血气分析与酸碱平衡.ppt

解放解放军第第37医院医院唐旭唐旭东动脉血气分析与酸碱平衡脉血气分析与酸碱平衡1.p酸碱的来源及酸碱的来源及调节p血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数p酸碱平衡的判断方法酸碱平衡的判断方法p血气酸碱分析的血气酸碱分析的临床床应用用2.n 体液的酸碱来源体液的酸碱来源来源：来源：三大三大营养物养物质代代谢产生（主要）生（主要）摄取的食物、取的食物、药物（少量）物（少量）两种酸两种酸挥发酸酸:CO2+H2OH2CO3H+HCO3最多最多,通通过肺肺进行行调节，称酸碱的，称酸碱的呼呼吸性吸性调节.成人安静状成人安静状态下每天下每天产生生300-400L的的CO2，若全部，若全部结合合水并水并释放放H+，H+将是将是15mmol/d。固定酸固定酸:不能不能变成气体由肺呼出，成气体由肺呼出，仅通通过肾排排,称酸碱的称酸碱的肾性性调节。如如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代代谢）甘油酸、丙甘油酸、丙酮酸、乳酸酸、乳酸（糖酵解）（糖酵解）三三羧酸（糖氧化）酸（糖氧化）-羟丁酸、乙丁酸、乙酰乙酸（脂肪代乙酸（脂肪代谢）。）。酸产量远超过碱3.n酸碱平衡的酸碱平衡的调节缓冲系冲系统：反：反应迅速，作用不持久迅速，作用不持久血血浆中：中：NaHCO3/H2CO3 NaHCO3/H2CO3 为主：全血的主：全血的35%35%红细胞中：胞中：KHb/HHbKHb/HHb，KHbO2/HHbO2KHbO2/HHbO2为主：全血的主：全血的35%35%肺肺调节:效能最大，作用于效能最大，作用于3030min达最高峰达最高峰通通过改改变肺泡通气量控制肺泡通气量控制CO2的排出量来的排出量来维持持肾调节：作用更慢，数小作用更慢，数小时后起作用，后起作用，3-53-5天达高峰天达高峰泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-、排排NH4+组织细胞内液的胞内液的调节：作用作用较强，3-43-4h起效，有限起效，有限主要通主要通过离子交离子交换：如：如H+-K+，CL-HCO3-4.p 血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数5.酸碱度酸碱度PH和和H+PH=-lgH+酸的酸的电离常数离常数Ka=H+A-/HA愈大愈酸愈大愈酸PH=-lgKaHA=-lgKa+-lg=pKa+lgA-（henderson-hassalbach方程式）方程式）动脉血脉血PH=pKa+lgHCO3-，H2CO3=PaCO2（henry定定律）律）=6.1+lg24=7.4(7.357.45)H+：4535mmol/L A-HA A-HA H2CO 3 0.03 406.意意义：1）PH7.45，碱血症；，碱血症；PH7.35，酸血症，酸血症不能区不能区别是代是代谢性或呼吸性的性或呼吸性的酸碱失衡酸碱失衡2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持保持正常，但不排除正常，但不排除无酸碱失衡无酸碱失衡7.动脉血脉血CO2分分压（PaCO2）定定义：血：血浆中中物理溶解的物理溶解的CO2分子分子产生的生的张力力参考参考值：35-4535-45mmHg意意义：1 1）测定定PaCO2可可直接了解肺泡通气量直接了解肺泡通气量，二者成，二者成反比反比（因因为CO2通通过呼吸膜弥散快，呼吸膜弥散快，PaCO2相当相当于于PACO2）22）反映）反映呼吸性酸碱失呼吸性酸碱失调的重要指的重要指标。33）4545mmHg，呼酸或代呼酸或代偿后代碱；后代碱；3535mmHg，呼碱呼碱或代或代偿后代酸后代酸8.反馈：PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。9.动脉血氧分脉血氧分压（PaO2）参考参考值：80-10080-100mmHg意意义：1 1）PaO2越高，越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）越高（体内氧需主要来源）2)2)反映肺通气或反映肺通气或(和和)换气功能：气功能：a）通气功能障碍：低通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。单纯异常，异常，PaO2和和PaCO2等等值变化，和化，和为140140mmHgb）换气功能障碍：气功能障碍：弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失失调、静、静-动脉分流脉分流如急性肺如急性肺损伤、肺水、肺水肿、肺淤血、肺、肺淤血、肺间质纤维化等化等仅低低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才，才PaCO2增高增高低低张性性缺缺氧氧10.肺泡肺泡动脉氧分脉氧分压差（差（A-aDO2）参考参考值：吸入空气：吸入空气时（FiO=21%):20mmHg随年随年龄增增长而上升而上升,一般一般 3030mmHg年年龄参考公式：参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21年年龄)mmHg意意义:1)1)判断肺判断肺换气功能气功能(静静动脉分流、脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）呼吸膜弥散）22）判断低氧血症的原因判断低氧血症的原因：a）显著增大，且著增大，且PaO2明明显降低（降低（6060mmHg），），吸吸纯氧氧时不能不能纠正，考正，考虑肺内短路，如肺不肺内短路，如肺不张 和和 ARDSb）轻中度增大，吸中度增大，吸纯氧可氧可纠正，如慢阻肺正，如慢阻肺c）正常，但正常，但PaCO2增高，考增高，考虑CNS或或N、M病病变所所致通气不足致通气不足d）正常，且正常，且PaCO2正常，考正常，考虑吸入氧吸入氧浓度低，如高原性低氧度低，如高原性低氧33）心肺复心肺复苏时，反映，反映预后后的重要指的重要指标，显著著增大，反增大，反映肺淤血、肺水映肺淤血、肺水肿，肺功能，肺功能严重减退。重减退。11.血氧血氧饱和度（和度（SO2%）定定义:血液在一定血液在一定PO2下，下，HbO2占全部占全部Hb的百分比的百分比公式表示公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100100参考参考值：91.999%91.999%意意义:SaO2与与PaO2直接相关直接相关氧氧饱和：当和：当PaO2为150150mmHg时，SaO2为100%100%氧解离曲氧解离曲线：“S”形，分形，分为：上段平坦部（上段平坦部（60100mmHg）：）：SaO2随随 PO2的的变化化小小PO26060100100150150mmHg，SaO29097100肺泡气的肺泡气的PO2处于此段，于此段，PO2下降下降时，SaO2可可无明无明显变化。化。中下段中下段陡直部（陡直部（代代偿变化化l推推论3：原：原发失衡的失衡的变化决定化决定PH偏向偏向 例例1：血气：血气 pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原。判断原发失衡因素失衡因素 例例2：血气：血气 pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原。判断原发失衡因素失衡因素 24.n三个概念三个概念l阴离子阴离子间隙（隙（AG）定定义：AG 血血浆中未中未测定阴离子（定阴离子（UA)未未测定阳离子定阳离子（UC)根据体液根据体液电中性原理：体内阳离子数中性原理：体内阳离子数阴离子数，阴离子数，Na+为主要阳离子，主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UAAGUAUCNa+-（HCO3-+CL-）参考参考值：816mmol意意义：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、丙丙酮酸堆酸堆积，即高，即高AG酸中毒。酸中毒。2）AG增高增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量于与代酸无关：脱水、使用大量含含钠盐药物、骨髓瘤病人物、骨髓瘤病人释出出过多本周氏蛋白多本周氏蛋白3）AG降低，降低，仅见于于UA减少或减少或UC增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症25.例：例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析分析单从血气看，是从血气看，是“完全正常完全正常”，但，但结合合电解解质水平，水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴，提示伴高高AG代代谢性酸中毒性酸中毒26.l潜在潜在HCO3-定定义：高：高AG代酸（代酸（继发性性HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高，升高，潜在潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代酸代酸时，体内体内应有的有的HCO3-值。意意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映掩盖作用，正确反映高高AG代酸代酸时等量的等量的HCO3-下降下降2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代碱的存在27.例：例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真代酸，掩盖了真实的的HCO3-值，需需计算潜在算潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代酸并代碱。代碱。28.l代代偿公式公式 1)代代谢(HCO3-）改）改变为原原发时：代酸代酸时：代：代偿后后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱代碱时：代：代偿后的后的PaCO2升高水平升高水平（PaCO2）=0.9 HCO3-529.2)呼吸呼吸(PaCO2）改）改变为原原发时，所，所继发HCO3-变化分化分急急 性和性和 慢性（慢性（35天），其代天），其代偿程度不同程度不同:急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改）改变时，所，所继发HCO3-变化化为34mmol慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒时：代：代偿后的后的HCO3-升高水平升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒时：代：代偿后的后的HCO3-降低水平降低水平(HCO3-）=0.49PaCO21.7230.n酸碱平衡判断的四步酸碱平衡判断的四步骤l据据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原化判断原发因素因素l据所判断的原据所判断的原发因素因素选用相关的代用相关的代偿公式公式l据据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所与相关公式所计算出的代算出的代偿区区间相比，确定是相比，确定是单纯或混合酸碱失衡或混合酸碱失衡l高度高度怀疑三重酸碱失衡（疑三重酸碱失衡（TABD）的，同）的，同时测电解解质，计算算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TABD31.例例:PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/Ll判断原判断原发因素因素 分析分析：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能）提示可能为呼酸；呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能）提示可能为代碱。据原代碱。据原发失衡失衡的的变化化代代偿变化化规律，原律，原发失衡的失衡的变化决定化决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原呼酸是原发失衡，失衡，而而HCO3-的升高的升高为继发性代性代偿。32.l选用相关公式用相关公式呼酸呼酸时代代偿后的后的HCO3-变化水平化水平（HCO3-）=0.35 PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3=24+HCO3-=28.9240.0833.l结合合电解解质水平水平计算算AG和潜在和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24mmol潜在潜在HCO3-=实测HCO3+AG=36+8=44mmol34.l酸碱失衡判断：酸碱失衡判断：比比较代代偿公式所得的公式所得的HCO3-与与实测HCO3-，判断酸碱失衡，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代，在代偿区区间28.9240.08内，但潜在内，但潜在HCO3-为44，超出代，超出代偿区区间的上限，存在代的上限，存在代谢性碱中毒性碱中毒AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸 本例本例实际存在存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。代酸和代碱三重酸碱失衡。35.n单纯性性n混合性（混合性（混合性代混合性代谢性酸中毒性酸中毒）n三重性三重性p血气酸碱分析的血气酸碱分析的临床床应用用36.n单纯性酸碱失衡性酸碱失衡l代代谢性酸中毒：性酸中毒：原因原因：1）HCO3-直接直接丢失失过多：多：经肠液、血液、血浆渗出渗出2）缓冲冲丢失：固定酸失：固定酸产生生过多（乳酸、多（乳酸、-羟 丁酸丁酸）外源性固定酸外源性固定酸摄入入过多：水多：水杨酸酸类药、含、含氯盐类药固定酸排泄障碍：固定酸排泄障碍：肾衰衰3）血液稀）血液稀释，HCO3-降低：快速降低：快速输GS或或NS4）高血高血钾：细胞内外胞内外H+-K+交交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿）二二类：AG增高型（血增高型（血氯正常）；正常）；AG正常型（血正常型（血氯升高）升高）对机体的影响机体的影响：心血管系心血管系统（心律失常、心肌收（心律失常、心肌收缩力减弱、力减弱、血血管系管系统对儿茶酚胺的反儿茶酚胺的反应性降低）性降低）；CNS（抑制）；呼吸代抑制）；呼吸代偿性增性增强（深大）（深大）防治原防治原则：去除病因；：去除病因；补碱【碱【HCO3-15mmol/L，分次分次，小量小量，首首选NaHCO3，也可乳酸，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙37.l代代谢性碱中毒：性碱中毒：原因：原因：1）H+丢失：失：经胃（胃（剧烈烈呕吐呕吐、胃液抽吸胃液抽吸）、）、经肾（利尿利尿剂，盐皮皮质激素激素过多多）2）HCO3-过量量负荷：荷：摄过多多NaHCO3；大量；大量输含含柠檬酸檬酸盐抗凝抗凝的的库存血存血；脱水脱水浓缩性性(失失H2O、NaCL)3）低血）低血钾：胞内外胞内外K+-H+交交换（反常性酸性尿）反常性酸性尿）防治原防治原则：1 1）盐水反水反应性性：由于由于细胞外液减少，有效血容量胞外液减少，有效血容量不足，低不足，低钾低低氯，予，予等等张或半或半张的的盐水水可可纠正。正。2 2）盐水抵抗性：水抵抗性：由于由于盐皮皮质激素直接作用激素直接作用和低和低钾，予，予盐水无效，水无效，予抗予抗醛固固酮药物。物。33）补KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+排出，使碱中排出，使碱中毒毒难以以 纠正；正；Cl可促排可促排HCO3-)44）严重代碱：直接予重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、酸精氨酸、盐酸酸赖胺酸和胺酸和NaCl检测尿尿PH碱化碱化则治治疗有效有效38.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒原因：原因：1 1）吸入）吸入CO2过多多22）排出排出CO2受阻：受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使、肺部疾患、呼吸机使用不当用不当分分类：急性：急性：主要靠主要靠细胞内胞内缓冲，代冲，代偿作用有限，作用有限，常表常表现为失代失代偿慢性：慢性：2424h以上，以上，肾代代偿，可代，可代偿对机体的影响：机体的影响：直接舒直接舒张脑血管（夜血管（夜间晨起持晨起持续性性头痛痛）；神）；神经精神障碍精神障碍（烦躁躁昏迷）昏迷）(肺性肺性脑病）病）防治原防治原则：1 1）病因学治）病因学治疗22）发病学治病学治疗：原：原则：改善通气功能，使：改善通气功能，使PaCO2逐步下降逐步下降（对有有肾代代偿后后HCO3-升高的升高的，切忌，切忌过急使急使PaCO2迅速降至正迅速降至正常，易致常，易致代碱代碱；避免；避免过度人工通气度人工通气，导致致呼碱呼碱）33）慎用碱性慎用碱性药：尤：尤通气未改善前通气未改善前（HCO3+H+H2CO3)39.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒原因：原因：过度通气（度通气（低氧血症；精神神低氧血症；精神神经性；机体代性；机体代谢过高；人工通气不高；人工通气不当等）当等）对机体的影响：机体的影响：眩眩晕、感、感觉意意识障碍（障碍（脑血管收血管收缩脑血流量减少）、血流量减少）、低低钾（细胞内外离子交胞内外离子交换、肾排排钾增多）增多）乳酸增高乳酸增高（氧离曲（氧离曲线左移，左移，HbO2释O2少，少，组织缺氧）缺氧）防治原防治原则：去除病因：如去除病因：如镇静静剂加面罩呼吸加面罩呼吸40.双重性酸碱失衡：双重性酸碱失衡：混合性代混合性代谢性酸中毒：高性酸中毒：高AG代酸高代酸高氯性代酸性代酸 动脉血气特点：脉血气特点：1 1）同）同单纯性代酸（且符合性代酸（且符合PaCO2代代偿公式）公式）HCO3-CLAGHCO3-故故HCO3-CLAG2）AG升高升高，伴，伴HCO3-AG呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代代谢性酸中毒性酸中毒代代谢性碱中毒性碱中毒41.三重性酸碱失衡（三重性酸碱失衡（TABD)定定义：一种一种呼吸性失衡呼吸性失衡，同，同时有有高高AG代酸代酸和和代碱代碱分分类：呼酸型：呼酸型TABD：见于于严重肺心病、呼衰伴重肺心病、呼衰伴肾衰衰呼碱型呼碱型TABD：AG及潜在的及潜在的HCO3-是揭示是揭示TABD存在的指存在的指标42.血气分析指血气分析指导呼吸参数的呼吸参数的调节为达到理想PaCO2所需的每分钟通气量（VE）1、新的VE=现在的VE x 现在的PaCO2/理想的PaCO2例如：现在的VE=8L/min，现在的PaCO2=50mmHg，要达到理想的PaCO2 40mmHg新的VE=8x50/40=10L/min新的VE 可以通过增加潮气量（VT）或呼吸频率（f）来达到。但需要考虑VD/VT的比例这一因素。如果VT保持不变，通过调节呼吸频率来达到新的VE，这一公式相当精确。如果调整VT，VD/VT的比例发生变化，这一公式有一定的误差。43.2、通过调整呼吸频率达到理想PaCO2的方法新的呼吸频率=现在的呼吸频率x 现在的PaCO2/理想的PaCO2 例如：现在的呼吸频率为12次/分，现在的PaCO2为80mmHg，欲达到理想的PaCO2 40mmHg：新的呼吸频率=12x 80/40=24次/分44.