病例、视网膜以及脑的病变.ppt

WINTERTemplate病人病例资料：病人病例资料：王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻，遂至医院就诊。入院诊断：1.高血压3级；2.混合型高脂血症；3.2型糖尿病。【既往病史】血脂控制不佳；个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否认烟酒嗜好。【查体】血压130/80 mmHg，身高145 cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。双膝关节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。WINTERTemplate高血压 高血压是人类最常见的疾病之一，广义而言，体循环长期不正常的血压升高称为高血压。正常人血压在不同的生理状况下可有一定波动范围。类别类别收缩压收缩压（mmHg）舒张压舒张压（mmHg）正常血压正常血压12080正常高值正常高值1201398089高血压高血压140901级高血压（轻度）级高血压（轻度）14015990992级高血压（中度）级高血压（中度）1601791001093级高血压（重度）级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压14090WINTERTemplate01 高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压：是指病因尚不清楚而以血压增高为主要表现的一种独立性疾病，可能由于遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神紧张、缺乏锻炼等因素导致，占所有高血压病人90%以上。目前只能控制，无法根治。继发性高血压：原因明确WINTERTemplate高血压的发病机制1遗传因素：患者血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+ATP酶活性，钠钾泵功能功能降低，细胞内Na、Ca2浓度增加，动脉壁收缩加强，肾上腺素受体密度增加，血管反应性加强，这些都有助于血压升高。2.膳食电解质：高盐、低钾饮食易患高血压3社会心理应激：改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。4肾因素：肾髓质间质细胞分泌抗高血压物质如前列腺素等失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。5神经内分泌因素：细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。WINTERTemplate视网膜病变 高血压时，视网膜中央动脉常发生痉挛、硬化。眼底镜检查可见血管迂回，色苍白，反光增张，呈银丝样改变。动静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。临床常通过查眼底而判高血压分期。渗出期硬化期动脉狭窄血管收缩期 在血管收缩期，升高的血压刺激柔软和未硬化的视网膜动脉血管，经自调节作用使其张力增高。视网膜血管愈年轻和富有弹性，这种反应愈大。血管收缩期渗出期动脉狭窄硬化期若高血压持续一段时间则发生硬化改变。在临床上，硬化的血管具有的特征包括：动脉普遍狭窄；动静脉压陷；血管壁硬化导致血管壁光反射改变；血管迂曲；动脉和小动脉分支角度增大。这些改变与年老也有关。血管收缩期渗出期动脉狭窄硬化期 慢性高血压所见的动脉迂曲：管腔内压力增高，动脉有透明样变和纤维化，以致动脉长度增加。视网膜动脉在视网膜内呈迂曲行程。透明样变：系指在病变的细胞或间质组织中，出现均匀一致、无结构、半透明状蛋白质蓄积，在HE染色切片中呈嗜伊红均质状。血管收缩期硬化期渗出期动脉狭窄 小动脉普遍狭窄，有或无局限性收缩是识别高血压的有用指标。早期狭窄最多见于视网膜动脉第2或第3级以后的较小分支。这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞，此即细动脉硬化症，可引起肾及脑的缺血。血管收缩期硬化期渗出期动脉狭窄 在高血压视网膜病变硬化期，经荧光血管造影和玻璃体荧光光度测定，可能没有血-视网膜屏障的主动破裂。然而，若压力突然或进行性升高，则患者可进入高血压视网膜病变的渗出期。血管收缩期硬化期动脉狭窄渗出期 高血压视网膜病变的渗出期的出现表明视网膜的灌注压已超越其生理性自调节机制，导致了血-视网膜屏障破坏，从循环系统中漏出液体和血细胞，血管壁破损和血流异常。眼底改变以动脉硬化为主者，容易发生充血性心力衰竭、冠状动脉硬化性心脏病、脑血管意外。脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，如头痛、头昏、眼花等。甚至出现高血压危象。意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。脑的病变 高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞 纤维蛋白样变性为间质胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素，其实为组织坏死的一种表现，因而也称为纤维素样坏死。长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。