第十三章-心脏血管系统病理ppt课件.pptx

第十三章 心脏血管系统病理第一节 心内膜炎l心内膜炎(endocarditis)是心脏内膜的炎症。根据炎症发生的部位，可分为瓣膜性、心壁性、腱索性和乳头肌性心内膜炎，其中瓣膜性心内膜炎(心瓣膜炎)是最常见的类型。l【病因及致病机理】动物心内膜炎的发生原因很多，有细菌性、病毒性、寄生虫性和营养代谢性因素等，其中以细菌感染引起的心内膜炎较为常见。例如，猪主要伴发于慢性猪丹毒和链球菌病:牛和羊主要病原菌是化脓放线菌、链球菌和葡萄球菌;马则是马放线杆菌和停乳链球菌类马亚种。l心内膜炎的致病机理非常复杂，急性心内膜炎的发生与病原菌及其毒素的直接作用有关。慢性心内膜炎的致病机理，一般认为与变态反应和自身免疫反应有关。如感染猪丹毒杆菌后，其菌体蛋白可与心内膜下胶原纤维的黏多糖结合，形成复合性自身抗原并剌激机体产生相应的抗体，这种抗体能与心内膜的复合性自身抗原结合，并沉积下来，在补体的作用下，使胶原纤维发生纤维素样坏死。由于这种变态反应损伤了心内膜，成为血栓形成的基础，也为局部细菌繁殖创造了条件，导致心内膜炎的发展。从血流动力学的角度看，在心内膜发生炎症时，由于心瓣膜不停的运动，机能负荷很大，而左心二尖瓣的负荷义高于右心、三尖瓣，故二尖瓣的发病率(约60%)高于三尖瓣或其他瓣膜(约40%)。心瓣膜游离端缺乏血管，营养供应不足，有利于心内膜病变的形成。l【类型和病理变化】心内膜炎根据其病变的不同，可分为疣状心内膜炎和溃疡性心内膜炎。l1.疣状心内膜炎(verrucous endocarditis)也称为单纯心内膜炎(simple endocarditis)，以炎症过程发展缓慢和形成疣状赘生物为特征。l剖检病变:早期由于心瓣膜内皮细胞受损及结缔组织的变性、水肿，而造成瓣膜增厚，失去光泽。进而在瓣膜的游离缘出现串珠状或散在的小疣状赘生物，赘生物呈灰黄色或灰红色，容易剥离，其表面常覆以薄层血液凝块。随着病情的加剧与病程的延长，瓣膜上赘生物的体积增大，颜色逐渐变为灰黄色或黄褐色，表面粗糙不平、缺乏光泽，质脆易碎。炎症发展的后期，赘生物变得硬实，灰白色，并与瓣膜紧密相连接(附图1-4-1、附图22-11-4)。l镜检病变:炎症初期可见心内膜内皮细胞肿胀、变性、坏死等一系列变化，内皮下水肿，心内膜结缔组织细胞变性、肿胀、变圆，胶原纤维变性、肿胀严重时，可见纤维素样坏死。这些退行性病变为该部位的血栓形成创造了条件。眼观的疣状赘生物即为血栓，主要由纤维素和血小板组成，其中混杂数量不等的已经坏死崩解的中性粒细胞。病程较久的病例，可见瓣膜中成纤维细胞和毛细血管增生，并向血栓性疵状物中生长，使其不断机化。血栓也常伴有钙盐的沉着。l2.溃疡性心内膜炎(ulcerative endocarditis)也称为败血性心内膜炎(septic endocarditis)，其特征是病变发展快速、瓣膜明显坏死。l剖检病变:病变初期仅瓣膜局部受损，形成淡黄色浑浊小斑点，随后病灶扩大，互相融合形成粗糙、干燥、无光泽的坏死灶，最后因化脓性分解而形成溃疡;溃疡也可由疣状心内膜炎的疣状赘生物破溃、脱落而形成。溃疡表面多覆有血栓溃疡周围常有出血带或炎症反应带，并伴有肉芽组织增生，使溃疡的边缘隆起于表面。瓣膜的溃疡如向深层发展，则可使瓣膜穿孔，并进而损伤腱索和乳头肌，造成严重的心脏功能障碍，心瓣膜崩解、脱落的组织碎片，因含有化脓性细菌，可成为败血性栓子，随血流到达机体其他组织、器官引起脓性病灶。l镜检病变:主要变化为，心内膜的坏死。在病灶表面常覆以由纤维素、坏死细胞及细菌团块等组成的血栓物c局部原组织结构坏死、崩解。坏死组织边缘毛细血管充血、出血，大量中性粒细胞、浸润，肉芽组织增生(附图13-1-1)。l【结局和对机体的主要影响】在心内膜炎过程中形成的血栓，可发生溶解、脱落，进入血液循环，引起血流通路上相应的器官、组织发生栓塞和梗死。从溃疡性心内膜炎病灶处脱落下来的含菌碎片，可成为败血性栓子，随血流运行至其他器官、组织而形成新的转移性炎灶。l心内膜炎的血栓性疣状赘生物和溃疡导致的瓣膜缺损，可被肉芽组织取代和修补，后期发生纤维化，纤维化过程可引起瓣膜皱缩或相互粘连。瓣膜皱缩可造成瓣膜闭锁不全，瓣膜间的相互粘连可造成瓣口狭窄，瓣膜和瓣膜口的器质性病变引起瓣膜病，从而导致全身性血液循环障碍。第二节 心肌炎l心肌炎(myocarditis)是指心肌的炎症，一般呈急性经过。l【病因】家畜的原发性心肌炎极为罕见，通常各类心肌炎均伴发于全身性疾病的过程中。如在传染、中毒以及变态反应等多种因素作用下，都可引发心肌炎；心肌炎也可由心内膜炎或心外膜炎直接蔓延而来，在许多传染病时也可通过血源性传播而引起:体内化脓灶或原发性败血症病灶的化脓性细菌，常可导致心肌的继发性脓肿，脓肿内常可见细菌性栓子的存在。l【类型和病理变化】根据心肌炎的性质，可分为实质性心肌炎、间质性心肌炎和化脓性心肌炎。l1.实质性心肌炎(parenchymatous myocarditis)是以心肌变质性变化为主的炎症，同时伴有较轻微的间质渗出和增生。实质性心肌炎常发生于急性败血症、病毒性疾病、中毒性疾病和代谢性疾病时，多取急性经过。l剖检病变:心肌质地松软，色彩暗灰，无光泽，呈煮肉状:心腔扩张，右心室更为明显。心内膜和外膜下，病变部呈灰黄鱼或灰白色斑块或条纹状，散布在黄红色心肌的背景上。当沿心冠横切心脏时，也可见灰黄色条纹围绕心腔呈环层状分布，形似虎皮的斑纹，故称为“虎斑心”。l镜检病变:病程较短、炎症轻微时，心肌纤维仅呈现颗粒变性、轻度脂肪变性。在病程较长、炎症重剧时，心肌纤维可出现水泡变性和蜡样坏死，局部心肌纤维发生断裂、崩解甚至钙化。病变局部间质毛细血管充血、出血、浆液性水肿、炎症细胞浸润与增生(附图13-2-1)。l由于病因不同，心肌纤维发生的退行性变化及渗出的炎性细胞也不尽相同。如砷、汞、镉等引发的急性心肌炎，首先损伤心肌纤维，造成心肌纤维颗粒变性、脂肪变性及坏死等病变，同时出现充血、出血、水肿等间质性变化:主要炎性细胞为淋巴细胞、单核细胞，也可见嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润。有机磷农药及磷化锌中毒，则主要表现为心肌变性和间质的充血、水肿，缺少炎性细胞浸润。在结核病、链球菌病、蠕虫病、布氏杆菌病、慢性猪丹毒以及频繁的免疫接种等情况下，可发生变态反应性心肌炎，表现为结缔组织水肿、弹性纤维凝结并发生胶原化，有较多的嗜酸性粒细胞浸润。猪脑心肌炎病毒感染灵长类和猪时可引起致死性心肌炎，表现为心肌纤维溶解、坏死，发生以淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。l2.间质性心肌炎(interstitial myocarditis)是以心肌的间质水肿和炎性细胞侵润等变化为 主，而心肌纤维变性、坏死则较轻微的心肌炎:常发生于病毒性、细菌性传染病及中毒性疾病。l剖检病变:间质性心肌炎与实质性心肌炎眼观变化相似，难以区分。l镜检病变:初期主要表现为心肌的轻度变性、坏死等变质性变化，以后逐渐转变为以间质水肿、炎性细胞浸润、间质细胞增生为主。心肌的变性和坏死呈局灶性，可见心肌的断裂、崩解和溶解吸收。间质毛细血管充血、局部出血、心肌纤维间水肿、浆液渗出，伴有明显的单核细胞、淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润和成纤维细胞增生。间质内的病灶常沿大血管分布，与正常心肌纤维交错存在(附图13-2-2)。l慢性过程中，以间质的结缔组织增生为主，伴有不同程度的炎性细胞浸润。心肌纤维则发生变性、萎缩、断裂、坏死，甚至溶解和消失。严重时，由于结缔组织明显增生，加之心肌纤维萎缩，可使心脏体积缩小，硬度增加，色泽变浅。心脏表面呈灰白色的斑块状凹陷，冠状动脉弯曲成蛇行状。如果结缔组织增生的范围很大，由于弹性下降，在心腔内压增高的情况下，有可能使病变部的心壁向外侧凸出，引起轻微的局限性扩张，形成桑葚心或慢性心脏动脉瘤。l动物喂服过量磺胺类药物时，可引起以嗜酸性粒细胞浸润为主的间质性心肌炎，表现为嗜酸性粒细胞呈局灶性或弥漫陀浸润，有时还混杂一些中性粒细胞心肌间的小血管呈纤维素样坏死，血管内皮细胞肿胀。肺、肝、肾、脾、淋巴结和骨髓等也多有类似的病变。这种病变是机体对磺胺类药物的一种超敏反应，青霉素过敏性反应时，间质性心肌炎变化类似，但浸润的嗜酸性粒细胞较少。l3.化脓性心肌炎(suppurative myocarditis)多是在子宫、乳房、关节、肺脏等处发生化脓灶或在脓毒败血症过程中，化脓性细菌栓子经由血流转运到心脏，形成化脓性栓塞，从而继发化脓性心肌炎。化脓性心肌炎也可由牛创伤性网胃心包炎、肋骨骨折损伤心脏，以及由溃疡性心内膜炎与化脓性化脓性心外膜炎等直接蔓证而引起。l剖检病变:在心肌内有大小不等的化脓灶或脓肿。新形成的化脓灶，其周围充血、出血和水肿。陈旧性化脓灶的外周常有包囊形成。化脓灶内的脓汁因细菌种类不同，而呈灰白色、灰绿色或黄白色。心肌中的脓肿，如向心室破溃，则脓汁混入血液后散布全身，可引起脓毒败血症。较大心肌脓肿附近的心壁肌肉变薄，加之心腔内压的作用，往往向外侧扩张，形成局部性凸起。l镜检病变:初期血管栓塞部有化脓性渗出心肌坏死溶解及大量中性粒细胞浸润并形成脓液;后期脓肿周围有较明显的纤维结缔组织增生。l【结局和对机体的主要影响】非化脓性心肌炎的病灶可发生机化，最终以心肌纤维化告终，形成灰白色的斑块状凹陷区，使心肌收缩力明显减弱。l化脓性心肌炎的病灶多以包囊形成、发生钙化或纤维化为结局。有时存在于心肌中的脓肿可向心腔内破溃，浓汁混进血液并随血流向全身播散，可引起其他器官组织的转移性脓肿或脓毒败血症。l发生心肌炎的动物，常出现心肌收缩力降低，心脏节律紊乱，而导致心功能不全，严重时可引起动物死亡。第三节 心包炎l心包炎(pericarditis)是指心包的壁层和脏层(即心外膜)的炎症，心包腔内常蓄积多量炎性渗出物。心包炎通常伴发于其他疾病的经过中，但有时也可作为一种独立性疾病(如创伤性心包炎)发生。l【病因】家畜心包炎的发生原因主要是感染或伤。l1.感染 包括病原微生物和寄生虫感染。l病原微生物，如链球菌、猪丹毒杆菌、巴氏杆函、大肠杆菌、鸡伤寒沙门菌、结核分支杆菌、支原体、衣原体、猪瘟病毒、流感病毒等感染，可引起心包炎，在猪、牛、羊、马及家禽较为多见。多是由于病原经过血液或从相邻器官病灶的直接蔓延(如心肌炎或胸膜炎)到达心包所导致的c应激因素，如饲养不当、受惊、过劳等使机体抵抗力降低时，易发本病。另外，病原混合感染在该病的发生、发展中具有重要促进作用，如大肠杆菌并发支原体感染，则可引起鸡典型的纤维素性心包炎。l寄生虫性心外膜炎，例如猪浆膜丝虫(Serofilaria suis)，成虫呈乳白色，细似毛发，寄生于猪的心脏、子宫阔韧带、腹膜、肝脏等部位的浆膜淋巴管内，可引起猪心外膜炎(心包壁层的炎症)。l2.创伤 创伤性心包炎主要见于牛，偶见于羊，是由于心包受到机械性损伤而引起。牛采食时容易将铁钉、铁丝、玻片等尖锐物体吞咽人胃内。网胃前部仅以薄层的隔肌与心包相邻，故当网胃肌肉强力收缩时，尖锐物体往往刺破网胃壁和膈肌，直穿心包和心脏，同时胃内的微生物也随之侵入，引起创伤性心包炎，甚至心肌炎。l【类型和病理变化】根据发生原因，可分为传染性心包炎、创伤性心包炎、寄生虫性心外膜炎等类型。l1.传染性心包炎(infectious pericarditis)由传染性因素引起的心包炎。在炎症初期，渗出物常为浆液性的，蛋白含量较低;随着炎症发展，毛细血管壁损伤加重，通透性增强，导致纤维蛋白原渗出并在酶作用下转变为纤维素，因而渗出物常变为浆液纤维素性或纤维素性。l剖检病变:心包表面的血管扩张、充血，由于心包腔内蓄积多量渗出液，故心包甚为紧张。剖开心包时，可见心包腔内蓄积大量浆液性、浆液-纤维素性或纤维素性渗出液。浆液性渗出液常呈淡黄色，初期较为透明，后期因混有脱落的间皮细胞和渗出的白细胞等成分而稍显浑浊。浆液纤维素性渗出液则混有絮状的纤维素条索或团块及较多的白细胞或红细胞，常呈灰黄色或灰红色，浑浊不清。心包自身组织也因炎性水肿及炎性细胞浸润而增厚。心外膜的小血管充血扩张，散布出血点，常被覆薄层黄白色、易于剥离的纤维素伪膜，缺乏固有光泽而变为浑浊e如果病程加长，纤维素不断地沉积，厚度不断增加，在大动物其厚度可达23cm;因心脏搏动而摩擦牵引，使沉积于心外膜的纤维素呈绒毛状，故称为绒毛心(附图6-5-2)。l在慢性经过中，被覆于心外膜上的纤维素还可发生机化，从而造成心包壁层和脏层不同程度的粘连。结核性心包炎时，先发生渗出性心包炎，继而出现干酪化。经时较久，可见特异性肉芽组织增生，有时其中可见大小不一的干酪样坏死灶，从而在心脏表面被覆较厚的增生物，形似盔甲，故称盔甲心。l镜检病变:心外膜上可见浆液-纤维素性渗出物，呈条索状或团块状分布，其间混杂有变性坏死的白细胞(附图13-3-1)。l心外膜下血管充血和出血，间皮增生、肿胀、变性与脱落:与心外膜相邻接的心肌纤维呈颗粒变性与脂肪变性心肌间的结缔组织也有充血、水肿和白细胞浸润等炎性反应。l2.创伤性心包炎(traumatic pericarditis)由创伤性因素引起的心包炎，多为浆液纤维素性炎，但因细菌可随同异物侵入，故也常呈浆液纤维素化脓性炎。当腐败菌感染发生腐败、分解并产生气体时，则可转变为腐败性心包炎。l剖检病变:心包浑浊无光泽，因有纤维素沉着而增厚，心包腔扩张而紧张。切开心包常有多量污秽的纤维素化脓性渗出物流出，常含气泡，气味恶臭。心外膜常被覆厚层污黄或污绿色的纤维素化脓性渗出物，剥离后心外膜浑浊而粗糙，并常见充血与出血点。在心包腔的炎性渗出物中，或在心尖、心脏左侧或其后缘，常可发现引起病变的尖锐异物(附图13-3-2)，l但在剖检死于创伤性心包炎的动物时，也常遇异物转移到胸腔、肺、肋间、皮下组织或返回到网胃的情况。l尖锐异物刺眼网胃壁、膈、心包、但并进一步到达心肌时，可引起创伤性心肌炎。炎症初期心肌局部发生出血性、浸润，进而出现纤维素-化脓性渗出物，最后转变为腐败性脓肿，脓肿内往往可发现异物己如果脓肿同心室破溃，则可引起脓毒败血症。当异物同时损伤心内膜时，还可引起创伤性心内膜炎。化脓性腐败性碎屑被血流冲走，则可形成败血性栓子而引起其他器官的转移性脓肿。此外，当发生创伤性心包炎时，还可见创伤性网胃炎和膈肌炎。如病程较久，网胃和膈肌以及心包与膈肌发生纤维性粘连:在异物穿刺的径路上，可见肉芽组织增生，而形成含有脓汁的管道。l3.寄生虫性心外膜炎(parasitogenic pericarditis)由寄生虫性因素引起的心包炎。l剖检病变:心外膜淋巴管由于虫体寄生(如猪浆膜丝虫)而扩张，形成长短不一的迂曲条索，或表面稍微隆起，呈绿豆大、灰白色小泡状或斑块。较陈旧病灶为灰白色针头大的沙粒状钙化结节c病灶多少不一，从l2个至20多个不等，散布于心外膜表面，也可见于心内膜和主动脉管壁等部位。病情严重时，可导致纤维素性心外模炎，甚至引起心包与心外膜粘连。l镜检病变:根据病变发展时期不同，猪浆膜丝虫性结节可分为以下3种形式:l(1)细胞性肉芽肿结节:病变部的心外膜因炎症及机化而增厚，结节中央为虫体，虫体周围有数量不等的嗜酸性粒细胞浸润，偶见多核巨细胞，最外为多量淋巴细胞和单核细胞环绕，其间混有少量成纤维细胞和胶原纤维。有时结节状病变波及浅层心肌，受侵害的心肌纤维变性、坏死以致崩解消失l(2)纤维性肉芽肿结节:病灶中的虫体已死亡，故其结构模糊不清，严重的可发生钙化。虫体周围有淋巴细胞浸润，外围则形成较厚的结缔组纠包囊。心外膜也因结缔组织增生而明显增厚。在结节周围或邻近的心外膜组织中，常见淋巴细胞著增生，形成类似淋巴滤泡样的结构。l(3)陈旧的钙化结节:病灶中央虫体残骸己发生钙化。钙化灶周围有较多淋巴细胞浸润，也可形成厚层结缔组织包囊但有的钙化灶周围缺少淋巴细胞浸润，而是直接被厚层结缔组织所包裹。l【结局和对机体的主要影响】病情较轻时，心包内的渗出物可被吸收而使炎症消散、痊愈。l渗出物吸收缓慢或困难时，常由心包壁层与脏层的新生肉芽组织机化，呈灰白色纤维性绒毛样，或使心包与心外膜发生纤维性黏连。创伤性心包炎，特别是存在肺炎、胸膜炎、中毒以及心力衰竭等并发症时，动物常以死亡而告终。l心包炎的发展常取慢性经过:初期心包内积液较少，血液循环障碍通常不明显C随着疾病的发展，如果心包内蓄积大量渗出液而使心包内压显著增高时，心腔的舒张受到限制，右心房压力增高可使静脉血液回流减少，临床上常见动物体循环发生障碍，如牛的肉垂、颈、胸、腹部皮下出现明显水肿。当心包壁层与脏层发生广泛粘连时，心脏的舒张和收缩受到较大的限制，可导致心输出量减少而发主，心功能不全。第四节 心功能不全l在各种致病因素的作用下，导致心肌收缩力减弱，心输出量减少不能满足机体代谢需要的一种病理过程，称为心功能不全(cardiac insufficiency)。严重的心功能不全称为心力衰竭(heart failure)或泵衰竭(pump failure)。l【分类】根据发生速度，可分为急性心功能不全和慢性心功能不全。急性时因机体来不及代偿，往往引起严重后果，甚至发生死亡。l根据发生部位，可分为左心功能不全、右心功能不全、全心功能不。l(1)左心功能不全:指左心搏出功能障碍。多见于左心室大面积心肌梗死、二尖瓣闭锁不全(左，心室收缩时部分血液逆流返回左心房，降低了搏出量)、主动脉瓣孔狭窄、高血压病(左心室射血阻力增大)l(2)右心功能不全:指右心室搏出功能障碍。多见于右心室，心肌梗死、三尖瓣闭锁不全、肺动脉瓣孔狭窄、肺循环高压。l(3)全心功能不全:指左心室、有心室搏出功能都发生障碍，临床上最常见。心肌广泛损伤如全心性心肌炎以及严重贫血等，可直接引起全心功能不全。此外，一侧心功能不全波及到另一侧时，例如左心功能不全引起肺静脉回流受阻，进而导致肺淤血和肺动脉高压而发生右心功能不全，这种情况也会发生全心功能不全。l【病因】l1.心肌损伤多种原因引起的，心肌损伤都可引发心功能不全。包括缺血性心肌损伤(如冠状动脉痉挛、血栓形成、栓塞、DIC)、某些传染病(如犊牛恶性口蹄疫时的变质性心肌炎)、中毒病(如锑中毒可引起中毒性心肌炎，阿霉素中毒能引起猪心肌线粒体膜脂质过氧化)、代谢病(如硒-维生素E缺乏引致的白肌病)、免疫性病理损伤(如猪丹毒杆菌菌体蛋白与心内膜下胶原纤维的黏多糖结合形成复合抗原，导致心内膜炎)等。l2.心脏负荷过重 包括容量负荷过重和压力负荷过重。l(1)容量负荷过重:指舒张末期心腔内血容量过多。如主动脉瓣闭锁不全，当左心室舒张时，除接受左心房的血液外，还要接受部分从主动脉逆流的血液，引起左心室容量负荷过重;又如过快过多的输血、输液，也可引起左心室、右心室的容量负荷增重。l(2)压力负荷过重:指收缩末期心内压过高。如高血压、主动脉瓣孔狭窄，引致左心室压 力负荷过重;肺功脉高压、肺气肿、肺淤血、肺水肿，引起右心室压力负荷过重。l3.心包病变 常见的是由感染(如结核病)和创伤所致的心包炎，心包内大量的炎性渗出 液(如急性心包炎)或机化产物(如慢性心包炎)影响心脏的充盈和收缩，可降低心输出量。l【诱因】引起心功能不全的常见诱因是全身感染和发热。此时，由于交感神经兴奋，代谢率升高，使心脏负担增重:同时心率加快，可增加心肌耗氧量。革兰染色阴性菌的内毒素可直接抑制心肌收缩。l此外，酸中毒，严重的高钾血症，心律失常，特别是心动过速，母畜怀孕与分娩过程等导致的心脏负担增重，也都可作为重要的诱因，引起心功能不全。l【发病机理】l1.收缩相关蛋白被破坏 缺血、缺氧、感染、中毒，可致心肌细胞坏死;氧化应激(应激过程中伴有氧自由基的产生)、心脏负荷过重、TNF等细胞因子、缺血缺氧可引起心肌细胞发生凋亡。心肌收缩相关蛋白(包括肌球蛋白、肌动蛋白)被破坏可导致其收缩力减弱。l2.心肌能量代谢紊乱 缺血、缺氧、中毒使心肌内ATP和磷酸肌酸(creatine phosphate,lCP)生成减少，导致能量产生的障碍。过度肥大的心肌，其肌球蛋白头部ATP酶活性降低，可引起能量利用的障碍。l3.心肌兴奋-收缩偶联障碍 Ca2+是心肌兴奋收结偶联的中介物。当肌浆网摄取Ca2+能力减弱时(如ATP减少，导致肌浆网Ca2+泵活性减弱):肌浆网释放Ca2+量减少时(如酸中毒Ca2+与肌浆网内储存蛋白结合较紧密，不易解离、释放)；酸中毒H+竞争性抑制Ca2+与肌动蛋白上的肌钙蛋白结合时，都会引起心肌兴奋收缩偶联障碍。l【机体的适应代偿反应】心脏具有强大的适应代偿能力，如剧烈运动时，心输出量可增加610倍，以适应机体的需要。只有当病因的损伤作用超过心脏代偿能力时才会发生心功能不全。心脏的适应代偿性反应表现为以下几方面:l1.心率加快(tachycardia)心率加快指每分钟心跳次数增加，是通过反射性调节实现的。心输出量降低可引起动脉血压下降，结果使位于主动脉体、颈动脉体的压力感受器受到的扩张剌激减弱，通过迷走神经和窦神经，反射地引起心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，最终引发心率加快。l心率加快在一定范围内可提高心输出量(心输出量=每搏血量心率)，若每搏血量不改变或略有降低，通过心率加快，可保持心输出量不降低甚至有所升高，这对维持动脉压，保证脑、心脏等重要器官的血液供应有重要意义。l但是心率加快也有一定的局限性。例如，心率过快，耗氧增多，机体共氧相对不足，故容易引起，心肌疲劳心率过快，使心脏舒张期明显缩短，引起冠状动脉灌流不足和心肌缺血缺氧，导致心收缩力减弱:同时心脏舒张期太短，可使心室充盈不足，也会引起心输出量进一步降低。l2.心脏扩张(dilatation)心功能不全时，心脏的扩张有两种类型。一种是伴有心肌收缩 l力增强的扩张，称作紧张源性扩张(tonogenic dilatation)。另一种是代偿失调后出现的不伴有心肌收缩力增强的扩张，称作肌源性扩张(myogenic dilatation)，外观上见心脏扩大，质地柔软，心腔内有大量淤血。此时肌节过度拉长，细肌丝与从粗肌丝的交叉部位中完全抽出来，丧失了再形成肌动球蛋白的能力，心肌收缩力明显减弱。l病理变化:扩张的心脏多发生于右心室，呈卵圆形，心尖钝圆，心脏的横径大于纵径，心腔 l内常积有多量血液或血凝块，心壁薄而柔软。切开，室璧自行塌陷，心肌往往表现贫血、变性，呈淡黄色、弛缓脆弱，乳头肌和腱索延伸而平展。l3.心肌肥大(hypertrophy)心肌肥大指心肌细胞体积增大，心壁增厚，心脏重量增加的病理现象。l心肌肥大主要是心肌细胞，也包括间质细胞，对生长因子和激素(如儿茶酚胺)的剌激做出的应答性反应。心肌细胞体积增大的基础是肌原纤维和线粒体等细胞器的数量增多。l心肌肥大分为生理性的(运动所致)和病理性的(疾病或病理过程所致)。比起心率加快和心脏扩张来，心肌肥大是一种更有效的代偿方式。l但病理性心肌肥大也有一定的局限性:主要原因是肥大的心肌细胞与毛细血管间的距离增大，可引发不同程度的缺氧和能量代谢障碍，最终可导致心肌收缩力减弱。l病理变化:肥大的心脏重量明显增加，心脏重量与体重比、心脏周围长度、冠状沟到左心尖距离等项指标也增加。切开心脏可见心壁增厚，乳头柱及腱索变粗。镜检，肌原纤维数量增多，心肌纤维变粗，长度也有所增加:但增粗的心肌纤维常表现为粗细不均。l【对机体的主要影响】l1.肺循环障碍 左心功能不全，引起肺淤血、肺水肿和呼吸困难。l(1)肺淤血:左心室搏出障碍，导致肺静脉回流入左心房发生障碍，引起肺淤血。l(2)肺水肿:造成肺水肿的原因是，肺静脉回流受阻，肺毛细血管内血压升高；同时，缺氧使肺血管壁通透性升高。l(3)呼吸困难:是在肺淤血、肺水肿的基础上发生的。特点是呼吸运动表现为浅表而快速，在轻微运动或使役后，呼吸困难的表现更明显。l剖检病变:心壁松弛柔软，左心腔扩张而呈椭圆形；心肌呈暗红色，心腔内常淤积血液或血液凝块。肺脏体积稍增大，重量增加，因淤血而使色彩加深呈红褐色。切面湿润，富含血液。肺小叶间隔增宽，各级支气管和细支气管断面常流出多量泡沫状液体。l镜检病变:肺泡壁毛细血管淤血，肺泡腔充满淡红色水肿液。其中混杂少量脱落的肺泡上皮细胞。肺组织内的巨噬细胞数量增多，因吞噬多量红细胞而在胞浆内见含铁血黄素，这种肺脏巨噬细胞称为心力衰竭细胞D肺小叶间质因水肿液渗出和淋巴管扩张而增宽，结缔组织呈疏松状。l2.体循环障碍 右心功能不全时，引起体循环淤血、心性水肿。l(1)体循环淤血:因右心室搏出障碍，前腔静脉、后腔静脉血液回流入右心房发生障碍。所以引起全身静脉淤血、静脉压升高。l(2)心性水肿:指心功能不全，特别是右心功能不全时，引起的全身性水肿。主要表现为四肢、胸腹部皮下水肿，严重时出现胸腔积水、腹腔积水。l剖检病变:死于右心衰竭的动物常表现全身皮肤和可视黏膜淤血、发绀。皮下、腹腔及胸腔等部位常见水肿液蓄积。右心扩张，心腔充积血液和血液凝块，心壁薄而柔软。心肌松软塌陷c全身静脉系统明显淤血。肝、脾、肾、胃肠及脑等器官都见有淤血和水肿。l镜检病变:肝脏窦状隙、中央静脉和叶下静脉均扩张淤血，间质水肿，邻近中央静脉的肝细胞常见变性、坏死:慢性病例，肝实质还可见纤维化，进而发展为肝硬变及黄疸。肾脏淤血，间质水肿，肾小球毛细血管的通透性增高，肾小管管腔中可出现蛋白管型。脑淤血、水肿，神经细胞呈不同程度的变性，严重时可见脑膜和脑实质有点状出血。慢性病例在脾实质出血灶可见钙盐、含铁血红素沉着和网状组织纤维比。l3.心输出量不足 引起皮肤、可视黏膜苍白(缺血)或发绀(静脉性淤血导致血液中脱氧血红蛋白增多)，尿量减少，甚至可能发生心源性休克。第五节 脉管炎一、动脉炎l动脉炎(arteritis)即动脉管壁的炎症。按炎症发生的部位可分为动脉内膜炎(endoarteritis)、动脉中膜炎(mesarteritis)和动脉周围炎(periarteritis)，当动脉各层都发炎时，则称为全动脉炎(panarteritis)。l动脉炎的常见类型有急性动脉炎、慢性动脉炎和结节性多动脉炎。l1.急性动脉炎(acute arteritis)引起急性动脉炎的原因包括细菌(如坏死杆菌、溶血性大肠杆菌)、支原体(如丝状支原体)、病毒(如马动脉炎病毒)、寄生虫(如马普通圆线虫)感染，免疫复合物沉积，以及机械性、化学性、物理性等致病因素。l急性动脉炎的病变因病原入侵径路不同而异。如病原经由血管周围蔓延侵入动脉壁，则先引起血管外膜炎，然后发生动脉中膜炎和动脉内膜炎。这种方式引起的动脉炎，常见于患传染性胸膜肺炎牛的肺脏、患坏死杆菌病牛的子宫，以及患化脓性支气管肺炎的病犬肺组织。如病原经动脉壁内的滋养血管侵入动脉壁，则先引起动脉外膜炎和动脉中膜炎，继而导致动脉内膜炎。如病原经血流侵入动脉壁，先引起动脉内膜炎，再引起动脉中膜炎和动脉外膜炎。例如在化脓性子宫炎或化脓性脐静脉炎时，化脓性细菌栓子可进入血流，经右心进入肺动脉，在肺动脉分支中形成。细菌性栓塞，并进而引起化脓性动脉内膜炎。l剖检病变:动脉管壁变硬、增粗，内膜表面粗糙不平，管腔变狭窄，有时可见血栓。l镜检病变:动脉内皮细胞肿胀、变性或坏死，管腔内可有血栓形成，内膜与中膜见水肿、中性粒细胞浸润、弹性纤维断裂溶解，中膜平滑肌细胞发生变性、坏死。血管外膜有充血、出血、水肿、胶原纤维肿胀和炎性细胞浸润(附图13-5-1)。l2.慢性动脉炎(chronic arteriti)慢性动脉炎多由急性炎症发展而来。马普通圆线虫(Strongylus vulgaris)幼虫在动脉壁寄生，可引起前肠系膜动脉及其分支的慢性血栓性动脉炎;犬狼旋尾线虫(Spirocerca lupi)、牛圈形盘尾丝虫(Onchocerca annillata)可引起慢性主动脉炎。l镜检病变:动脉内膜表面可见血栓，多己机化，中膜和外膜见结缔组织增生，其中有多少不一的白细胞浸润。l3.结节性多动脉炎(nodular polyarteritis)结节性多动脉炎见于牛、猪、犬、马、绵羊、鹿等动物。在某些传染病如牛恶性卡他热、马传染性贫血、牛散发性脑膜脑炎等过程中，可能因变态反应所引起，主要侵犯中、小型动脉。l剖检病变:受侵害的中型动脉呈结节状肥厚，横切面上血管壁显著增厚，管腔狭窄甚至闭塞。在心脏、肾脏等器官可见因血管闭塞而引起的梗死灶。l镜检病变:早期可见血管内皮细胞变性、脱落，管腔内可见血栓；血管中膜和外膜水肿，多量中性粒细胞浸润;继之中膜平滑肌和弹性纤维崩解，发生纤维素样坏死。后期，血管壁坏死组织逐渐被增生的肉芽组织替代，其中可见单核细胞、淋巴细胞浸润。血管壁的修复性变化常导致其结节状增粗。二、静脉炎l静脉炎(phlebitis)指静脉管壁的炎症，通常分为急性和慢性两种。l1.急性静脉炎(acute phlebitis)急性静脉炎多由感染引起。如炎灶内病原微生物的蔓延可引起炎灶周围急性静脉炎:注射或穿刺时消毒不严可引起急性颈静脉炎:初生畜脐带感染可导致急性脐静脉炎。l剖检病变:静脉发炎部位质地较硬实，稍增厚，内膜色红、粗糙，多见血栓。l镜检病变:内皮细胞肿胀、脱落，常见血栓附着。中膜平滑肌变性、坏死。内膜、中膜、外膜各层均有水肿及炎性细胞浸润。l急性静脉炎在败血症的发生、发展上有着重要意义。在各种败血症中，要注意检查原发性炎灶邻近的静脉病变。急性静脉炎是病原微生物突破局部屏障经血液向全身进行播散的重要标志。l2.慢性静脉炎(chronic phlebitis)慢性静脉炎多由急性静脉炎发展而来。l剖检病变:静脉管壁明显增粗变硬，内膜不平，管腔狭窄。l镜检病变:静脉管壁各层正常结构消失，少量淋巴细胞浸润，结缔组织大量增生。三、淋巴管炎l淋巴管炎(lymphangitis)指淋巴管壁的炎症，常伴发于某些传染病，或由某些特异性病原所引起。可分为浆液-纤维素性淋巴管炎和化脓性淋巴管炎。l浆液-纤维素性淋巴管炎表现为淋巴管高度扩张，有淋巴栓形成，管腔内含有较多的浆液或纤维素，有时管壁可发生坏死，淋巴管周围有多量的浆液、纤维素或炎性细胞漫润。在牛传染性胸膜肺炎的肺脏可见典型病变，在创伤感染、巴氏杆菌病、恶性水肿、气肿疽、鼻疽病变部的淋巴管也可见这种淋巴管炎。l化脓性淋巴管炎的病变特征为淋巴管扩张，管腔内及其周围有大量中性粒细胞浸润，多见于马传染性胸膜肺炎、蜂窝织炎等疾病。l由某些特异性病原(如假皮疽组织胞浆菌)也可引起淋巴管炎。l附:动脉瘤l动脉瘤(aneurysm)是指动脉壁的局限性扩张而形成的一种瘤样结构。并非是动脉的肿瘤，可分为真性动脉瘤和假性动脉瘤两种。真性动脉瘤是因动脉壁的局部逐渐扩张所引起，扩张部位依然保持动脉壁的基本结构。而假性动脉管多是在动脉管壁破裂、周围组织血肿、血肿机化及纤维性包囊形成的基础上。造成的动脉壁及其周围组织的局限性肿胀。动脉瘤不是一种独立的疾病，而是在各种疾病过程中血管壁发生损伤的结果。例如寄生虫侵袭、动脉硬比、栓塞以及外伤等原因皆可引起。l在家畜较为多见的是马普通圆线虫幼虫所引起的寄生虫性动脉瘤(verminou aneurysm)。l多见于前肠系膜动脉根、回盲结肠动脉，其次为结肠动脉、盲肠动脉、腹腔动脉，再次为小肠动脉、肾动脉及后肠系膜动脉。偶尔在其他动脉如冠状动脉、腋动脉、股动脉等，也可发现较小的动脉瘤。l剖检病变:新形成的动脉瘤仅见局部动脉壁较肥厚、坚实。慢性病例的动脉瘤内膜表面粗糙不平，常附有血栓。血栓被机化则与瘤内壁牢固粘连(附图13-5-2)。l在血管腔和血栓内常可发现淡红色的马普通圆线虫幼虫，虫体一部计埋于血栓内，一部分游离于管腔中2有时幼虫数量很多，甚至多达100余条。有时血管壁可被厚层硬实的结缔组织所取代。l镜检病变:初期在血管内有细小的白色血栓形成，血栓内可见虫体。在虫体的毒性作用下，血栓处血管壁呈急性渗出性炎性反应，从血管壁内的滋养血管有中性粒细胞和嗜酸粒细胞渗出于中膜内。中膜水肿，平滑肌变性。此时血管壁增厚，开始向外扩张。以后，虫体和血栓发生机化、钙化，血管壁弹性纤维断裂、凝结与溶解。平滑肌崩解。并见淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润和成纤维细胞增生。继而血管中膜的慢性炎性增生波及血管外膜，扩张部的血管因结缔组织增生而显著增厚。后期，血管壁几乎全部由均质的纤维组织所构成，其中见淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞及吞噬含铁血黄素的巨噬细胞浸润。