病理生理学休克ppt课件.ppt
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1、皖南医学院皖南医学院病理生理学教研室病理生理学教研室概概述述一、研究休克的一、研究休克的历史概况史概况1.症状描述症状描述阶段:段:shock原意是原意是“打打击、震、震荡”;2.“急性循急性循环”阶段:休克的关段:休克的关键是血是血压下降;下降;3.“微循微循环学学说”阶段:休克的关段:休克的关键不在于血不在于血压而而在于血流在于血流微循微循环障碍障碍二、概念二、概念休克休克:各种各种强烈的致病因子作用于机体引起的急烈的致病因子作用于机体引起的急性循性循环衰竭。其特点是:衰竭。其特点是:微循微循环灌流障碍,灌流障碍,重重要要脏器的灌注不足和器的灌注不足和细胞功能代胞功能代谢障碍,由此障碍,由
2、此引起的全身性危重的病理引起的全身性危重的病理过程。程。病因和分病因和分类一、病因分一、病因分类失血、失液、失血、失液、烧伤、创伤、感染、感染、过敏敏急性心力衰竭、急性心力衰竭、强烈神烈神经刺激等。刺激等。二、血液二、血液动力学分力学分类低低动力型力型高高动力型力型(低排高阻型)(高排低阻型)(低排高阻型)(高排低阻型)心心输出量出量 高高外周阻力外周阻力 皮肤皮肤苍白、冷湿白、冷湿温暖、潮温暖、潮红临床床多多见感染性休克早期可感染性休克早期可见三、按休克三、按休克发生的始生的始动环节分分类血容量充足血容量充足心心泵功能正常功能正常血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循环三、按休克三、按
3、休克发生的始生的始动环节分分类血容量血容量 低血容量性休低血容量性休克克心心泵功能障碍功能障碍心源性休克心源性休克血管容量血管容量 血管源性休克血管源性休克休休克克休克的发病机制休克的发病机制休克休克时微循微循环的的变化化休克休克发生的机制生的机制微循微循环调节:神神经因素因素-交感,交感,受体受体体液因素(收体液因素(收缩,舒,舒张)代代谢因素(腺苷、因素(腺苷、K+、H+等)等)-舒舒张微微A后微后微Acap前括前括约肌肌真真cap网网微微V前前闸门分分闸门后后闸门cap前阻力(前阻力(Ra)cap后阻力后阻力(Rv)营养通路养通路直捷通路直捷通路A-V短路短路(68%)(20.5%)(1
4、1.5%)休克休克动因因不同的始不同的始动环节交感交感-肾上腺髓上腺髓质强烈烈兴奋CA*-R皮肤骨胳肌内皮肤骨胳肌内脏肾血管血管痉挛-RA-V短路开放(非短路开放(非营养血流养血流)RaRvMC少灌少流少灌少流MC缺血缺血灌少于流灌少于流休克的分期和微循休克的分期和微循环的的变化化休克早期(缺血性缺氧期)休克早期(缺血性缺氧期)休克早期休克早期特点:特点:痉挛、缺血;、缺血;毛毛细血管网关血管网关闭;前阻力前阻力 后阻力;后阻力;少灌少流、灌少于流。少灌少流、灌少于流。机理:机理:1.交感交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋;2.缩血管物血管物质释放:放:AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs
5、影响:影响:1.维持血持血压,血,血压下降不明下降不明显或不下降;或不下降;2.体内血液重分布体内血液重分布-大大脑、心、心脏血液供血液供应正常;正常;3.组织缺血、缺氧。缺血、缺氧。(缺血性缺氧期)(缺血性缺氧期)水水本期的代本期的代偿意意义:v(1)维持血持血压:自身自身输血血*回心血量回心血量自身自身输液液*ADH,ADSCO(交感(交感兴奋、HR心肌收心肌收缩力力回心血量回心血量)外周阻力外周阻力v(2)血液重分布:血液重分布:保保证心心脑的血液供的血液供应机制:机制:不同器官不同器官对CA的反的反应不一,皮肤,腹腔不一,皮肤,腹腔脏器、骨胳肌、器、骨胳肌、肾血管血管-R密度高,密度高
6、,对儿茶酚胺敏感度高,而儿茶酚胺敏感度高,而脑、冠状、冠状A血管的血管的-R密度低。密度低。“自身自身输血血”:当机体有效循当机体有效循环血量减少血量减少时,通,通过神神经体液体液调节使小静脉和肝、脾使小静脉和肝、脾储血血库收收缩,减少,减少血管床容血管床容纳的血量以增加回心血量和的血量以增加回心血量和维持持动脉血脉血压。“自身自身输液液”:在休克早期,由于毛在休克早期,由于毛细血管前阻力大于毛血管前阻力大于毛细血管后阻力,血管后阻力,导致毛致毛细血管静水血管静水压降低,降低,使得使得组织液液进入毛入毛细血管,以增加回心血量,起到血管,以增加回心血量,起到“自身自身输液液”的作用。的作用。休克
7、早期的休克早期的临床表床表现及机制及机制致休克的致休克的动因因交感交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNS高高级部部位位兴奋烦躁躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收管收缩,内,内脏缺血缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色色苍白白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收心收缩力力加加强脉搏脉搏细速速脉脉压减少减少休克期休克期特点:特点:扩张、淤血;、淤血;前阻力前阻力 后阻力;后阻力;血小板聚集、血小板聚集、WBC嵌塞;嵌塞;灌而少流,灌灌而少流,灌 流。流。(淤血性缺氧期)(淤血性缺氧期)机制:机制:1.小小动
8、脉平滑肌在酸中毒脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性敏感性;2.扩张血管代血管代谢产物增多:腺苷、激物增多:腺苷、激肽、K+;3.内毒素作用;内毒素作用;4.血液流血液流变性性质改改变:RBC聚集,聚集,WBC粘附。粘附。血小板粘附与聚集血小板粘附与聚集影响:影响:1.“自身自身输血血”停止,血液大量淤停止,血液大量淤积;2.“自身自身输液液”停止,停止,组织液生成液生成,血液,血液浓缩;3.血血压进行性下降,心、行性下降,心、脑缺血。缺血。血液流血液流变性性质改改变,血流阻力增大。血流阻力增大。水水影响:影响:(本期处于失代偿状态)(1)回心血量;机制:cap大量开放,血液淤滞在内脏器官cap前阻
9、力后阻力,自身输液停止,血浆外渗血管通透性:组胺,激肽,白三烯等的释放组织间胶体亲水性(2)血液浓缩、红细胞聚集,血液粘滞度,有效循环血量进一步减少,加重恶性循环;(3)BP进行性下降,冠状动脉和脑血管灌流不足,心脑功能障碍。附:休克附:休克时血液流血液流变学学变化化1.白白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔血管腔重症休克治重症休克治疗后毛后毛细血管血流不易恢复的重要原因血管血流不易恢复的重要原因可能机制:可能机制:壁切壁切应力和切力和切变率率白白细胞和血管内皮胞和血管内皮细胞之胞之间的粘着力的粘着力在某些在某些细胞因子、体液因子的作用下,使胞因子、体液因子的作用下,使
10、WBC、EC膜上粘附分子的表达增膜上粘附分子的表达增强,而,而EC上上ICAM-1是是WBC膜受体膜受体CD11/CD18的配体。的配体。其他因素:其他因素:WBC膜膜变形能力形能力VEC肿胀2.RBC变形力形力和聚集和聚集vRBC变形力形力RBC内酸中毒、渗透内酸中毒、渗透压升高升高RBC内部粘度内部粘度ATP、OFR膜功能膜功能vRBC聚集性聚集性可能机制:可能机制:血流速度血流速度血血细胞比胞比积RBC表面表面负电荷荷纤维蛋白原蛋白原浓度度3.血小板聚集和微血栓形成血小板聚集和微血栓形成可能机制:可能机制:血流减慢血流减慢CA分泌分泌内皮内皮损伤释放放ADP、Ca2+内皮下胶原作用内皮下
11、胶原作用WBC通通过毛毛细血管血管WBC嵌塞嵌塞休克期休克期临床表床表现及机制及机制微循微循环淤血淤血回心血量回心血量 脑缺血缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心心输出量出量 BP肾血流量血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀,出,出现花花纹休克晚期休克晚期特点:特点:麻痹性麻痹性扩张;微血栓形成;微血栓形成;不灌不流;不灌不流;“无灌流无灌流”。DIC形成机制:形成机制:1.内皮内皮细胞胞损伤(感染、内毒素、缺(感染、内毒素、缺氧、氧、H+等;等;2.组织因子入血(因子入血(创伤、烧伤等);等);3.血流血流缓慢,血液粘度升高;慢,血液粘度升高;4.血血细胞破坏(异型
12、胞破坏(异型输血等);血等);5.内毒素的作用。内毒素的作用。影响:影响:比休克期的影响更比休克期的影响更为严重;重;器官功能急性衰竭;器官功能急性衰竭;休克休克转入不可逆。入不可逆。1、DIC的的发生生:(1)休克休克动因的作用因的作用感染、感染、创伤、内毒素等可同、内毒素等可同时激活内外凝血途径激活内外凝血途径(2)缺氧缺氧酸中毒酸中毒损伤血管内皮血管内皮细胞胞(3)血液流血液流变学学变化:血液粘滞度升高,化:血液粘滞度升高,处于高凝状于高凝状态(4)应激反激反应,机体,机体处于高凝状于高凝状态(5)TXA2与与PGI2失平衡失平衡(6)MC障碍,障碍,单核吞噬系核吞噬系统功能抑制功能抑制
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