维生素D缺乏性佝偻病的识别与.ppt
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1、维生素D缺乏性佝偻病的识别与营养指导1.目录I病因II临床四期的特点III检查IV鉴别诊断IV发病机制VI图片VII预防VIII治疗IX膳食计划与护理2.病因日光照射不足:最主要的病因维生素D摄入不足食物中钙、磷含量过低或比例不当维生素D的需要量增大疾病影响及其他3.维生素D缺乏性佝偻病临床四期的特点4.维生素D缺乏性佝偻病、手足搐搦症的发病机制5.检查1.实验室室检查 (1)血生化)血生化检查测定血钙、磷、碱性磷酸酶,血清25-(OH)D3(正常1080g/L)和1,25-(OH)2D3(正常0.030.06g/L)在佝偻病活动早期就明显降低,为可靠的早期诊断指标,血浆中碱性磷酸酶升高。(2
2、)尿)尿钙测定定尿钙测定也有助于佝偻病的诊断,尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。2.其他其他辅助助检查(1)长骨骨骨骨骺端端X线摄片片发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现,早期X线长骨骺部钙化预备线模糊;极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变,骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折。(2)X线骨骨龄摄片片发现骨龄落后。6.鉴别诊断(1)1.软骨骨营养不良养不良是一遗传性软骨发育障碍,出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。2.低血磷抗生素低血磷抗生素D佝佝偻病病本病多为性连锁遗传,亦可为常染色体显性或隐性遗传,也有散发病例。为肾小管
3、重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后,因而23岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常,血磷明显降低,尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。3.远端端肾小管性酸中毒小管性酸中毒为远曲小管泌氢不足,从尿中丢失大量钠、钾、钙,继发甲状旁腺功能亢进,骨质脱钙,出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著,身材矮小,有代谢性酸中毒,多尿,碱性尿,除低血钙、低血磷之外,血钾亦低,血氨增高,并常有低血钾症状。4.维生素生素D依依赖性佝性佝偻病病为常染色体隐性遗传,可分二型:型为肾脏1-羟化酶缺陷,使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍,血中25-OH
4、-D3浓度正常;型为靶器官受体缺陷,血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征,低钙血症、低磷血症,碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进,型患儿可有高氨基酸尿症;型患儿的一个重要特征为脱发。7.5.肾性佝性佝偻病病由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍,导致钙磷代谢紊乱,血钙低,血磷高,甲状旁腺继发性功能亢进,骨质普遍脱钙,骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显,形成侏儒状态。6.克汀病(呆小症)克汀病(呆小症)先天性甲状腺机能不全引起,具特殊面容和体态:眼裂小、眼距宽、鼻根宽平,四肢短小、躯干相对较长、皮肤干粗,可有粘液性水肿。表情呆滞,显低下。X线可见骨龄明
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