诊断学心脏检查听诊.ppt

心脏检查听诊1听 诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：平卧位2听诊体位：听诊体位：左侧卧位左侧卧位听听 诊诊3听诊体位：听诊体位：坐位前倾坐位前倾听听 诊诊4心脏瓣膜听诊区听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音听 诊5心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位及其听诊部位6心 音S1与S2的鉴别S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表7标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动 低很弱沉浊心尖部及内侧8心音改变心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音分裂S1分裂生理 儿童与青少年病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂生理 儿童与青少年病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长9心音强度改变1S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）10心音强度改变2S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全11额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音医源性额外心音 人工起搏音人工起搏音 人工瓣膜音人工瓣膜音12收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音 =二尖瓣脱垂综合征13舒张期额外心音 奔马律在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起14舒张期额外心音 2二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音心包叩击音舒张早期附加音S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧15钟摆律或/和胎心律钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）临床意义主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞16S2分裂生理性分裂通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损17固定分裂房间隔缺损反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压S2分裂1819杂 音正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音20杂 音机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大21杂音产生机理1血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音22杂音产生机理2瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）23杂音产生机理3心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层24杂音产生机理 25听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序26杂音的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系 27杂音的特性与听诊要点1最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD28杂音的特性与听诊要点2传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导29杂音的特性与听诊要点3杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期 MR：全收缩期30杂音的特性与听诊要点4杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等31杂音的特性与听诊要点51强度与形态杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine 6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重32杂音的特性与听诊要点5133杂音的特性与听诊要点52杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：MS递减型：AR递增递减型：菱形 AS连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失一贯型：MR34杂音的特性与听诊要点52杂音的形态杂音的形态35杂音的特性与听诊要点6杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：MR、TR、AR、PS、PR、HOCM呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava 动作：HOCM运动 使杂音增强36杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音37收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导38收缩期杂音的临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和39收缩期杂音的临床意义3肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤40收缩期杂音的临床意义4三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）41舒张期杂音的临床意义1二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音42舒张期杂音的临床意义主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan 综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导43舒张期杂音的临床意义肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和Graham Steell 杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性：极少三尖瓣区胸骨左缘、肋间隆隆样三尖瓣狭窄44连续性杂音的临床意义动脉导管未闭胸骨左缘第肋间机器样伴震颤，试听与双期杂音鉴别与双期杂音鉴别45收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广46心包摩擦音心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等47