病理生理学-第十三-章肾功能不全.ppt

公司公司徽标徽标第二十章第二十章 肾功能不全肾功能不全概概 述述一、肾的生理功能一、肾的生理功能排泄功能排泄功能排泄功能排泄功能:代谢产物、药物、毒物；代谢产物、药物、毒物；代谢产物、药物、毒物；代谢产物、药物、毒物；调节功能调节功能调节功能调节功能:水电解质、酸碱平衡；水电解质、酸碱平衡；水电解质、酸碱平衡；水电解质、酸碱平衡；内分泌功能内分泌功能内分泌功能内分泌功能:肾素、肾素、肾素、肾素、EPOEPO等。等。等。等。肾基本结构和功能肾基本结构和功能肾单位肾单位二、肾功能不全分类二、肾功能不全分类急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭Acute renal failure慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭Chronic renal failure 尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症UremiaUremia第一节第一节 急性肾功能不全急性肾功能不全概念：概念：概念：概念：是指各种原因在是指各种原因在是指各种原因在是指各种原因在短期内短期内短期内短期内(通常数小时至数天通常数小时至数天通常数小时至数天通常数小时至数天)引引引引起肾脏起肾脏起肾脏起肾脏泌尿功能急剧下降泌尿功能急剧下降泌尿功能急剧下降泌尿功能急剧下降，以致机体内环境出现严重，以致机体内环境出现严重，以致机体内环境出现严重，以致机体内环境出现严重乱的病理过程，临床表现有乱的病理过程，临床表现有乱的病理过程，临床表现有乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾水中毒、氮质血症、高钾水中毒、氮质血症、高钾水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒血症和代谢性酸中毒血症和代谢性酸中毒血症和代谢性酸中毒。一、病因和分型一、病因和分型（一）肾前性因素（一）肾前性因素（一）肾前性因素（一）肾前性因素 肾灌流不足肾灌流不足肾灌流不足肾灌流不足（二）肾性因素（二）肾性因素（二）肾性因素（二）肾性因素 肾小球器质性病变肾小球器质性病变肾小球器质性病变肾小球器质性病变 肾小管坏死肾小管坏死肾小管坏死肾小管坏死（三）肾后性因素（三）肾后性因素（三）肾后性因素（三）肾后性因素 尿路急性梗阻尿路急性梗阻尿路急性梗阻尿路急性梗阻失血性休克失血性休克缺血性缺血性ATN汞中毒汞中毒ATN中毒性中毒性ATN二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制1.1.肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血 （1 1）肾灌注压降低）肾灌注压降低）肾灌注压降低）肾灌注压降低 （2 2）肾血管收缩）肾血管收缩）肾血管收缩）肾血管收缩 （3 3）肾内前列腺素合成减少）肾内前列腺素合成减少）肾内前列腺素合成减少）肾内前列腺素合成减少 （4 4）肾血管内皮细胞肿胀）肾血管内皮细胞肿胀）肾血管内皮细胞肿胀）肾血管内皮细胞肿胀 （5 5）血液流变学改变）血液流变学改变）血液流变学改变）血液流变学改变2.2.肾小球病变肾小球病变肾小球病变肾小球病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等 （一）少尿的机制（一）少尿的机制3.3.肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞原因：原因：原因：原因：肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒 机制：机制：机制：机制：肾小管腔内压升肾小管腔内压升肾小管腔内压升肾小管腔内压升有效滤过压下降。有效滤过压下降。有效滤过压下降。有效滤过压下降。肌红蛋白管型肌红蛋白管型肌红蛋白管型（消退）肌红蛋白管型（消退）4.4.肾小管坏死和原尿回漏肾小管坏死和原尿回漏肾小管坏死和原尿回漏肾小管坏死和原尿回漏原因：原因：原因：原因：肾缺血、肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落肾缺血、肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落肾缺血、肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落肾缺血、肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落 机制：机制：机制：机制：间质水肿：间质水肿：间质水肿：间质水肿：肾小管腔内压升肾小管腔内压升肾小管腔内压升肾小管腔内压升有效滤过压下降有效滤过压下降有效滤过压下降有效滤过压下降 无效滤过无效滤过无效滤过无效滤过汞中毒汞中毒ATN三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化（1）少尿（）少尿（400ml400mld d）或无尿（）或无尿（28.6mmol/L 尿酸、尿素及肌酐等尿酸、尿素及肌酐等 临床常用指标：临床常用指标：BUN和血和血Cr（3）代谢性酸中毒：排酸减少）代谢性酸中毒：排酸减少（4）水中毒：排水减少，）水中毒：排水减少，ADH增多增多（5）高钾血症）高钾血症 排钾减少排钾减少;酸中毒；分解代谢增强；低血酸中毒；分解代谢增强；低血钠；输库存血钠；输库存血 (一一)少尿型急性肾功能衰竭的发展及机体变化少尿型急性肾功能衰竭的发展及机体变化 1.少尿期少尿期2.多尿期多尿期-尿量增加到每天尿量增加到每天尿量增加到每天尿量增加到每天400ml400ml以上以上以上以上多尿机制：多尿机制：多尿机制：多尿机制：（1 1）肾血流量和）肾血流量和）肾血流量和）肾血流量和肾小球滤过功能肾小球滤过功能肾小球滤过功能肾小球滤过功能渐恢复正常；渐恢复正常；渐恢复正常；渐恢复正常；（2 2）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收钠水重吸收钠水重吸收钠水重吸收功能功能功能功能仍低下；仍低下；仍低下；仍低下；（3 3）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除阻塞解除阻塞解除阻塞解除；（4 4）少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤）少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤）少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤）少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生出，产生出，产生出，产生渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿。3.恢复期恢复期尿液成分基本正常。尿液成分基本正常。尿液成分基本正常。尿液成分基本正常。（二）非少尿型急性肾功能衰竭（二）非少尿型急性肾功能衰竭特点：特点：特点：特点：GFRGFR下降程度比肾小管损伤相对轻，下降程度比肾小管损伤相对轻，下降程度比肾小管损伤相对轻，下降程度比肾小管损伤相对轻，尿量为尿量为尿量为尿量为400ml400mld d1000 ml1000 mld d。尿比重低而固定，尿钠含量也低。尿比重低而固定，尿钠含量也低。尿比重低而固定，尿钠含量也低。尿比重低而固定，尿钠含量也低。氮质血症。发病初期尿量正常或增多，却发生进氮质血症。发病初期尿量正常或增多，却发生进氮质血症。发病初期尿量正常或增多，却发生进氮质血症。发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱。(三）急性肾功能衰竭的防治原则三）急性肾功能衰竭的防治原则1.1.积极治疗原发病积极治疗原发病积极治疗原发病积极治疗原发病2.2.控制钠水摄入控制钠水摄入控制钠水摄入控制钠水摄入 处理高钾血症和纠酸处理高钾血症和纠酸处理高钾血症和纠酸处理高钾血症和纠酸 控制氮质血症控制氮质血症控制氮质血症控制氮质血症 预防和治疗感染等预防和治疗感染等预防和治疗感染等预防和治疗感染等3.3.透析透析透析透析第二节第二节 慢性肾功能不全慢性肾功能不全慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRFchronic renal failure,CRF）：）：）：）：是指是指是指是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，导致单位肾各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，导致单位肾各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，导致单位肾各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，导致单位肾进行性、不可逆性破坏，进行性、不可逆性破坏，进行性、不可逆性破坏，进行性、不可逆性破坏，使肾功能使肾功能使肾功能使肾功能逐渐减退逐渐减退逐渐减退逐渐减退或丧失，或丧失，或丧失，或丧失，残存肾单位残存肾单位残存肾单位残存肾单位不能维持其基本功能。临床出现以代谢产不能维持其基本功能。临床出现以代谢产不能维持其基本功能。临床出现以代谢产不能维持其基本功能。临床出现以代谢产物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调，并伴有一系列物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调，并伴有一系列物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调，并伴有一系列物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调，并伴有一系列临床症状的病理过程。临床症状的病理过程。临床症状的病理过程。临床症状的病理过程。一、病因一、病因 1.1.肾小球疾病肾小球疾病肾小球疾病肾小球疾病 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎2.2.肾小管间质疾病肾小管间质疾病肾小管间质疾病肾小管间质疾病3.3.肾血管疾病肾血管疾病肾血管疾病肾血管疾病 4.4.尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻二、发病过程及机制二、发病过程及机制 （一）代偿期（一）代偿期（一）代偿期（一）代偿期 1.1.1.1.肾的储备能力肾的储备能力肾的储备能力肾的储备能力 2.2.2.2.肾单位功能性代偿肾单位功能性代偿肾单位功能性代偿肾单位功能性代偿 3.3.3.3.肾的调节功能肾的调节功能肾的调节功能肾的调节功能 4.4.4.4.肾血流量自我调节肾血流量自我调节肾血流量自我调节肾血流量自我调节 （二）失代偿期（二）失代偿期1.1.健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少2.2.矫枉失衡矫枉失衡矫枉失衡矫枉失衡3.3.肾小球过度滤过肾小球过度滤过肾小球过度滤过肾小球过度滤过4.4.肾小管肾小管肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害肾间质损害肾间质损害分期分期CcrCcr氮质血症氮质血症临床表现临床表现代偿期代偿期 正常值的正常值的30%30%无无内环境基本稳定内环境基本稳定,无临床症状无临床症状肾功能不全肾功能不全期期正常值的正常值的25%25%30%30%轻或中度轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血，多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血，乏力乏力肾功能衰竭肾功能衰竭期期正常值的正常值的20%20%25%25%较重较重夜尿多夜尿多,严重代谢性酸中毒严重代谢性酸中毒,严重严重贫血贫血,低钙低钙,高磷高磷,高氯高氯,低钠血症低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症的部分中毒症状尿毒症期尿毒症期 正常值的正常值的20%20%严重严重严重全身中毒症状严重全身中毒症状,明显水、电明显水、电解质和酸碱平衡紊乱解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲继发性甲状旁腺功能亢进状旁腺功能亢进慢性肾功能衰竭分期慢性肾功能衰竭分期慢性肾功能衰竭分期慢性肾功能衰竭分期 三、慢性肾功能衰竭的发病机制三、慢性肾功能衰竭的发病机制 健存肾单位学说健存肾单位学说健存肾单位学说健存肾单位学说 矫枉失衡学说矫枉失衡学说矫枉失衡学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 肾小管细胞和间质细胞损伤学说肾小管细胞和间质细胞损伤学说肾小管细胞和间质细胞损伤学说肾小管细胞和间质细胞损伤学说（一）健存肾单位学说（一）健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis)肾单位丧失时，肾单位丧失时，肾单位丧失时，肾单位丧失时，健存健存健存健存肾单肾单肾单肾单位加倍工作进行位加倍工作进行位加倍工作进行位加倍工作进行代偿代偿代偿代偿。随病。随病。随病。随病情发展，健存肾单位日益减情发展，健存肾单位日益减情发展，健存肾单位日益减情发展，健存肾单位日益减少，少，少，少，不足以代偿不足以代偿不足以代偿不足以代偿时，即出现时，即出现时，即出现时，即出现肾功能不全的表现。肾功能不全的表现。肾功能不全的表现。肾功能不全的表现。(二二)矫枉失衡学说矫枉失衡学说 是指机体对是指机体对是指机体对是指机体对GFRGFR降低的降低的降低的降低的适应代偿过程中所发生的新适应代偿过程中所发生的新适应代偿过程中所发生的新适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到的失衡，使机体进一步受到的失衡，使机体进一步受到的失衡，使机体进一步受到损害。损害。损害。损害。钙磷代谢障碍：钙磷代谢障碍：钙磷代谢障碍：钙磷代谢障碍：高磷低钙高磷低钙高磷低钙高磷低钙肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良（三）肾小球过度滤过学说（三）肾小球过度滤过学说 长期超负荷工作使得健存肾单位逐渐肥厚、纤维化、硬化，长期超负荷工作使得健存肾单位逐渐肥厚、纤维化、硬化，长期超负荷工作使得健存肾单位逐渐肥厚、纤维化、硬化，长期超负荷工作使得健存肾单位逐渐肥厚、纤维化、硬化，其功能也逐渐下降甚至丧失，则健存肾单位逐渐减少，加重慢其功能也逐渐下降甚至丧失，则健存肾单位逐渐减少，加重慢其功能也逐渐下降甚至丧失，则健存肾单位逐渐减少，加重慢其功能也逐渐下降甚至丧失，则健存肾单位逐渐减少，加重慢性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。（四）肾小管（四）肾小管-肾间质损害学说肾间质损害学说 肾小管肾小管肾小管肾小管-间质的纤维化是慢性肾功能衰竭的主要原因间质的纤维化是慢性肾功能衰竭的主要原因间质的纤维化是慢性肾功能衰竭的主要原因间质的纤维化是慢性肾功能衰竭的主要原因。四、慢性肾功能衰竭的机能代谢变化及其机制四、慢性肾功能衰竭的机能代谢变化及其机制1.1.尿量变化尿量变化尿量变化尿量变化 夜尿、多尿、少尿夜尿、多尿、少尿夜尿、多尿、少尿夜尿、多尿、少尿2.2.尿渗透压变化尿渗透压变化尿渗透压变化尿渗透压变化 低渗尿低渗尿低渗尿低渗尿 尿比重尿比重尿比重尿比重 1.020 1:400。问题问题 1.请说明患者发生急性肾功能衰竭的类型及其依据？请说明患者发生急性肾功能衰竭的类型及其依据？2.请分析患者出现尿量减少以及尿比重下降的发生机制。请分析患者出现尿量减少以及尿比重下降的发生机制。3.请阐述患者出现眼睑与下肢水肿的发生机制。请阐述患者出现眼睑与下肢水肿的发生机制。病例病例2 患者女性，患者女性，38岁。主诉：岁。主诉：反复颜面及反复颜面及下肢水肿下肢水肿5年，血压增高年，血压增高3年，多尿夜尿年，多尿夜尿1年，恶心、年，恶心、呕吐与尿少呕吐与尿少2周，气促周，气促2天。天。患者患者5年前无明显诱因出年前无明显诱因出现颜面部水肿，以晨起时双眼睑水肿明显，且感乏力现颜面部水肿，以晨起时双眼睑水肿明显，且感乏力与食欲不振，与食欲不振，血压升高（血压升高（140/90mmHg），尿蛋白），尿蛋白（+），尿少；），尿少；当地医院诊断为当地医院诊断为“急性肾炎急性肾炎”。5年年间病情时好时坏，约间病情时好时坏，约1年前出现夜尿增多，每晚年前出现夜尿增多，每晚58次，尿量也增加；入院前半月受凉，感咽部不适，并次，尿量也增加；入院前半月受凉，感咽部不适，并出现出现恶心、呕吐恶心、呕吐，尿量开始减少，水肿与乏力加重，尿量开始减少，水肿与乏力加重，入院前入院前2天出现气促，自感呼吸困难；病程中无尿频、天出现气促，自感呼吸困难；病程中无尿频、尿急、尿痛和腰痛。既往无糖尿病史，无脱发、关节尿急、尿痛和腰痛。既往无糖尿病史，无脱发、关节痛、口腔溃疡史，无肝炎病史。痛、口腔溃疡史，无肝炎病史。入院查体：入院查体：T 37.2，P110次分，次分，R 25次次分，分，深大呼吸，深大呼吸，Bp 160100mmHg；营；营养不良，慢性病容，表情淡漠，神志尚清楚，养不良，慢性病容，表情淡漠，神志尚清楚，查体合作；查体合作；皮肤黏膜苍白，眼睑及球结膜水皮肤黏膜苍白，眼睑及球结膜水肿、苍白，肿、苍白，口唇稍发绀，咽部稍充血，扁桃口唇稍发绀，咽部稍充血，扁桃体无肿大；双肺呼吸音稍粗，两肺底可闻及体无肿大；双肺呼吸音稍粗，两肺底可闻及湿啰音，无胸膜摩擦音；心率湿啰音，无胸膜摩擦音；心率116次分，律次分，律齐，心音正常；肝脾肋下未触及；双肾区无齐，心音正常；肝脾肋下未触及；双肾区无叩痛；双下肢凹陷性水肿。叩痛；双下肢凹陷性水肿。实验室检查：血常规：实验室检查：血常规：WBC 8.0109/L、Hb 50gL；尿常规：蛋白；尿常规：蛋白+，比重，比重1.010，沉渣见蜡样，沉渣见蜡样管型管型02个个HP，RBC 1020个个HP，WBC(-)；24小时尿蛋白定量小时尿蛋白定量2.0gd；血生化：血尿素氮；血生化：血尿素氮(BUN)22mmolL，血肌酐，血肌酐(Scr)1208molL，尿酸尿酸(UA)716mmolL，肌酐清除率，肌酐清除率(Ccr)7.5mlmin，动脉血气分析：血，动脉血气分析：血pH 7.25，HCO3-12.0mmolL，PaCO2 38mmHg，PO2 60mmHg，血钾，血钾5.0mmolL，血钠，血钠125mmolL，血钙，血钙1.85mmolL，血磷，血磷2.18mmolL。B超超检查：双肾缩小，双肾纵径检查：双肾缩小，双肾纵径7.5cm，肾皮质变薄，肾皮质变薄，皮髓质结构分界不清皮髓质结构分界不清。问题：问题：1.请分析发病过程中患者尿量与性质改变的病理生理学请分析发病过程中患者尿量与性质改变的病理生理学基础。基础。2.请分析患者血磷与血钙变化的病理生理学基础。请分析患者血磷与血钙变化的病理生理学基础。3.请阐述该患者出现高血压与贫血的发病机制。请阐述该患者出现高血压与贫血的发病机制。4.请列举患者所发生的病理生理学变化（肾功能不全请列举患者所发生的病理生理学变化（肾功能不全除外），并尝试分别说明其发生机制。除外），并尝试分别说明其发生机制。