胸膜疾病胸腔积液-.ppt
《胸膜疾病胸腔积液-.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《胸膜疾病胸腔积液-.ppt(76页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、 第二篇 呼吸系统疾病胸腔胸腔积液液 1胸胸膜膜腔腔(pleural space)是是一一个个位位于于肺肺和和胸胸壁壁之之间的的潜潜在在腔腔隙。隙。正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态,在每一次呼吸周期中胸膜腔的形态和压力都有很大的变化,胸腔内液体持续滤出和吸收,处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即可产生胸腔积液(胸水)。2胸膜腔示意图1 胸膜腔胸膜腔(pleural space)是一个位于肺和胸是一个位于肺和胸 壁之间的潜在腔隙壁之间的潜在腔隙3胸膜腔示意图24胸水循环旧机制过去认为胸水的交换完全
2、取代于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差,在脏层胸膜薄的动物(兔)其壁层胸膜主要由肋间动脉供血,毛细血管压力高;而脏层胸膜由肺动脉供血,毛细血管压力低,受压力的驱动,液体从壁层胸膜滤过胸膜腔,脏层胸膜以相同的压力将胸水回吸收。5胸水循环的旧旧机制 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 (肋间动脉)(肺动脉)静水压305 腔内负压胶体渗透压348 胶体渗透压1134液体渗入胸膜腔5+8+30-34=9结果液体经脏层膜回吸收34-(5+8+11)=10胸水循环与有关压力(cmH2O)关系示意图(兔)6胸水循环的新新机制上世纪80年代后因发现脏层胸膜厚的动物(包括人类)其壁层胸膜的间皮细胞间存在着淋巴管微孔,
3、脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血,对胸水的产生和吸收的机制达成了共识。胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管因为压力梯度通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,机体的任何间质腔与此相似。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。7人胸膜腔结构模拟图 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜胸膜 (体循体循环)(体循体循环 肺循肺循环)SCSCPCSC微绒毛微绒毛 肺泡 肺泡肺泡 肺间质淋巴管肺间质淋巴管单向瓣壁壁层层淋淋巴巴管管淋巴管微孔淋巴管微孔8影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计壁层胸膜的流体静水压约为30cmH2O,胸腔内压约-5cmH2O,其流体静水压差等
4、于30-(-5)=35cmH2O,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔.9与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度,血浆胶渗压约为34cmH2O,胸水中含有少量的蛋白质,其胶渗压约为5cmH2O,产生的胶渗压梯度为34-5=29cmH2O,因而流体静水压与胶渗压的梯度为35-29=6cmH2O.故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔.因脏层胸膜液体移动的净梯度近乎于零,故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收.胸水在胸腔上部的滤过率大于下部,吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜.10 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比(cmH2O)35静水压30胸腔内负压5静水压24胶体渗透压
5、 34胶体渗透压5胶体渗透压 3429292935-29=629-29=0胸水循环的新新机制11胸膜毛细血管内静水压增高-漏出液胸膜毛细血管通透性增加-渗出液胸膜毛细血管内胶体渗透压降低-漏出液壁层胸膜淋巴引流障碍-渗出液损伤-血胸、脓胸、乳糜胸病因和发病机制(pathogenesis:What causes Pleurisy?)12胸膜毛细血管内静水压增高充血性心衰缩窄性心包炎血容量增加 漏出液上腔静脉或奇静脉受阻13胸膜毛细血管通透性增加胸膜炎症(肺结核、肺炎)结缔组织病(SLE、类风关)胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、胸膜间皮瘤)肺梗死膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)产生渗出液14胸膜毛
6、细血管内胶体渗透压降低低蛋白血症肝硬化肾病综合症急性肾小球肾炎粘液性水肿漏出液15壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞发育性淋巴管引流异常 渗出液16损伤主动脉瘤破裂食管破裂胸导管破裂血胸、脓胸、乳糜胸17医源性药物、放射治疗;消化内镜检查和治疗;支气管动脉栓塞术;卵巢过度刺激综合症;液体负荷过大;冠脉搭桥手术;骨髓移植;中心静脉置管穿破;腹膜透析等18临 床床 表表 现一、症状症状(symptom)呼吸困呼吸困难(dyspnea)胸痛胸痛(Chest pain)咳嗽咳嗽(cough)注意注意:积液量不同,临床表现不同病因不同,其症状有所差别19呼吸困难最常见可伴胸痛和咳嗽,与下列因素有关:胸廓
7、顺应性下降;患侧膈肌受压,纵隔移位:肺容量下降刺激神经反射有关。因病因不同症状有差异。20结核性胸膜炎症状特点(tuberculopleurisy)多见于青年人青年人常有发热、干咳、胸痛、干咳、胸痛随着胸水量增加胸痛胸痛可缓解,但胸胸闷气促气促加重21恶性胸腔积液症状特点(malignant pleural effusion)l 多见于中年以上l一般无发热l胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状22类肺炎性胸腔积液症状特点为渗出液,积液量不多;常伴咳嗽、咳痰、胸痛、发热等。心衰所致胸腔积液症状特点:为漏出液,合并有心功能不全的表现肝脓肿可伴有右侧胸腔积液为反应性胸膜炎,也可为脓胸,多有
8、发热和肝区疼痛23症状与积液量有关,积液0.30.5L时症状不明显,积液量大时,出现呼吸困难。24 胸痛:初时为干性胸膜炎疼痛明显,积液量增多时疼痛缓解。咳嗽、咳痰:多为白色合并细菌感染时为脓性,肿瘤者可见痰中带血。25二、体征二、体征(sign)胸腔积液的体征少量:不明显,可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音中至大量:患侧胸廓饱满,叩浊,语颤减弱,听诊呼吸音减弱或消失气管纵隔向健侧移位。肺外疾病(胰腺炎,类风关、SLE)引起的胸腔积液有原发疾病的体征26实验室检查laboratory examine27(一)诊断性胸穿和胸水检查目的:明确胸水性质及病因诊断减轻症状。不明原因的胸水应行胸穿检查以明确病因
9、漏出液则应避免行胸穿检查。28一、外一、外观(appearance)1、漏出液漏出液:透明清亮、静置不凝固,比重1.018。3、脓性胸液:有臭味(大肠杆菌或厌氧菌)。4、血性胸水:洗肉水样或静脉血样(肿瘤、肺栓塞、结核偶见)。5、乳状胸水:乳糜胸。6、巧克力色胸液:阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液:曲菌感染。外观外观appearanceappearance29二、细胞cell1、正常胸水:少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液:细胞数500 x106/L。Nc增多提示急性炎症;Lc为主为结核或肿瘤;Ec增多时示寄生虫感染或结缔组织病。4、脓胸:WBC常多达10000 x106/L。5、血性胸水(
10、haemothorax):细胞 cellcell30 淡红色胸液RBC5109/L,多由肿瘤和结核所致,要与穿刺损伤引起的血性胸液鉴别。静脉血样胸液RBC100109/L 应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容外周血细胞比容50%以上时为血胸。316、恶性胸水(malignant pleural effusion):可以查到肿瘤细胞,阳性率40%90%多次检查可以提高检出率注意:间皮细胞常有变形,易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时,可找到狼疮细胞。8、结核性胸水中间皮细胞5%细胞 cellcell32三、三、PH正常约7.6结核性7.3;脓胸及食管破裂7.0;对感染感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖
11、PH33四、葡萄糖(glucose)正常人:胸水中与血中含量相近,随血糖升降而改变,测定其含量有助鉴别病因;漏出液与大多数渗出液中GS含量正常;脓胸、结核、类风湿、SLE、恶性胸水中含量可30g/L,胸水/血清0.5,Rivalta试验阳性;漏出液(transudation):蛋白含量1.24mmol/L)胆固醇含量不高脂蛋白电泳显示乳糜微粒,见于胸胸导管管破裂;2、假性乳糜胸(胆固醇cholesterol性胸液):胸水呈淡黄或暗褐色,含有胆固醇结晶和大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞),胆固醇胆固醇5.18mmol/L,甘甘油三脂含量正常油三脂含量正常见于各种陈旧性旧性胸腔积液(结核性、恶性胸水
12、、肝硬化、类风关).类脂 lipoid37酶 enzyme八、酶(enzyme)LDH(lactic dehydrogenase):活性可反应胸膜炎症胸膜炎症的程度,值越高炎症越明显渗出液:LDH200U/L,胸水/血清0.6。恶性肿瘤或胸水并发细菌感染:LDH500U/L腺苷脱腺苷脱氢酶(ADA):在淋巴淋巴细胞胞内含量较高。结核性胸膜炎时100U/L(一般20g/L,胸水/血清CEA 1,其敏感性为40%-60%,特异性为70%-80%;胸水端粒酶测定:其敏感性和特异性均90%其他肿瘤标志物:CA125、CA50、NSE、CA19-9等。联合检测多种肿瘤标志物,可提高阳性检出率肿瘤标志物4
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 胸膜 疾病 胸腔 积液
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【胜****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【胜****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。