锁，幽门肥大，巨结肠，幽门肥大，巨结肠，胎粪性肠梗阻，饥胎粪性肠梗阻，饥饿，喂养延迟，药饿，喂养延迟，药物所致肠麻痹等均物所致肠麻痹等均可使胎粪排出延迟，可使胎粪排出延迟，增加胆红素的回吸增加胆红素的回吸收。母乳喂养儿可收。母乳喂养儿可能由于肠道内能由于肠道内-葡葡萄糖苷酸酶含量及萄糖苷酸酶含量及活性增高，促使胆活性增高，促使胆红素肠肝循环增加，红素肠肝循环增加，导致高胆红素血症。导致高胆红素血症。19