病毒性心肌炎诊断与治疗.ppt

病毒性心肌炎诊断及治疗病毒性心肌炎诊断及治疗前言 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)确定已30余年,为临床常见病,多发病。心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体原虫等感染所致，后者包括理化因素或药物所致的心肌炎等。成人VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。国内外研究现状及趋势国内外研究现状及趋势 1956年年荷荷兰兰学学者者发发现现病病毒毒性性心心肌肌炎炎,1957年年Lyon在在爱爱尔尔兰兰报报告告,人人柯柯萨萨奇奇病病毒毒感感染染的的心心脏脏炎炎(1)。以以后后芬芬兰兰报报道道柯柯萨萨奇奇B5病病毒毒流流行行,亚亚洲洲从从1974年年开开始始报报道道(2)。1978年年我我国国从从一一例例猝猝死死心心肌肌炎炎患患者者心心肌肌组组织织中中分分离离出出苛苛萨萨奇奇B5病病毒毒。1982年年建建立立了了苛苛萨萨奇奇B2病病毒毒感感染染新新生生大大鼠鼠搏搏动动心心肌肌细细胞胞模模型型。1984年年日日本本对对全全国国26个个医医疗疗单单位位调调查查的的资资料料,发发病病的的年年龄龄平平均均30-39岁岁,男男性性占占优优势势,男男:女女=1.6:1,经经治治疗疗完完全全恢恢复复的的43%,有有后后遗遗症症的的40%,复复发发30%,死死亡亡的的13%(4),国国外外学学者者报报道道成成人人VMC可可心心包包炎炎心心肌肌炎炎同同时时发发生生,也也可可单单纯纯的的心心包包炎炎或或单单纯纯的的心心肌肌炎炎,发发病病年年龄龄平平均均28岁岁,男男:女女=2:1。我我国国成成人人流流行行病病学学资资料料缺缺少少,近近年年对对儿儿童童VMC诊诊断断及及治治疗疗有有新新的的进展。进展。引起病毒性心肌炎的常见病毒（引起病毒性心肌炎的常见病毒（1）很很多多能能引引起起周周身身感感染染的的病病毒毒都都可可引引起起病病毒毒性性心心肌肌炎炎,不不同同型型别别病病毒毒亲亲心心脏脏性性不不同同,而而受受感感染染者者的的易易感感性性也也不不相相同同,因因而而导导致致心心肌肌炎炎的的机机率率和和轻轻重重亦亦有有异异。已已知知目目前前能能引引起起心心肌肌炎炎的的病病毒毒有有30余余种种。最最常常见见的的病病毒毒有有柯柯萨萨奇奇B组组2-5型型和和A组组9型型病病毒毒。其其次次是是艾艾柯柯病病毒毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型型及及腺腺病病毒毒,还还有有流流感感病病毒毒、脑脑、心心肌肌炎炎病病毒毒、风风疹疹病病毒毒、脊脊髓髓灰灰质质炎炎病病毒毒、腮腮腺腺炎炎病病毒毒、疱疱疹疹病病毒毒、麻麻疹疹病病毒毒、副副流流感感病病毒毒、登登革革病病毒毒、肝肝炎炎病病毒毒、黄黄热热病病病病毒毒、狂狂犬犬病病病病毒毒、天天花花病病毒毒等等。国国内内报报道道柯柯萨萨奇奇B感感染染的的人人中中占占33-40%,小小儿儿更更为为明明显显,占占43.6%,其其次次是是腺腺病病毒毒占占21.2%,再再为为Echo病病毒毒占占10.9%。引起病毒性心肌炎的常见病毒（引起病毒性心肌炎的常见病毒（2）患患者者感感染染病病毒毒后后,不不是是100%均均发发病病,如如遇遇合合适适的的条条件件因因子子,则则心心肌肌炎炎易易发发病病。主主要要的的条条件件因因子子有有:细细菌菌感感染染、发发热热、剧剧烈烈运运动动或或过过度度劳劳累累、精精神神创创伤伤、缺缺氧氧、受受冷冷、过过热热、长长期期受受放放射射线线、辐辐射射、营营养养不不良良、分分娩娩或或外外科科手手术术等等均均可可激激发发病病毒性心肌炎毒性心肌炎。发病机制发病机制-病毒直接作用病毒直接作用 杨杨英英珍珍等等对对病病毒毒感感染染后后心心肌肌细细胞胞进进行行同同位位素素示示踪踪发发现现，培培养养心心肌肌细细胞胞钙钙离离子子内内流流通通透透性性增增高高，提提示示病病毒毒感感染染可可以以直直接接导导致致心心肌肌细细胞胞损损伤伤。近近年年来来应应用用原原位位杂杂交交等等分分子子生生物物学学技技术术手手段段发发现现，心心肌肌炎炎患患者者或或实实验验动动物物心心肌肌组组织织中中可可以以检检测测到到病病毒毒核核算算。Kandoly等等证证明明柯柯萨萨奇奇B组组病病毒毒B3(B3)核核酸酸(RNA)定定位位于于心心肌肌细细胞胞内内,受受累累的的心心肌肌呈呈多多灶灶性性及及随随机机性性分分布布,可可见见受受感感染染的的心心肌肌向向未未受受感感染染的的心心肌肌扩扩展展。心心肌肌细细胞胞感感染染后后1-2天天,心心肌肌酶酶增增加加并并提提示示心心肌肌受受损损。病病毒毒核核酸酸存存在在与与否否和和受受感感染染细细胞胞的的量量与与心心肌肌炎炎的的病病程程有有一一定定的的关关系系。镜镜下下可可见见细细胞胞坏坏死的征象死的征象,心肌中可分离出病毒。心肌中可分离出病毒。发病机制发病机制-细胞介导免疫机制细胞介导免疫机制 国国内内外外动动物物试试验验证证实实,小小鼠鼠病病毒毒感感染染七七天天后后,小小鼠鼠脾脾脏脏产产生生溶溶细细胞胞性性T淋淋巴巴细细胞胞,溶溶细细胞胞毒毒性性明明显显增增加加,用用抗抗小小鼠鼠T淋淋巴巴细细胞胞表表面面抗抗原原的的单单克克隆隆抗抗体体加加补补体体处处理理免免疫疫脾脾细细胞胞能能使使这这种种细细胞胞消消失失,而而用用抗抗小小鼠鼠IgG处处理理免免疫疫脾脾细细胞胞则则不不引引起起溶溶细细胞胞毒毒性性的的消消失失,表表明明这这种种溶溶细细胞胞毒毒性性主主要要由由脾脾脏脏产产生生溶溶细细胞胞性性T淋淋巴巴细细胞胞所所介介导导,很很快快溶溶解解和和杀杀伤伤心心肌肌细细胞胞,提提示示为为T细细胞胞介介导导的的免免疫疫作作用用。急急性性心心肌肌炎炎后后5-14天天，外外周周血血与与脾脾脏脏总总T细细胞胞及及亚亚群群均均下下降降，心心肌肌组组织织中中则则升升高高，辅辅助助性性T细细胞胞升升高高速速度度大大于于抑抑制制性性T细细胞胞。慢慢性性期期则则以以自自身身免免疫疫反反应应,抑抑制制T淋淋巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。发病机制发病机制-脂质过氧化物学说脂质过氧化物学说 心心肌肌炎炎患患者者血血细细胞胞超超氧氧化化物物歧歧化化酶酶降降低低,血血浆浆脂脂质质过过氧氧化化物物增增多多。80年年代代国国内内动动物物实实验验证证明明,小小鼠鼠感感染染柯柯萨萨奇奇病病毒毒后后细细胞胞内内外外脂脂质质过过氧氧化化物物明明显显增增高高,硒硒元元素素缺缺乏乏，细细胞胞凋凋亡亡可可能能参参与与病病毒毒性性心心肌肌炎炎发发生生与与发发展展。静静脉脉推推维维生生素素C,3-4小时后明显降低。小时后明显降低。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征 病病毒毒性性心心肌肌炎炎症症状状轻轻重重不不一一，轻轻者者可可无无症症状状或或呈呈亚亚临临床床发发病病,重重者者发发生生心心脏脏扩扩大大、心心力力衰衰竭竭、猝猝死死、心心动动过过速速、房房室室传传导导阻阻滞滞及及心心包包炎炎。成成人人病病毒毒性性心心肌肌炎炎多多较较新新生生儿儿及及儿儿童童轻轻，急急性性期期死死亡亡率率低低，大大部部分分患患者者预预后后良良好好。爆爆发发型型与与重重型型患患者者，少少数数可可于于急急性性期期后后转转为为持持续续。病病毒毒性性心心肌肌炎炎临临床床谱谱包包括括局局灶灶性性或或弥弥漫漫性性,病病情情轻轻重重和和感感染染病病毒毒的的量量及及个个体体差差异异有有关关,感感染染后后临临床床表表现现和和预预后后不不尽尽相相同同。现现根根据据我我院院收收治治患患者者结结合合文文献献浅浅谈临床表现的几种类型。谈临床表现的几种类型。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-轻型或一过性心肌受累型轻型或一过性心肌受累型 此此型型患患者者常常有有上上呼呼吸吸道道感感染染,因因发发烧烧就就医医时时发发现现或或1-3周周因因胸胸闷闷、胸胸痛痛、乏乏力力就就诊诊,心心电电图图有有心心动动过过速速,ST-T改改变变伴伴各各种种早早搏搏,或或不不同同程程度度的的房房室室传传导导阻阻滞滞,呈呈一一过过性性或或几几天天恢恢复复正正常常。心心尖尖部部第第一一心心音音减减弱弱,无无心心脏脏扩扩大大,心心衰衰或或阿阿斯斯综综合合征征,超超声声心心动动图图、X线线胸片均正常。经卧床休息及适当治疗胸片均正常。经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复个月后可完全恢复,不留后遗症。不留后遗症。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-亚临床型亚临床型 感感染染后后一一般般无无自自觉觉症症状状,体体检检作作心心电电图图发发现现轻轻度度ST-T改改变变或或伴伴心心律律不不齐齐,房房性性或或室室性期前收缩性期前收缩,1-2个月这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。个月这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-猝死型猝死型 此此型型少少见见，但但在在儿儿童童、青青年年猝猝死死病病例例占占重重要要地地位位。1993年年10月月在在沈沈阳阳某某医医院院发发生生的的15名名新新生生儿儿死死亡亡,为为可可萨萨奇奇病病毒毒感感染染所所致致。有有的的青青年年患患者者全全身身感感染染的的症症状状不不明明显显,常常在在活活动动或或正正常常活活动动时时突突然然发发生生猝猝死死,猝猝死死后后尸尸检检证证实实为为急急性性病病毒毒性性心心肌肌炎炎。死死亡亡推推测测可可能能与与严严重重的的房房室室传传导导阻阻滞滞或或窦窦房房结结停停跳跳或或心心肌肌大大面面积积坏坏死死、心心腔腔急急性性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-隐匿进行型隐匿进行型 此此型型在在病病毒毒感感染染后后心心肌肌炎炎的的表表现现常常为为一一过过性性或或时时间间很很短短,以以后后无无心心肌肌炎炎的的症症状状和和体体征征,未未经经治治疗疗,数数年年后后出出现现心心脏脏扩扩大大,心心力力衰衰竭竭,表表现现为为扩扩张张性性心心肌肌病病,近近年年来来由由于于心心内内膜膜活活检检的的发发展展及及同同位位素素标标记记心心肌肌显显像像,有有1/3的的扩扩张张性性心心肌肌病病患患者者是是病病毒毒性性心心肌肌炎炎发展而来的发展而来的,这和前面讲的病毒感染后细胞介导这和前面讲的病毒感染后细胞介导,心肌免疫性损伤有关。心肌免疫性损伤有关。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-心脏扩大、心力衰竭型心脏扩大、心力衰竭型 有有明明确确的的病病毒毒感感染染史史,多多数数患患者者有有发发烧烧、乏乏力力、恶恶心心呕呕吐吐、呼呼吸吸困困难难,严严重重者者可可有有肺肺间间质质水水肿肿、窦窦性性心心动动过过速速、奔奔马马律律或或室室性性心心动动过过速速,约约半半数数以以上上患患者者未未坚坚持持治治疗疗,时时轻轻时时重重,迁迁延延不不愈愈,经经数数月月或或数数年年后后,病病情情进进行行性性加加重重,心心脏脏扩扩大大,心心力力衰衰竭竭或或死死亡亡,也也称称扩扩张张性性心心肌肌病病临临床床综综合合征征如如果果出出现现全全身身感感染染的的症症状状,临临床床主主要要表表现现为为ARDS,病病情情危危重重,可出现紫绀、低氧血症可出现紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸需人工辅助呼吸,抢救不及时可死亡。抢救不及时可死亡。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎临床症状及体征-房室传导阻滞型房室传导阻滞型 病病毒毒感感染染后后1-2周周内内出出现现胸胸痛痛、气气短短，突突然然晕晕厥厥或或晕晕倒倒。心心率率增增快快或或减减慢慢，心心律律不不齐齐或或出出现现房房性性、室室性性奔奔马马律律。心心电电图图ST-T改改变变、T波波倒倒置置,房房性性或或室室性性心心动动过过速速。病病程程中中窦窦性性起起博博正正常常,但但可可见见房房室室传传导导阻阻滞滞最最长长达达1.5-2秒秒,用用阿阿托托品品、654-2、异异丙丙肾肾腺腺素素等等治治疗疗可可有有好好转转,但但有有时时不不能能控控制制,并并可可发发生生阿阿-斯斯综综合合征征。对对此此种种患患者者可可安安装装临临时时起起搏搏器器，一一般般在在3-4周周可可恢恢复复或或余余有有度度房房室室传传导导阻阻滞滞或或完完全全性性束束枝枝传传导导阻阻滞滞(见见病病例例2)。诊断标准诊断标准-主要参考条件主要参考条件 1.发发病病同同时时或或病病毒毒感感染染后后1-3周周内内出出现现心心脏脏功功能能异异常常表表现现。临临床床表表现现为为心心动动过过速速、低低血血压压、易易出出汗汗、疲疲乏乏无无力力,胸胸痛痛常常为为心心包包或或胸胸膜膜炎炎症症所所致致。心心尖尖部部S1低低纯纯或或S4,奔奔马马律律、心心包包摩摩檫檫音音、心心包包少少量量积积液液、心心脏脏扩扩大大或或/和心力衰竭或阿斯综合征等。和心力衰竭或阿斯综合征等。2.上上呼呼吸吸道道感感染染或或感感冒冒后后1-3周周内内心心电电图图上上显显示示各各种种心心律律失失常常，同同时时伴伴有有2个个以以上上导导联联ST段段呈呈水水平平或或斜斜型型下降下降0.05mv，或多个导联，或多个导联ST段异常抬高或异常段异常抬高或异常Q波。波。3.心心肌肌损损伤伤的的参参考考指指标标：病病程程中中血血清清心心肌肌肌肌钙钙蛋蛋白白I 或肌钙蛋白或肌钙蛋白T(强调定性测定强调定性测定)或或CKMB增高。增高。诊断标准诊断标准-主要参考条件主要参考条件 4.病毒学诊断依据：病毒学诊断依据：外外周周血血病病原原学学检检查查在在我我国国逐逐渐渐推推广广，单单份份血血清清滴滴度度大大于于1：640或或双双份份血血清清同同型型病病毒毒中中和和抗抗体体升升高高4倍倍以以上上是是最最常常用用阳阳性性标标准准。80年年代代用用ELISA方方法法测测定定病病毒毒特特异异性性IgM抗抗体体更更为为简简便便快快速速，但但特特异异性性不不强强。90年年代代应应用用PCR方方法法检检测测病病毒毒核核酸酸较较为为敏敏感感。最最近近采采用用病病毒毒VP1合合成成肽肽代代替替完完整整病病毒毒抗抗原原测测定定病病毒毒IgM。病病毒毒特特异异性性IgM以以1:320者者为为阳阳性性。如如同同时时有有血血中中肠肠道道病病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。诊断标准诊断标准-主要参考条件主要参考条件 5.组织学诊断组织学诊断 心心内内膜膜活活检检(EMB)组组织织学学诊诊断断说说法法不不一一。1984年年世世界界Dallas会会议议制制定定了了心心肌肌炎炎组组织织学学诊诊断断标标准准为为心心肌肌炎炎性性细细胞胞侵侵润润同同时时伴伴有有坏坏死死和和/或或附附近近心心肌肌细细胞胞变变性性;光光镜镜检检查查仅仅有有少少量量炎炎性性细细胞胞侵侵润润而而无无心心肌肌损损害害定定为为边边缘缘性性心心肌肌炎炎。EMB在在心心肌肌炎炎诊诊断断中中敏敏感感性性较较低低。而而Obrador等等报报道道,右右室室MEB敏敏感感度度仅仅17%,Jain等等发发现现右右室活检阳性率比左室低。室活检阳性率比左室低。诊断标准诊断标准-次要参考条件次要参考条件 1.超超声声心心动动图图检检查查:Mirlzek等等报报道道有有67%的的超超声声心心动动图图检检查查异异常常,心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱或或局局灶灶性性或或节节段段性性运运动动减减低低或或LVEF减减低低,或或有有少少量量心心包包积积液液,一一般般1-2周周可可吸吸收收,最最快快3-9天天可可吸吸收收。心心脏脏扩扩大大如如数数周周或或一一年年以以上上心心脏脏持持续扩大续扩大,可转为慢性或扩张性心肌病。可转为慢性或扩张性心肌病。2.X线线胸胸片片:病病情情严严重重者者在在急急性性期期可可有有肺肺淤淤血血,心心脏脏扩扩大大,LV扩扩大大或或LV、RV均均扩扩大大,心心胸胸比比增增大大,经经治治疗疗一一般般3-7天恢复正常。天恢复正常。3.血血液液动动力力学学检检查查:危危重重者者PCWP(轻轻),COLVDE压压升高升高,RAP及及PAP可轻度增加可轻度增加,见于左心功能不全者。见于左心功能不全者。诊断标准诊断标准-次要参考条件次要参考条件4.影像学在病毒性心肌炎的诊断影像学在病毒性心肌炎的诊断:(1)同同位位素素心心肌肌扫扫描描:目目前前同同位位素素用用于于心心肌肌炎炎的的诊诊断断有有、锝锝及及单单克克隆隆抗抗肌肌凝凝蛋蛋白白抗抗体体心心肌肌显显像像。对对心心肌肌炎炎的的诊诊断断有有较较高高的的敏敏感感性性,无无创创性性,可可反反复复检检查查并并帮帮助助估估测测预预后后67镓镓心心肌肌扫扫描描持持续续阳阳性性者者,有有人人报报道道5年年内内死死亡亡。放放 射射 性性 核核 素素 标标 记记 的的 抗抗 肌肌 凝凝 蛋蛋 白白 单单 克克 隆隆 抗抗 体体(monoclonol antimyosin antibody,mAM)能能特特异异地地和和心心肌肌肌肌凝凝蛋蛋白白结结合合,浓浓集集于于坏坏死死的的心心肌肌细细胞胞处处。目目前前非非创创伤伤性性检检查查还还不不能能同同时时探探查查出出急急性性浸浸润润和和坏坏死死。但但核核素素标标记记的的白白细细胞胞可可以以诊诊断断炎炎症症,99mTc或或111In标标记记的的抗抗肌凝蛋白单克隆抗体能使坏死心肌显像。肌凝蛋白单克隆抗体能使坏死心肌显像。诊断标准诊断标准-次要参考条件次要参考条件 (2)磁磁共共振振(MRB)不不用用造造影影剂剂,通通过过三三维维图图像像很很好好的的显显示示心心脏脏解解剖剖结结构构,Anthony提提到到可可显显示示心心肌肌间间质质水水肿肿、淋淋巴巴细细胞胞浸浸润润以以及及心心肌肌坏坏死死等等。阳阳性性率率为为70%，但但价价格昂贵。格昂贵。诊断标准诊断标准-次要参考条件次要参考条件 注注:如如同同时时具具备备主主要要条条件件2项项或或次次要要条条件件2项项加加主主要要条条件件1项项也也可可诊诊断断。急急性性病病毒毒性性心心肌肌炎炎诊诊断断时时,需需除除外外缺缺血血性性心心脏脏病病、急急性性心心肌肌梗梗塞塞、心心肌肌病病、风风湿湿性性心心脏脏病病、药药物物中中毒毒性性心心肌肌炎炎、甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进症症、受受体体高高敏敏状状态态、结结缔缔组组织织病病及及代代谢谢性性疾疾病病等等。同同时时具具有有3中中(1)项项者者，可可从从病病原原学学上上诊诊断断为为病病毒毒性性心心肌肌炎炎；如如仅仅具具有有4中中(2)、(3)项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗 1.休休息息：以以充充分分休休息息、对对症症治治疗疗为为主主。现现证证明明多多种种免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。2.对心肌的治疗对心肌的治疗 正正常常心心肌肌产产生生许许多多活活性性氧氧自自由由基基及及许许多多酶酶,能能及及时时将将氧氧自自由由基基清清除除掉掉,使使心心肌肌细细胞胞免免受受损损害害。心心肌肌炎炎时时,自自由由基基产产生生增增多多,有有些些酶酶活活性性下下降降,导导致致心心肌肌细细胞胞严严重重受受损损,再再加加上上病病毒毒在在细细胞胞内内破破坏坏心心肌肌,产产生生心心肌肌细细胞胞溶溶解解和和坏坏死死。因因此此,在在心心肌肌炎炎的的急急性性期期采采用用自自由由基基清清除除剂剂,维维生生素素C(Vitc)、辅辅酶酶Q10、VitE等等治治疗疗,特特别别是是大大量量Vitc治疗疗效肯定治疗疗效肯定,症状很快消退症状很快消退,低血压时疗效更明显。低血压时疗效更明显。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗 (1)急急 性性 期期 静静 脉脉 推推 或或 快快 点点 Vitc，一一 般般 用用 量量 150-200mg/kg/d,可可加加10%GS 50-100ml快快静静点点或或直直接接静静脉脉推推入入,每每日日一一次次,四四周周为为一一疗疗程程。对对心心源源性性休休克克100-200mg/kg/次次,静静脉脉推推,血血压压升升的的不不理理想想0.5-2小小时时再再推推一一次次,血血压压平平稳稳后后6-8小小时时一一次次,24小小时时用用4-6次次。动动物物实实验验发发现现小小鼠鼠受受柯柯萨萨奇奇病病毒毒感感染染后后,每每日日腹腹腔腔注注射射大大量量维维生生素素C,可可减减少少或或推推迟迟心心肌肌炎炎发发病病及及减减轻轻心心肌肌损损伤伤,降低死亡率。降低死亡率。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗 (2)对症治疗对症治疗 心心力力衰衰竭竭者者予予以以ACEI类类药药物物、-受受体体阻阻滞滞剂剂及及利利尿尿剂剂，如如患患者者心心衰衰症症状状不不缓缓解解，可可加加用用小小剂剂量量强强心心剂剂，如如0.125mg地地高高辛辛，不不用用洋洋地地黄黄。心心律律失失常常者者按按心心律律失失常常类类型型选选用用药药物物。休休克克者者抗抗休休克克治治疗疗,首首选选大大量量维维生生素素C,同同时时静静脉脉推推中中药药参参麦麦液液,每每次次10-20ml,每每隔隔10-20分分钟钟一一次次。血血压压平平稳稳后后改改为为静静脉脉点点滴滴,疗疗效效不不理想者可用升压药。理想者可用升压药。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗抗抗菌菌素素应应用用,细细菌菌感感染染是是病病毒毒性性心心肌肌炎炎的的条条件件因因子子,链链球球菌菌包包膜膜具具有有和和心心肌肌细细胞胞共共同同的的抗抗原原。为为预预防防细细菌菌感感染染引引起起心心肌肌免免疫疫反反应应,在在治治疗疗开开始始时时清清除除链链球球菌菌感感染染灶灶或或带带菌菌状状态态,常常规规用用青青霉霉素素治治疗疗,静静脉脉点点滴滴,320万万u/次次,2-3次次/日日。对对青青霉霉素素过过敏敏者者,用用大大环环内内脂脂类类或或根根据据咽咽培培养养选选用用有有效效抗抗菌菌素素。对对心心心心动动过过速速者者常常选选用用阻滞剂氨酰先胺或卡维地络阻滞剂氨酰先胺或卡维地络,或用钙桔抗剂。或用钙桔抗剂。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗 中中药药治治疗疗,常常用用的的急急性性期期静静脉脉点点滴滴有有黄黄芪芪40mg,每每日日一一次次，2周周为为一一疗疗程程。二二周周后后黄黄芪芪15g、苦苦参参6g煎煎服服，每每日日二二次次，连连服服3-6个个月月。有有报报道道用用苦苦参参治治疗疗病病毒毒性性心心肌肌炎炎可可以以减减少少病病毒毒增增殖殖。动动物物实实验验研研究究表表明明苦苦参参低低浓浓度度下下可可以以抑抑制制病病毒毒增增殖殖，高高浓浓度度可可抑抑制制病病毒毒增增殖殖90%以以上上。细细胞胞病病变变抑抑制制法法显显示示，苦苦参参高高浓浓度度下下对对培培养养细细胞胞的的毒毒性性作作用用消消失失，低低浓浓度度苦苦参参仍仍有有保保护护作作用用。用用药药前前后后观观察察发发现现，苦苦参参能能深深入入细细胞胞发发挥挥抗抗病病毒毒作作用用，可可以以控控制制及及影影响响病病毒毒生生物物合合成成。牛牛磺磺酸酸2g tid,能能气气朗朗20mg tid，丹丹参参、升升脉脉饮饮,可可增增加机体抵抗力。并起到干扰素的作用加机体抵抗力。并起到干扰素的作用,降低死亡率。降低死亡率。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗 (3)激激素素治治疗疗;病病毒毒性性心心肌肌炎炎是是否否用用激激素素治治疗疗一一直直有有争争论论。地地塞塞米米松松对对离离体体心心肌肌细细胞胞病病毒毒感感染染早早期期有有改改善善电电活活动动、减减轻轻细细胞胞病病变变以以及及减减少少钙钙离离子子内内流流等等心心肌肌保保护护作作用用，现现只只用用于于重重症症心心肌肌炎炎早早期期。常常用用强强的的松松10mg/次次,每每日日三三次次,地地塞塞米米松松10mg/日日或或氢氢化化考考地松地松100-200mg/日日 加加5%GS静点静点,短时间用短时间用,以后逐渐减量。以后逐渐减量。(4)免免疫疫抑抑制制剂剂;动动物物实实验验表表明明,免免疫疫抑抑制制剂剂用用于于急急性性心心肌肌炎炎治治疗疗会会加加重重心心肌肌坏坏死死,增增加加死死亡亡率率。有有人人把把强强的的松松、硫硫唑唑嘌嘌呤呤联联合合用用于于人人的的心心肌肌炎炎治治疗疗,结结果果免免疫疫抑抑制制剂剂治治疗疗组组与与传传统统治治疗疗组组相相比比,虽虽炎炎症症细细胞胞侵侵润润、心心肌肌纤纤维维化化及及心心肌肌肥肥厚厚的的程程度度明明显显减减轻轻,但但死死亡亡率率两两组组相相同同,另另一一组组临临床床研研究究免免疫疫抑抑制制剂剂显显示示对对心心肌肌炎炎无无效效。硫硫唑唑嘌嘌呤呤 1985年年Peter等等认认为为急急性性期期及及活活动动期期心心肌肌炎炎用用免免疫疫抑抑制制剂剂能能起起抑抑制制作作用用或或逆逆转转心心肌肌进进一一步步受受损损,但有学者认为停药易复发但有学者认为停药易复发,一般用一般用6个月个月,10-12为一疗程。为一疗程。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗 3.抗病毒治疗抗病毒治疗 利利巴巴伟伟林林(三三氮氮唑唑核核苷苷,Ribavirim);国国外外动动物物实实验验表表明明,在在疾疾病病早早期期,尤尤其其是是在在感感染染期期和和感感染染4天天内内,开开始始使使用用利利巴巴伟伟林林可可有有效效的的抑抑制制病病毒毒复复制制,减减轻轻心心肌肌损损伤伤,提提高高生生存存率率,后后期期无无效效。近近年年来来,日日本本学学者者认认为为此此药药有有一一定定的的疗疗效效,它它能能通通过过阻阻断断病病毒毒一一些些酶酶的的活活性性,抑抑制制病病毒毒核核酸酸的的合合成成,从从而而阻阻断断病病毒毒复复制制。日日本本在在动动物物实实验验有有效效,用用于于人人因因例例数数少少,疗疗效效不不肯肯定定。国国内内已已用用于于临临床床有有口口服服片片剂剂,每每次次一一片片,每每日日三三次次,肌肌注注或或静静注注一一般般用用量量10-15mg/kg/d,分二次给药。分二次给药。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗4.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂:ACEI类类药药物物是是改改善善心心肌肌重重塑塑的的神神经经内内分分泌泌拮拮抗抗剂剂。动动物物实实验验柯柯萨萨奇奇病病毒毒B3研研究究显显示示,卡卡托托普普利利是是有有效效的的,尤尤早早期期使使用用,能能减减轻轻心心肌肌重重量量,减减轻轻心心肌肌炎炎症症反反应应。心心肌肌纤纤维维化化及及心心肌肌钙钙化化程程度度,并并能能改改善善充充血血性性心心力力衰衰揭揭。Suzuki等等动动物物研研究究证证明明卡卡托托普普利利能能明明显显改改善善生生存存率率,减减轻轻心心肌肌损损伤伤,有有人人认认为为,ACE制制剂剂的的共共同同疗疗效效可可能能因因减减轻轻心心脏脏后后负负荷荷或或抑抑制制蛋蛋白白质质合合成成,而而卡卡托托普普利利独独特特疗疗效效的的机机制制研研究究提提示示可可能能与与卡卡托托普普利利的的巯巯基基及及消消除除氧氧自自由由基基的的特特性性有有关关,也也可可能能与与对对缓缓激激肽肽系系统统的的调调节节作作用用扩扩张张冠冠状状血血管管,阻阻止止其其痉痉挛挛有有关关,总总之之动动物物实实验验卡卡托托普普利利对对病病毒毒性性心心肌肌炎炎的的治治疗疗是是有有效效的的。人人体体应应用用还还需需进进一一步步观察。观察。病毒性心肌炎治疗病毒性心肌炎治疗 5.钙钙离离子子桔桔抗抗剂剂治治疗疗:国国外外动动物物研研究究结结果果表表明明钙钙离离子子桔桔抗抗剂剂维维拉拉帕帕米米(异异搏搏定定)在在慢慢性性病病毒毒性性心心肌肌炎炎治治疗疗组组与与对对照照组组比比较较,心心肌肌炎炎症症反反应应、心心肌肌纤纤维维化化程程度度都都明明显显减减轻轻,其其疗疗效效可可能能与与异异搏搏定定对对冠冠脉脉微微血血管管系系统统的的作作用用有有关关，但但在在急急性性期期，维维拉拉帕帕米米有有促促进进病病毒毒复复制制、减减少少钙离子内流作用，提示不宜用于急性期。钙离子内流作用，提示不宜用于急性期。谢谢 谢！谢！