水电解质代谢紊乱专业知识培训.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,水电解质代谢紊乱专业知识培训,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第1页,第一节 水、钠代谢障碍,一、,正常水、钠代谢,（一）,正常体液容量和分布和电 解质含量,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第2页,细胞内液（,ICF）：40,体液,(占体重60)细胞外液（,ECF）：20,组织间液：15 （含跨细胞液),细胞外液,血浆：5,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第3页,ICF,：,i,ntra,c,ellular,f,luid,ECF,：,e,xtra,c,ellular,f,luid,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第4页,（二）体液电解质成份,1,.,阴、阳离子总数相等,体液呈电中性,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第5页,阳离子 阴离子,ECF Na,+,Cl,-,HCO,3,-,ICF K,+,Pr,-,HPO,4,2-,2.,ECF、ICF,电解质含量差异很大；,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第6页,4.血浆和组织间液电解质,除蛋白质 外,其它含量几乎相同。,3,.,ECF、ICF,渗透压相等；,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第7页,（三）,体液渗透压,血浆总渗透压是由血浆电解质阳离子和阴离子个数与非电解质分子个数加在一起所表现出来渗透效应。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第8页,正常血浆渗透压：,280310,mOsm/L,（,也为组织间液渗透压）,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第9页,（四）水生理功效和水平衡,1.水生理功效,1)促进物质代谢：生化反应必需物、场所；良好溶剂2)调整体温：比热大、蒸发烧大3)润滑作用4),结合水作用:蛋白质分子结合水,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第10页,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第11页,(五)电解质生理功效和钠平衡,1,.,生理功效,1)维持体液渗透压平衡和酸碱平衡:,Na,+,K,+,Cl,-,HCO,3,-,HPO,4,2-,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第12页,2),维持神经、肌肉、心肌细胞静息 电位，参加动作电位形成：,Na,+,，K,+,，Ca,2+,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第13页,3),参加新陈代谢和生理功效活动：,K,+,/Mg,2+,：许多酶辅因子,or,激活剂,Ca,2+,：凝血因子；与心肌收缩相关,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第14页,4)组成组织成份:,Ca,2+,Mg,2+,P：,骨骼、牙齿成份,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第15页,2.钠平衡,1)血清钠浓度为130150,mmol/L。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第16页,2),分布：,50：,ECF40,：骨骼(不可交换)10：,ICF,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第17页,吸收：小肠,4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。,3),摄入：食盐,排出：尿(主要)，汗/胃肠道(少许),水电解质代谢紊乱专业知识培训,第18页,(六),体液容量及渗透压调整,1,.,口渴中枢作用（渴感）,解剖部位：下丘脑视上核侧面,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第19页,1),ECF,渗透压此中枢神经细胞脱 水兴奋产生渴感饮水,2)有效循环血量刺激压力感受器副交感,N,反射性兴奋性渴感,3),Ang,刺激第三脑室前壁终板血管器穹隆小体渴感,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第20页,2.,ADH：,调整,H,2,O,平衡,1)分泌：下丘脑视上核和室旁核 神经细胞2)贮存：神经垂体内,3)作用：促进肾远曲小管、集合管 对,H,2,O,重吸收,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第21页,4),ADH,释放主要受,循环血量,及,血浆晶体渗透压,调整。,b.,循环血量，容量感受器(左心房,胸腔内大,V）,受刺激,ADH,a,.,血浆晶体渗透压刺激渗透压感受器（下丘脑视前区）,ADH,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第22页,c.Bp,压力感受器(颈动脉窦,主动脉弓)受刺激,ADHd,.,疼痛、担心、,AngADH,反之，,ADH,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第23页,3.,ALD：,调整电解质及,H,2,O,平衡,1)分泌：肾上腺皮质球状带,2)作用：,保,Na,+,、,H,2,O；,排,K,+,、H,+,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第24页,RAS,激活,ALD,血钠,血钾,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第25页,4.心房肽：,利钠激素,；,心钠素；心房利钠多肽（,ANP）,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第26页,ANP,作用:,降低肾素分泌 抑制,ALD,分泌 反抗血管担心素缩血管效应 拮抗,ALD,滞钠作用,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第27页,5.水通道蛋白（,aquaporins,AQP）,AQP,是一组组成水通道与水通透性相关细胞膜转运蛋白。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第28页,二、水、钠代谢障碍分类,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第29页,依血清,Na,+,浓度和体液容量分类：,低,Na,+,血症：低（高、等）容量性 高,Na,+,血症：低（高、等）容量性 血,Na,+,浓度正常水、,Na,+,代谢紊乱,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第30页,血,Na,+,浓度正常水、,Na,+,代谢紊乱：,正常血,Na,+,性容量过多：水肿 正常血,Na,+,性容量过少:等渗性脱水,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第31页,三、,低,Na,+,血症（,hyponatremia）：,低,Na,+,血症：血清,Na,+,130mmol/L,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第32页,(一)低容量性低,Na,+,血症(,低渗性脱水,),低渗性脱水,(,hypotonic dehydration),特征：失,H,2,0,失,Na,+,;,血清,Na,+,130mmol/L;,血浆渗透压280,mmol/L(,mOsm/L,);ECF，ICF,无显著丢失,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第33页,1.原因和机制：,几乎都是在治疗办法不妥，,即失液后只补充,H,2,0,或,G.S.,而不补充电解质时,低渗性脱水。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第34页,(1)经肾丢失,(2)肾外丢失,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第35页,(1)经肾丢失：,a,.,长久使用排钠利尿剂：如速尿，利 尿酸，噻嗪类,b,.,肾上腺皮质功效不全：如,Addison,病，因为,ALD,肾小管对,Na,+,重吸收,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第36页,c,.,肾实质病变髓袢升支粗段功效受 损,Na,+,重吸收障碍，随尿,d.,肾小管酸中毒：集合管泌,H,+,障碍 或,ALD,分泌排,Na,+,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第37页,(2)肾外丢失：,a,.,经消化道失液：如呕吐、腹泻,b,.,体腔内大量液体潴留:如胸水、腹水,c,.,经皮肤失液：如大面积烧伤,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第38页,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第39页,2）血浆渗透压 ,ECF,水移至,ICF,ECF,而,ICF,无显著改变,3),易发生休克：,ECF,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第40页,4),有显著失水体征：,血容量，血液浓缩，血浆胶渗压,组织间液向血管内转移，组织间液,皮肤弹性，眼窝凹陷等,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第41页,5)尿量改变：,早期：尿量不,(血浆渗透压,ADH,分泌),晚期：尿量,(血容量,ADH),水电解质代谢紊乱专业知识培训,第42页,6)血,Na,+,尿,Na,+,血容量,RAS,激活尿,Cl,-,*,肾性失钠尿,Na,+,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第43页,7),ECF,移至,ICF,脑细胞水肿,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第44页,3.防治标准,1,),消除病因，防治原发病2,),补充血容量，防治或抢救休克 轻症：等渗,N.S.,重症：高渗盐水,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第45页,(二).高容量性低,Na,+,血症：,特征：血清,Na,+,130mmol/L，,血浆渗透压280,mmol/L，,但体钠总量正常或增多，有水钠潴留使体液容量显著增多，又称,水中毒,。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第46页,水中毒往往因为,肾脏排,H,2,0,能力而摄,H,2,0,过多,大量低渗液体堆积在细胞内外,临床上常有,低钠血症、脑水肿、肺水肿,表现。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第47页,1.原因和机制,(1)肾排,H,2,0,功效不足：,(2)摄,H,2,0,过多,急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、心衰等肾血流；,ADH,分泌过多等,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第48页,2.对机体影响,1),ECF,血液稀释,2)细胞内水肿：血,Na,+,血浆渗透 压,ECF,向,ICF,转移,3),CNS,症状：脑水肿等,4)试验室检验：血液稀释、血浆蛋白和血红蛋白浓度和红细胞压积、早期尿量(肾衰除外),尿比重,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第49页,3.防治标准,1)防治原发病,2)减轻脑水肿,促进体内,H,2,0,排出:渗透性利尿或强效利尿剂,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第50页,(三,).,等容量性低,Na,+,血症,特征：,血清,Na,+,130mmol/L，,血浆渗透压150mmol/L,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第52页,(一)低容量性高钠血症(,高渗性脱水,),高渗性脱水(,hypertonic dehydration),特征：,失,H,2,0,失,Na,+,血清,Na,+,150mmol/L,血浆渗透压310,mOsm/L,ECF、ICF,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第53页,1.原因和机制：,(1)水摄入,(2),H,2,0,丢失,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第54页,(1)水摄入,a.,水源断绝：如沙漠迷路,b.,不能或不会饮水：如昏迷病人，频繁呕吐、极度衰竭,c.,渴感障碍：下丘脑病变,摄水 失,H,2,0,失,Na,+,不感蒸发失水,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第55页,(2),H,2,0,丢失：,经肺失,H,2,0,：,通气过分,经皮肤失,H,2,0,：,大量出汗,经胃肠道失,H,2,0,：,呕吐/腹泻（婴幼儿）,经肾失,H,2,0,：,尿崩症，,渗透性利尿,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第56页,经肾失,H,2,0,：,中枢性尿崩症：,ADH,产生和释放不足,肾性尿崩症：,肾远曲小管和集合管对,ADH,反应缺乏及肾浓缩功效不良,经肾丧失低渗液：渗透性利尿,（静注甘露醇,高渗葡萄糖）,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第57页,2.,对机体影响,失,H,2,0,失,Na,+,，,血浆渗透压,(1),ECF,渗透压刺激口渴中枢 ,渴感,饮水。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第58页,(2),ECF,渗透压刺激下丘脑渗透压感受器,ADH,远曲小管重吸收水,尿量；尿比重,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第59页,(3),ECF,渗透压 ,H,2,0,由,ICF,移至,ECF ,ECF,ICF,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第60页,饮水,(4),不易发生休克,尿少,ICFECF,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第61页,(5),早期或轻症：尿,Na,+,（,ALD,无显著改变，肾仍能排出 一定,Na,+,，,而,H,2,0,被重吸收）,晚期或重症：,ALD,尿,Na,+,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第62页,(6),ECF,渗透压脑细胞脱水,CNS,功效障碍:嗜睡,昏迷 脑出血,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第63页,(7)脱水热（,小儿严重脱水时,）,细胞脱水，汗腺汗液分泌,皮肤蒸发水分,，散热,体温调整中枢发育不完善,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第64页,3.,防治标准,1),防治原发病,2),单纯失,H,2,0：,补,H,2,0,或5,G.S.,3),失,H,2,0,失,Na,+,:,在补,H,2,0,同时 适当补盐,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第65页,(二).,高容量性高钠血症,(三).,等容量性高钠血症,五、正常血,Na,+,性容量过多：水肿（见水肿章）,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第66页,六.,正常血,Na,+,性容量（等渗性脱水）,等渗性脱水,（,isotonic dehydration）,特征：,H,2,0,与,Na,+,呈百分比丢失,血清,Na,+,：130150mmol/L,血浆渗透压：280310,mOsm/L,ECF,ICF,无显著丢失,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第67页,2.,原因和机制：,任何等渗液在短时间内大量丢失 等渗性脱水,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第68页,小肠液丧失：,如小肠炎致腹泻，小肠瘘,大量胸水，腹水形成或抽放 大面积烧伤，严重创伤等,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第69页,2.,对机体影响,(1),ECF、ICF,无显著丢失,(2),ECF,有效循环血量 ,ALD,ADHNa,+,、H,2,0,重吸收 尿量，尿,Na,+,、Cl,-,(3),严重患者可出现休克,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第70页,(4),可相互转化：,等渗性脱水,高渗性脱水低渗性脱水,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第71页,3.,防治标准1）防治原发病2）输注渗透压偏低,NaCl,液 (1/22/3张),水电解质代谢紊乱专业知识培训,第72页,第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第73页,一.,正常钾代谢(一).,钾体内分布1.,血清钾浓度为3.55.5,mmol/L。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第74页,2.,分布,2：,ECF,98,：,ICF,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第75页,3.,摄入：天然食物,吸收：肠道,排出：尿(主要);汗/胃肠道(少许),水电解质代谢紊乱专业知识培训,第76页,4.,多吃多排，少吃少排，,不吃也排。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第77页,(二,).,钾平衡调整,1.钾跨细胞转移 2.肾对钾调整,3.,结肠排,K,+,功效 4.,汗液排,K,+,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第78页,1.,钾跨细胞转移基础机制：,泵漏机制,（,pump-leak mechanism）,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第79页,泵：,钠-钾泵（,Na,+,-K,+,-ATP,酶），,逆浓度差,将,K,+,摄入细胞内,漏：,K,+,顺浓度差,经过各种,K,+,离子,通道进入,ECF。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第80页,影响钾跨细胞转移主要原因：,1),胰岛素：,直接激活,Na,+,-K,+,-ATP,酶,细胞摄,K,+,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第81页,2),儿茶酚胺：,a.,肾上腺能激活,K,+,自细胞内移出 （新福林：,）,b.,肾上腺能激活,Na,+,-K,+,-ATP,酶，促进细胞摄,K,+,（,舒喘咛）,肾上腺素（,、,）,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第82页,3),ECF,K,+,：,K,+,直接激活,Na,+,-K,+,-ATP,酶,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第83页,4)酸碱平衡状态：,a.,酸中毒：,ICF,K,+,ECF,(,酸中毒使膜对,K,+,通透性),b.,碱中毒：,ECF,K,+,ICF,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第84页,5),渗透压,ECF,渗透压,促进,K,+,自细胞内移出,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第85页,6),运动：,重复肌肉收缩使细胞内,K,+,外移,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第86页,7),机体总,K,+,量,机体总,K,+,量时，,ECFK,+,下降程度,ICFK,+,下降程度，反之亦然。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第87页,2.,肾对钾排泄调整,1),肾小球滤过2),近曲小管和髓袢对,K,+,重吸收3）远曲小管和集合管对,K,+,排泄 调整,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第88页,调整原因：,ALDECF,K,+,远曲小管原尿流速酸碱平衡状态:,急性酸中毒,肾排,K,+,；,碱中毒，肾排,K,+,慢性酸中毒时,肾排,K,+,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第89页,3.,结肠排,K,+,功效4.,汗液排,K,+,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第90页,(三,).,钾生理功效,1.维持细胞新陈代谢2.保持细胞静息电位3.调整细胞内外渗透压和酸碱平衡,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第91页,二.,钾代谢障碍(一).,低,K,+,血症（,hypokalemia）,低,K,+,血症：血清,K,+,500700,ml/d,每小时滴入量：1020,mmol,K,+,：2040 mmol/L,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第123页,(二,).,高钾血症,（,hyperkalemia）,定义：血清,K,+,5.5mmol/L。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第124页,1.,原因和机制,(1),肾排钾,（高钾最主要原因）,a.,GFR：,急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第125页,b.,远曲小管、集合管泌,K,+,：,与,ALD,相关,合成:肾上腺皮质功效减退,如,Addison,病,继发性,ALD,不足：一些药品(消炎痛)或疾病 （糖尿病）,对,ALD,反应低下:（假性低,ALD,症，,SLE）,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第126页,(2),钾跨细胞分布异常：,(细胞内,K,+,移入细胞外),a.,酸中毒,b.,胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病,c.,一些药品：,肾上腺素能阻断剂、洋地黄类、肌松剂,d.,高钾血症性周期性麻痹,e.,组织分解：如溶血、挤压综合征,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第127页,(3),摄钾过多：,静脉路径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（2周，,K,+,高出45倍）,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第128页,(4),假性高钾血症：,测得血清,K,+,高而实际上,K,+,并未增高。,采集血标本时溶血,白细胞,血小板,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第129页,2.,对机体影响,(1),对心肌影响,对心肌生理特征影响,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第130页,a.,心肌兴奋性：先后,机制：,Em,减小或,Em,过小,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第131页,b.,心肌传导性：,Em,负值,0期除极速度，幅度。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第132页,c.,心肌自律性：,4期,K,+,外流，,Na,+,内流相对,快反应自律细胞4期自动除极化,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第133页,d.,心肌收缩性：,复极2期,K,+,外流,而,Ca,2,内流相对,兴奋-收缩偶联,心肌收缩性,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第134页,对,ECG,影响,T,波高尖；,P,波和,QRS,波低宽；,各种类型心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第135页,心功效损害详细表现,：,致死性心律失常（,高钾血症主要危害,）：,心脏停搏、心室纤颤,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第136页,(2),骨骼肌,：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。,兴奋性改变：先后,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第137页,高钾血症时，因为,K,+,e,K,+,e,/K,+,i,，,细胞内液,K,+,外流,Em,负值，,兴奋性；,若,Em,下降到或低于,Et,时，骨骼肌细胞,Em,过小，快钠通道失活神经肌肉,兴奋性,，严重时甚至不能兴奋，称之为,去极化阻滞。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第138页,慢性高钾血症：改变不显著。,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第139页,(3),酸碱平衡：,细胞内碱中毒,细胞外酸中毒,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第140页,反常性碱性尿：,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第141页,3.,防治标准,(1),治疗原发病,(2)降低血,K,+,使,K,+,向细胞内转移,静脉注射胰岛素和葡萄糖（,GI,液）,NaHCO,3,提升,pHECF K,+,进入,ICF,Na,+,：,拮抗心肌毒性,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第142页,使,K,+,向细胞外排出,阳离子交换树脂：,K,+,-Na,+,交换,腹膜透析或血液透析(3)应用,Ca,2+,、Na,+,盐：拮抗心肌毒性,水电解质代谢紊乱专业知识培训,第143页,