重症急性胰腺炎ppt课件.pptx

重症急性胰腺炎的发病原因及诊治分享人：丁少分享人：丁少华华一、胰腺的生理。1、胰腺的解剖结构：关关关关键词键词：腹上区、左季肋区、：腹上区、左季肋区、：腹上区、左季肋区、：腹上区、左季肋区、长长条状条状条状条状PPT模板下载： 关关键词：胰管与胆：胰管与胆总管管汇合、十二指合、十二指肠壶腹部、腹部、Oddi括括约肌肌2、胰腺的生理功能外分泌：主要包括胰液，其外分泌：主要包括胰液，其外分泌：主要包括胰液，其外分泌：主要包括胰液，其功能是中和胃酸，消化糖、功能是中和胃酸，消化糖、功能是中和胃酸，消化糖、功能是中和胃酸，消化糖、蛋白蛋白蛋白蛋白质质和脂肪。和脂肪。和脂肪。和脂肪。内分泌：主要是胰内分泌：主要是胰内分泌：主要是胰内分泌：主要是胰岛岛素、素、素、素、胰高血糖素、其次是生胰高血糖素、其次是生胰高血糖素、其次是生胰高血糖素、其次是生长长抑素抑素抑素抑素释释放抑制激素、放抑制激素、放抑制激素、放抑制激素、肠肠血血血血管活性管活性管活性管活性肽肽、胃泌素。、胃泌素。、胃泌素。、胃泌素。二、急性胰腺炎的病因急性胰腺炎（AP）：是指多种原因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。病因：1、胆道疾病 胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。由于70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同开口于十二指肠壶腹部一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等将使胰管流出道不畅，胰管内高压。有资料显示，国内急性胰腺炎发病原因以胆道疾病为主，占 50%以上，称胆源性胰腺炎。2、酒精3、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）引起胰管阻塞和胰管内压升高。及主副胰管先天发育过程中未能完全融合，大部分胰液经狭小的副乳头引流，引发引流不畅。（1）促）促进胰液分泌，胰管流出道不能充分引流大量胰液，胰管内胰液分泌，胰管流出道不能充分引流大量胰液，胰管内压升升高，引高，引发腺泡腺泡细胞胞损伤。（2）酒精代）酒精代谢产生大量活性氧，激生大量活性氧，激发炎症反炎症反应。4、十二指肠降段疾病：球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。5、手术与创伤：腹腔的手术、腹部钝挫伤等直接损伤胰腺组织直接导致胰腺的严重血液循环障碍。ERCP（内镜逆行胰胆管造影）插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高。6、代谢障碍：高甘油三酯血症（11.3mmol/L），可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯制毒性脂肪酸损伤细胞有关。7、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类药物等。8、感染及全身炎症反应：可继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、柯萨奇病毒感染等。但由此引发的胰腺炎症常随感染的痊愈而自行缓解。在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺也可有急性炎性损伤。9、血管病变及免疫、遗传、饮食因素：各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管阻塞等影响胰腺血供。进食荤食是急性胰腺炎发病的诱因。遗传性急性胰腺炎较为罕见。总结：各种致病因素 胰管内高压 腺泡细胞内Ca2+水平上升 溶酶体在腺泡内提前激活酶原 大量活化的胰酶消 化胰腺自身：1、损伤腺泡腺泡细胞：胞：产生大量炎症因子增加血管通透性，生大量炎症因子增加血管通透性，导致大量炎性渗出。致大量炎性渗出。2、胰腺微循、胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死，炎症障碍使胰腺出血、坏死，炎症反反应的众多因素以正反的众多因素以正反馈方式相互作用使炎症方式相互作用使炎症逐逐级放大放大 多器官炎症多器官炎症损伤及功能障碍。及功能障碍。三、分类急性胰腺炎病理：病理：急性水急性水肿型：型：较多多见，病，病变常累及部分或整个胰腺，以尾部多常累及部分或整个胰腺，以尾部多见。胰腺胰腺肿大、充血和炎症大、充血和炎症细胞浸胞浸润，可有，可有轻微的局部坏死。微的局部坏死。急性出血坏死型：急性出血坏死型：较少少见，胰腺内有灰白色或黄色斑，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪的脂肪组织坏死，甚者胰腺呈棕黑色并伴有新坏死，甚者胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，出血，常常见静脉炎和血栓。静脉炎和血栓。病情病情严重程度重程度轻症急性胰腺炎（症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（SAP）中度重症急性胰腺炎（中度重症急性胰腺炎（moderately SAP,MSAP）四、1、SPA临床症状、体征及相应的病理生理改变症状及体征症状及体征病理生理改病理生理改变低血压、休克大量炎性渗出、炎症反应及感染全腹膨隆、张力高、压痛反跳痛、移动性浊音+、肠鸣音减弱甚至消失、Grey-Tuener征，cullen征肠麻痹、腹膜炎、胰腺出血坏死呼吸困难肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合症、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎少尿、无尿休克、肾功能不全黄疸加深胆总管下端梗阻、肝损伤上消化道出血应激性溃疡意识障碍，精神失常胰性脑病体温持续升高及不降严重炎性反应及感染猝死严重心律失常检测指指标病理生理病理生理变化化白细胞，C-反应蛋白炎症或感染白蛋白大量炎性渗出、肝损伤血糖（无糖尿病病史）11.2mmol/L胰岛素释放，胰高血糖素释放，胰腺坏死TB、AST、ALT胆道梗阻、肝损伤BUN、肌酐休克、肾功能不全血氧分压成人呼吸窘迫综合症血钙2mmol/LCa2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死血甘油三酯既是急性胰腺炎的病因，也可能是其后果血钠、钾、ph异常肾功能紊乱、内环境紊乱2.实验室指室指标腹部腹部CT：平：平扫确定有无胰腺炎；（起病一周左右）增确定有无胰腺炎；（起病一周左右）增强CT确定胰腺坏死程度确定胰腺坏死程度腹部超声：腹部超声：协助助诊断胰腺假性囊断胰腺假性囊肿五、SAP诊断标准重症急性胰腺炎的诊断至少应该满足以下3 3项中的2 2项：（1 1）上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；（2 2）CT或MR有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出、和/或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等改变；（3 3）器官功能衰竭。注：预测SPA的严重度评分系统包括：APACHE-II评分、Ranson评分六、SPA的治疗（1）监护：I级护理、禁食不禁药、卧床休息、留陪人、记24小时出入量、测测血血压压 q1hq1h、心、心电监测电监测q1hq1h。（2）器官支持A、液体复、液体复苏：迅速：迅速纠正正组织缺氧，缺氧，维持水持水电解解质平衡。心功能允平衡。心功能允许。最初。最初48小小时约200-250ml/L，或尿量，或尿量0.5ml/（kg.h）。同）。同时应该根据病情根据病情补充白蛋白血充白蛋白血浆或其代用品；或其代用品；积极极补充碳酸充碳酸氢钠以防止代以防止代谢性酸中毒。性酸中毒。B、呼吸功能支持：力争、呼吸功能支持：力争动脉氧脉氧饱和度和度95%。指脉氧指脉氧监测 q1h；中心吸氧（持；中心吸氧（持续）qd 备：低流量吸氧低流量吸氧；生理；生理氯化化钠溶液溶液 1000ml qd 外用外用 备：气道湿化用；气道湿化用；双双氧管（一次性）氧管（一次性）QW；C、a、肠功能功能维护 减少减少肠道内道内细菌、毒素，及菌、毒素，及肠腔内的腔内的细菌、毒素在菌、毒素在肠屏障功能受屏障功能受损时的的细菌移位。菌移位。生理生理氯化化钠溶液溶液500ml 灌灌肠 开塞露开塞露320ml 灌灌肠 清清洁灌灌肠（经肛肛门）b、胃、胃肠减减压 减减轻腹腹胀。D、连续性血液性血液净化化 清除有毒代清除有毒代谢产物及外源性毒物物及外源性毒物（3）减少胰腺分泌 A、禁食 B、抑制胃酸 胃液也可促进胰液的分泌，适当抑酸可减少胰液俩，缓解胰管内高压。0.9%氯化钠注射液100ml 注射用兰索拉唑30mg bid。C、生长抑素及其类似物（1）。抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。0.9%氯化钠注射液50ml 注射用生长抑素3mg q12h 泵入 备：先推4ml，余4ml/h泵入。或生长抑素类似物奥曲肽25-50g/h，持续静脉滴注。D、抑制胰酶活性：0.9%氯化钠注射液 250ml 注射用乌司他丁20万IU qd 静滴或甲甲磺酸加磺酸加贝酯。（1）生长抑素由胃肠粘膜B细胞合成，抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌，发生SAP时循环中生长抑素水平显著降低。（4）、预防和抗感染 急性胰腺炎本是化学性炎症，但在病程中极易感染，是病情向重症发展甚至死亡的重要原因。其感染源多来自于肠道。预防胰腺感染可：导泻及尽早恢复肠内营养以利于肠粘膜的修复，减少细菌（1）的移位。其抗生素的治疗分为首选和次选方案：首选方案：单独使用亚胺培南或喹诺酮+甲（替）硝唑；次选方案：第三代头孢+甲（替）硝唑。疗程为7-14天。0.9%氯化钠注射液100ml 注射用头孢甲肟2g q12h 静滴 奥硝唑氯化钠注射液100ml q12h 静滴。（1）多为格兰阴性菌 如大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠球菌（4）、营养支持（5）、SAP的内镜及外科治疗。ERCP、EST、ENBD。早期不宜手术治疗。七、预后 轻症患者常在1周左右康复，不留后遗症。重症患者死亡率在15%左右，经抢救幸免于难的患者容易发生胰腺假性囊肿、脓肿、脾静脉栓塞等并发症，遗留不同程度的胰腺功能不全。未祛除病因的部分患者经常复发急性胰腺炎，反复炎症及纤维化可演变为慢性胰腺炎。谢谢谢谢