营养支持的并发症ppt课件.ppt

临临床床营营养支持并养支持并发发症症南京南京军军区南京区南京总总医院医院全全军军普通外科研究所普通外科研究所全全 竹竹 富富1.全肠外营养（TPN）是一项重要的临床治疗手段TPN并发症也是一个值得重视的问题轻者影响治疗计划的顺利完成重者可致病人死亡临床医师 注意预防 及时诊断和作出正确的处理全全肠肠外外营营养并养并发发症症2.TPN TPN 并并发症分症分类置管并发症感染并发症代谢并发症脏器并发症其他：Refeeding Syndrome 3.与置管有关的并与置管有关的并发发症症空气栓塞导管栓子形成导管头端异位大血管心脏穿透静脉炎,血栓形成和栓塞气胸，血胸，血气胸，纵隔血肿穿刺部位的副损伤心律失常4.TPN开展的初期，置管并发症发生较多，如70年代，常见诸于文献报告Grant曾收集10240例TPN资料，430例发生置管并发症，占4.2%；其中严重者242例，占2.4%如今约在1%左右5.空气栓塞空气栓塞进入途径插管时：当穿刺针进入静脉、卸下注射器后、插入管前输液中：输液瓶中液体滴完、衔接部位脱落、换瓶时拔管后：沿导管形成的软组织窦道临床表现少量：可无明显症状大量：呼吸困难、紫绀、昏迷、心动过速；CPV、BP；听诊：心前区可听到搅拌样杂音6.紧急处理左侧卧位，头低脚高；严重者，右心室穿刺抽吸术或紧急手术预防插管：体位/病人配合/堵管/封闭穿刺器具输液：及时换液/接管牢靠/一段液管低于心脏平面/3升袋/报警输液泵拔管：压迫窦道35分钟7.中心静脉中心静脉导导管拔除管拔除综综合症合症Kim DK，et al：CVC removal distress syndrome.Am Surg，1998；64（4）：3448.中心静脉中心静脉导导管拔除准管拔除准则则拔管前拔管前护护理理病人取仰卧位病人脱水时避免拔管嘱病人拔管时屏住呼吸拔管后管理拔管后管理手指压住皮肤孔口处外涂抗生素软膏静卧30分钟密封皮肤孔口12小时 9.气胸、血胸、血气胸、气胸、血胸、血气胸、纵纵隔血隔血肿肿相对禁忌症应用肝素或凝血功能障碍明显肺气肿胸廓畸形颈部手术或放射治疗史正压辅助呼吸早产婴儿高度消瘦者10.症状症状 刺激胸膜可致剧烈胸痛或咳嗽，压迫肺可致呼吸困难，严重者可致气管移位诊诊断断 症状 体征 胸片检查处处理理 保守治疗 胸腔穿刺抽吸、置管引流 防止并发感染 11.导导管管头头端异位端异位发生率：4-6%正常位置：上腔静脉异位：同侧颈内、颈外、腋静脉 对侧锁骨下静脉 右心房、右心室 下腔、肝静脉Deitel M报告经颈外静脉者，异位50%；另有报告，颈内10.0%，锁骨下7.8%，腋静脉0.6%，右心房4.4%，下腔静脉0.3%12.后果静脉炎、静脉栓塞血管、心脏穿破心律失常三尖瓣纤维化异位处的渗液、肿胀等预防回抽血检查拍摄胸片造影处理拔除导管13.中心静脉置管异位及并中心静脉置管异位及并发发症的症的预预防防年年龄龄 置管位置置管位置 异位部位异位部位 后果后果 29 左侧头静脉切开 同侧颈内静脉 立即拔除 20 右颈内静脉穿刺 右胸腔 胸腔积液 43 右锁骨下静脉穿刺 同侧颈内静脉 静脉炎 52 右锁骨下静脉穿刺 下腔静脉 无症状 51 右锁骨下静脉穿刺 右心腔 心律失常 28 右锁骨下静脉穿刺 右心腔 一过性心慌 48 左锁骨下静脉穿刺 右心腔 心率持续达140bpm 30 右颈外静脉穿刺 右心腔 心律失常 41 右锁骨下静脉穿刺 同侧锁骨下静脉 静脉炎 56 右锁骨下静脉穿刺 纵隔 纵隔积液 55 右锁骨下静脉穿刺 对侧锁骨下静脉 静脉炎刘明生，尹路：肠外与肠内营养，1995；2（3）：19114.代代谢谢并并发发症症糖：高血糖高糖高渗性非酮症性昏迷 低血糖氨基酸：血浆AA谱不平衡 高氨血症脂肪：EFAD 肉毒碱缺乏 脂肪超载电解质：低钾、磷、镁血症等微量元素：缺乏维生素：缺乏15.糖代糖代谢谢紊乱紊乱高血糖症高糖高渗性非酮性昏迷（HHNC）正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量，经适应后可增加至1.25g/kg在疾病时，特别是有严重应激时，糖耐量下降，就可能会出现高血糖，严重者可发生HHNC16.TPNTPN时时高血糖的原因高血糖的原因葡萄糖输入过快胰岛素分泌不足胰岛素功效下降，如“胰岛素拮抗”状态其他，包括胰高血糖素血症、高皮质醇血症、肝功能障碍等17.高血糖的表高血糖的表现现血糖值明显升高尿糖阳性高渗性利尿HHNCHHNC的特点的特点多发生于应用TPN早期短期内大量输入高渗液多见于耐糖情况差的病人18.HHNCHHNC的表的表现现高糖、高渗、渗透性利尿，脱水细胞外脱水细胞内脱水细胞内脱水可致胰岛素分泌受抑制，高血糖进一步加重糖的有氧氧化障碍，呈无氧酵解，代酸，尤在感染等严重应激时更为明显细胞内脱水，发生在中枢神经系统可引起昏迷，甚至死亡，其病理损害有间质出血、神经元萎缩、毛细血管栓塞等19.在TPN前，应检查有无糖尿病或胰腺手术、疾病史葡萄糖供应必须有适应过程，逐步增加应激病人应减少葡萄糖负荷：有作者认为不超过5mg/kgmin定期测血糖、尿糖：血糖从每日1次开始，稳定后每2-3天1次；尿糖开始为每4小时1次，稳定后每日二次下列情况减少糖量，或加用胰岛素，或用脂肪供给部分热量：a、血糖11.1mmol/L（200mg%），b、有感染、手术、创伤等应激时预预防措施防措施20.HHNCHHNC的治的治疗疗重点重点快输低渗或等渗液纠酸：1.4%碳酸氢纳，既补充纳，又纠正酸中毒补钾：视血钾测定结果予以补充降血糖：应用胰岛素但应稳定降低糖加强监测：血糖、尿糖、电解质、血气、血浆渗透压21.低血糖症低血糖症 在TPN开始后，由于输入外源性葡萄糖，内源性胰岛素分泌迅速增加。停输糖后6-24小时内胰岛素浓度逐渐下降。故TPN停止，血糖骤降，而胰岛素水平仍较高时，可发生低血糖 预预防防 住院病人应采取持续输入法，停止 TPN，应逐渐减量，经周围静脉输液过渡22.表表现现多在停止TPN后15-30分钟可有口唇、四肢麻木，后枕部头痛，皮肤湿冷，口渴、头晕、心率加快，血压下降；严重者可发生抽搐，中枢神经系统损伤，甚至死亡血糖明显减低23.脂肪代脂肪代谢谢紊乱紊乱必需脂肪酸缺乏症（EFAD）必需脂肪酸（EFA）亚油酸18碳二烯酸（9，12）亚麻酸18碳三烯酸（9，12，15）花生四烯酸20碳四烯酸（5，8，11，14）20碳五烯酸、22碳六烯酸等需要量一般成人亚油酸：25-100mg/kg短肠亚油酸：25g/d24.肉毒碱缺乏肉毒碱缺乏TPN20-40天内可在正常范围，以后有下降，引起肉毒碱脂化酶缺乏，而致长链脂肪进入线粒体内代谢障碍，引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障碍甚至引起神经损害，产生症状25.肉毒碱的生物学特性及肉毒碱的生物学特性及临临床床应应用用一种相对必要营养素可由赖氨酸和蛋氨酸生物合成无毒在脂质代谢中起重要作用对某些疾病有治疗作用需要量和供给量尚未确定可能的肉毒碱缺乏或不足孟铭伦，赵大海：中国临床营养临床，1999；7（4）：17826.肉毒碱的生化作用肉毒碱的生化作用促进脂肪酸的 氧化提高ATP的含量降低血液和组织中游离脂肪酸含量降低血液和组织中甘油三酯含量提高血浆中高密度脂蛋白的含量27.左旋肉碱对短期全肠外营养支持病人血脂代谢的影响 腹部择期手术后肠外营养病人48例，分为应用肉碱组和对照组，实验组每日晨应用希腊DEMOS.A.公司生产的左旋肉碱3g，iv，时间1周，观察血清胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白，但结果显示，组内前后和组间比较均无显著差异陈思曾等：肠外与肠内营养，1998：5（4）：22528.高脂血症高脂血症 输入脂肪过快或过多，可引起发热、胃肠粘膜损伤、微循环淤滞、血小板聚集、溶血等，也称为脂肪超载（超负荷）综合征。严重者可致脂肪栓塞，尤其见于脂乳质量差或脂乳稳定性遭受破坏时29.感染并感染并发发症症局部感染容易发现，处理简单全身感染过去或习惯称导管败血症，现称catheterrelated sepsis（CRC），比较严重，应及时处理发生率一般报告2%3%1972年，美国疾病控制中心报告 TPN 2078例，CRS 17%；1974年，Ryan 报告11%，Sitzmann 报告 5.7%近年约为1%3%30.诊诊断条件断条件TPN 支持期间发生，无其他病因，突然发生寒战、发热，拔管后症状减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致31.微生物来源营养液污染置管和配液过程中污染外源侵入皮肤、窦道、裂隙输液管接头病人感染肠外瘘、重症胰腺炎6.5%短肠、炎性肠病1.1%肠源性32.菌种菌种 Mershon（1986）：白色念珠菌占 50%Deitel：GNB占 53.8%，GPB 46.2%Kurkchubsche（1992）：与肠道菌种相一致与已有的感染菌种一致（如脓肿）鉴别诊鉴别诊断断必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染排除营养液的热原与过敏反应33.症状特点症状特点发热伴寒战，T 39oC，寒战未拔管时发热与寒战持续发作拔除导管后8-12h消退也有少数长时间低热处处理理拔除导管拔管前从导管抽血、管端、外周静脉血和营养液细菌营养，包括霉菌和普通细菌普通输液必要时应用抗生素34.据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4近年来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管再次插管应在症状消退24-48h后进行35.预预防措施防措施针对皮肤从导管入口处侵入：皮下隧道10cm；涤纶套导管；碘伏敷料覆盖；每日局部换药护理针对营养液及输液管道：严格检查，无菌操作，终末滤器的应用，营养大袋的应用：减少操作、不入空气、不利细菌生长针对环境：定期消毒灭菌处理针对体内感染灶：及时发现和治疗针对肠源性细菌移位：谷氨酰胺的应用尽早恢复肠道营养36.Stotter：接头处用消毒敷料保护，每一导管感染期间从 49d 375d，感染发生率由39%8%朱念庭：比较加或不加碘伏的敷料覆盖孔口处，细菌培养阳性率为2.6%（8/306）vs 15%（50/328）37.中心静脉中心静脉营营养引起的养引起的导导管性管性败败血症血症分析外科 39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性球菌，41.5%；GNB，45.3%；真菌，17%；双重菌，23.1%CRS分为原发性和继发性革兰阳性球菌对去甲万古霉素的敏感率90.9%，革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2%和52.1%，因此可作首选治疗吴海福等：肠外与肠内营养，1999；6（1）：1938.中心静脉插管相关性感染中心静脉插管相关性感染475根导管中有11根（2.32%）发生CRS，主要致病菌有表葡，不动杆菌和真菌通过CVC旁路或三通输液、给药是造成 CRS的主要因素体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关真菌性CRS需行抗真菌治疗周华等：肠外与肠内营养，2000；7（1）：3839.霉菌性中心静脉霉菌性中心静脉导导管管脓脓毒症毒症发生率：1054例中53例（5.03%）发生CRS，其中12例（22.64%）为霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例处理拔管氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天对症治疗：降温等结果：症状13天消退，重复血培养阴性倪元红等：肠外与肠内营养，1998；5（1）：3240.脏脏器并器并发发症症 一类主要以器官系统功能损害为特征的并发症淤胆和肝胆功能异常肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性细菌易位）代谢性骨病免疫系统功能抑制 41.淤胆和肝胆功能异常淤胆和肝胆功能异常在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、r-GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成、胆囊炎症、结石等，TPN停止后这些表现可逐步消退1971年首先由Peden报告，逐步为人们重视发生率8.6-84%，随观察对象、疾病、时间、方法等不同而不等42.Cholestasis of TPNTPN淤胆指标临床：尿胆红素升高，粪便浅色或无胆红素，黄疸生理：胆汁流下降组织病理：肝细胞胆色素沉着，胆栓形成，胆管增生，严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化临床化学：血清胆汁酸浓度升高，胆红素升高，AKP、r-GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高Lirussi F:Gastroenterology,1989;96:49343.病因病因禁食营养液成分不适当：糖、脂肪、氨基酸、维生素等感染回肠疾病早产及低出生体重其他，如血浆白蛋白低等44.病理基病理基础础淤胆淤胆胆汁排空能力减弱胆道内压力上升肝细胞泌胆功能不正常，胆汁酸肠肝循环障碍胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱45.监测监测肝胆B超肝功能检查临床体征46.预预防防减少非蛋白的热量抗生素促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动循环输入法肝前输注途径的探索预防性胆囊切除术47.治治疗疗尽早终止TPN：设法开展EN药物：思美泰手术：引流术/切除术48.S-腺苷-L-蛋氨酸（思美泰）治疗全肠外营养所致淤胆的临床研究 对8例应用TPN4周、发生胆汁淤积的病人，给予 TPN 支持的同时，应用思美泰500mg，2次/d，VD，4周后血清胆红素、r-GT、AKP、SGPT、SGOT明显降低，肝穿刺活检示肝细胞淤胆及门管区炎症减轻，胆小管内胆栓溶解王少华等：肠外与肠内营养，1998；5（4）：19549.肠肠萎萎缩缩和屏障功能障碍和屏障功能障碍长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀，皱褶变平，肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退与细菌移位、SIRS及肠源性感染、淤胆、导管败血症等均有关含谷氨酰胺（Gln）制剂等的作用50.肠外营养支持营养基质胃肠激素、生长因子消化液分泌胃肠粘膜萎缩？肠肠外外营营养支持养支持对对胃胃肠肠粘膜的影响粘膜的影响51.代代谢谢性骨病性骨病 偶见于3个月以上TPN病人，表现为骨软化，肌病，骨病，严重者可致病理性骨折52.再灌食再灌食综综合症合症（Refeeding Syndrome）指在TPN或TEN时发生的严重的体液和电解质移动，特别是与磷的移动有关的并发症，可出现一系列症状，严重者可致死53.原因原因低磷血症水钠储留钾镁等其他电解质缺乏缺乏维生素，特别是硫胺素与糖及高容量TPN有关：高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症“管饲综合症”54.高危人群高危人群神经性厌食恶液质重度营养不良慢性酒精中毒肥胖而有大量体重下降禁食一周以上的应激和器官衰竭患者长期禁食长期静脉脱水疗法患者55.预防TPN从小量开始监测:电解质、脉搏56.肠肠内内营营养养 的的 并并发发症症57.概 述相比肠外营养，肠内营养(EN)具有安全、方便、并发症少、处理容易的优点肠内营养的并发症一般分为5个方面：胃肠道、代谢、感染、机械以及精神58.胃肠道并发症：最常见恶恶心、呕吐：心、呕吐：10%-20%10%-20%腹泻：一般腹泻：一般10%-20%10%-20%腹腹胀胀、便秘、便秘59.恶恶心、呕吐：心、呕吐：10%-20%10%-20%A：与病人情况相关：胃排空功能障碍胃潴留 胃肠道缺血、肠麻痹 胃十二指肠周围炎症 乳糖不耐受B：与肠内营养配方及选择相关：气味难闻 乳糖含量及比例高 脂肪比例高 渗透压高胃潴留 温度过低C：与肠内营养输注相关：输注速度过快 推注 滴注失去控制60.定义很重要，但模糊，一般指应用EN后发生多次稀便或一次较多的稀便 Bliss DZ等(1992)引用8种定义，从每日一次稀软、不成形或水样便到每日4次水样便，追踪所有管饲病人3个月,“腹泻”发生率：20.7%-72.4%;时间(日)发生率为：1.7%-26.6%肠道对水份吸收障碍或分泌过多：小肠吸收水12L/d左右，结肠4-6L/d肠腔渗透压血管内血浆渗透压腹腹 泻泻61.A：与EN配方高渗透压相关：高渗液致肠道分泌增加 高渗液致肠道血流不足B：与乳糖酶缺乏有关：乳糖性高渗 乳糖被细菌分解有机酸C：与脂肪相关：脂肪酶不足：如胰腺疾病 脂肪吸收不良：如胆道梗阻、肠道病变/切除62.D：营养液温度过低：低于8-10更易发生，特别是老年人、中国人 热水袋 热水瓶 加热器E：营养不良低白蛋白血症：血浆白蛋白胃造口空肠造口鼻胃管鼻空肠管均速推注?吸入性肺炎的严重程度取决于pH、颗粒大小、渗透压高低、量的多少病理改变：肺不张水肿、出血炎症细胞浸润气管粘膜脱落肉芽肿形成70.预防：头抬高半卧位床倾斜30重力滴注/蠕动泵控制持续均匀输注Jacobs S等(1990)、Lee B等(1990)认为持续24 h输注肺炎发生率和死亡率高于有一段时间停止EN的病人；Lee B等报告EN 16h，停8h，肺炎发生率从54%12%，与EN时pH升高有关；但Amstrang D认为持续EN并不升高pH应稀释开始，逐步适应检查有无胃潴留表现上腹围测定：比基础8-10 cm71.诊断依据：EN时，突发肺水肿的症状，检查有胃潴留EN时，突然发热，肺部X线片上有无法解释的浸润影染料证实测定肺内分泌物中含糖量治疗：停止EN吸除胃内容物鼓励咳嗽如有食物颗粒，可考虑气管镜检查、清除和冲洗支持疗法，特别是机械通气激素抗生素等72.胃胃肠营肠营养液及养液及输输注系注系统污统污染染问题问题有作者提出，EN已是脓毒血症(septicemia)和胃肠炎(gastroenteritis)的一个重要原因EN相关的细菌污染已越来越受到重视医务人员的认识已相当重要，应与PN一样具备无菌观念。市售制剂在开瓶时是无菌的，但在输注过程中，污染可达到相当严重的程度。23.8%饮食输注系统在24 h时可达105 cfu/ml73.机械方面并发症 鼻胃鼻胃/十二指十二指肠肠/空空肠肠管：管：与管径、材料、柔顺度、放置时间等因素相关异位入气管、胸腔鼻、咽、喉、食管等不适、炎症、糜烂、坏死、溃疡、感染气管食管瘘食管静脉曲张破裂出血管道打结、不能拔出肠梗阻、穿孔74.颈颈部食管部食管/胃胃/空空肠肠造口：造口：造口处出血、溢渗、瘘形成、梗阻、疝、感染等Huang DT等(1992)还报告过1例鼻咽癌PEG后造口处癌细胞接种75.管腔堵塞、不通管腔堵塞、不通畅畅：胃内喂养、细管、整蛋白配方容易发生，与蛋白酸化有关，特别是当pH5时，经常经喂养管回抽检查残余容量时 Powell K等(1993)：A组：138病人天数，4h回抽检查一次B组：154病人天数，不检查堵管率：10例 vs 1例(P=0.171)76.精神心理影响各种不适感饥饿感限制感悲观感77.78.