恶性心律失常的急诊治疗专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,恶性心律失常急诊治疗,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第1页,恶性心律失常急诊治疗,恶性心律失常，通常指恶性室性心律失常，可引发严重血流动力学后果,、,连续性室速和室颤,。,有明确器质性心脏病,：,冠心病、心肌病、心力衰竭,，,无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者极少,恶性心律失常造成心脏性猝死，高度重视，早期识别，及时恰当紧急处理。,最早临床依据LOWN等提出分级法对室早进行危险分层，,室早分五级,。,早搏级数愈高表明发生室速可能性就愈大。,0级,无室早,1级 偶有单发室早（1/min或1/min或30/h）,3级 多源性室早,4级 A、2个连发室早,B、3个或以上连发室早,5级 伴有RonT现象室早。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第2页,一、,对室性心律失常进行危险分层,Lown分级过多强调室性早搏本身情况，忽略病人基础病变及心脏情况，对室早过分治疗，造成临床医疗实践混乱。,例一个无器质性心脏病，心功效良好，家族中无猝死病例，单纯频发室早，甚至短阵室速，预后是好，猝死危险极低，如症状不显著或对生活工作没显著影响，不需给特殊抗心律失常治疗。,对心律失常症状不能耐受，考虑适当抗心律失常药品治疗，目标控制症状，非预防猝死。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第3页,一、,对室性心律失常进行危险分层,当前依据室性心律失常预后意义和有没有造成显著相关症状与血流动力学障碍分三类,良性室性心律失常,：,无器质性心脏病室早或非连续性室速,有预后意义室性心律失常,：,有器质性心脏病室早或非连续性室速,恶性室性心律失常,：,有血液动力学障碍后果连续室速和室颤,有明确器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等),预测恶性心律失常床指标(24小时动态心电图、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性及左室射血分数等),无心律失常直接相关症状，无须用抗心律失常药，不应行射频导管消融，充分向病人说明预后良好，解除其心理担心。,确有与心律失常直接相关症状，在做解释工作基础上，首选,R阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等,不宜用有脏器毒性或不良反应药品，如奎尼丁、索他洛尔和胺碘酮。,治疗后果评价以症状减轻或消失为判断标准，不宜重复作动态心电图。,不用I类药，应对基础心脏病进行治疗。,急性左衰各种心律失常，应尽快控制心衰，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。,慢性心衰，先用,ACEI、利尿剂、洋地黄类和R阻滞剂。,急性心梗后，应尽快实施再灌注治疗、榕栓和直接PTCA，梗死相关血管开通时出现室早和加速性室性自主心律大多为一过性，普通无须用抗心律失常药,早期预防性使用利多卡因增加总死亡率，血流动力学不稳定频发室早或非连续性室速，可暂时静脉用利多卡因。,陈旧性心梗主要用阿司匹林、,R阻滞剂、他汀类降脂药，有左心功效不全者使用血管ACEI，对左室射血分数显著降低，或严重心衰频发非连续性室速病人也可考虑用胺碘酮。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第4页,二、,恶性室性心律失常治疗策略,临床试验表明，恶性室性心律失常患者应首选,ICD,（,埋藏式自动除颤复律起搏器,）,，抗心律失常药品疗效总来说不可靠。,类,不改进病人预后，显著增加器质性心脏病室性心律失常病人死亡风险；,类,（,一级预防首选药,）,受体阻滞剂 降低心梗后和慢性心衰猝死和总死亡率；,类,胺碘酮,：,降低心梗后和慢性心衰猝死风险，降低死亡率不显著。,类,维拉帕米,：,终止QT间期正常，由配对间期短室早起始多形性室速,；,左室特发性室速或起源于右室流出道室速。,临床试验表明，胺碘酮是受体阻滞剂外唯一能降低心梗后和慢性心衰猝死危险药。,胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接收,ICD恶性室性心律失常一级预防药品，,或与ICD联合使用。,对心功效差老年病人首选胺碘酮，心功效好年轻病人可选取索他洛尔；,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第5页,二、,恶性室性心律失常治疗策略,原发性心电紊乱性疾病,先天性长QT间期综合征和Brugada综合征，可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速或室颤：心脏结构未能发觉显著异常，但多数有明确家族组员猝死史，心电图有较特征性改变。,先天性长QT间期综合征,使用病人可耐受足够剂量-R阻滞剂,；,或起搏器与-R阻滞剂联用,；,或一些类型者用普罗帕酮。,Brugada综合征,室颤首选ICD，药品治疗不可靠。,1992年，,Brugada,等汇报例猝死患者伴有特殊心电图，表现为不经典右束支传导阻滞及显著右胸导联ST段抬高，后将称为“,Brugada,综合征”。,Brugada综合征是一个编码离子通道基因异常所致家族性原发心电疾病，有特征性心电图“三联征”：右束支阻滞、右胸导联 ST抬高和T波倒置。,编码钠通道、Ito1通道、IK-ATP通道、及/或钙-钠交换电流基因突变都可能Brugada综合征分子生物学基础。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第6页,1 阵发性室上性心动过速（PSVT）,临床特点,突然发作并突然终止，连续数3,min、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。,心电图特点,理应分为房性与交界区性，因P波常不易明辩，故将二者统称室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/min,.,QRS波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第7页,1 阵发性室上性心动过速（PSVT）,抢救处理,机械刺激迷走神经方法,此法在急危重症抢救中受一定限制，对无效或效果不良者可采取药品治疗。,抗心律失常药品,切忌各种药品同时使用。,电复律,药品无效且发生显著血流动力学障碍着，可考虑同时直流电复律，能量不超出30J，洋地黄中毒者忌。,压舌板刺激悬雍垂,:诱发恶心呕吐,Valsava法,:,深吸气后屏气再用力做呼气动作,颈动脉按摩,:仰卧位，先按摩右侧约5-10s，无,效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引发脑,部缺血；,压迫眼球,眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部,10-15s 无效试另侧。青光眼高度近视老,人,禁用。,维拉帕米,（异搏定）：5mg稀释后静注（5min），发作中止即停顿注射，15min后未能转复者重复1次；,普罗帕酮,（心律平）：70mg稀释后静注（5min），10-20min后无效可重复1次；,三磷酸腺苷,（ATP）强迷走神经兴奋剂，ATP10-20mg稀释后快速静注（5-10s内），3-5min后未复律者可重复1次；,洋地黄,：西地兰0.4mg稀释后迟缓静注，2h后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功效不全者首选，不能排除预激综合征者禁用。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第8页,2.阵发性室性心动过速（PVT）,临床特点,突发突止心动过速，发作时心排血量降低，症状取决于心室率及连续时间，短暂（小于30s）症状不显著，连续30s以上者有心排血不足表现包含气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。,心电图,连续3个或3个以上室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS时限,0.12s，心室律基本匀齐，频率多为140-200次/m,in，可有继发性ST-T改变，有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不一样部位，遇适当机会可发生心室夺获。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第9页,2.阵发性室性心动过速（PVT）,抢救处理,最短时间内控制发作，选取抗心律失常药品同时，应做好直流电同时复律准备，伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗。,利多卡因,（首选药品）,室速对血液动力学影响不大,;急性心梗后室速对其反应好。,普鲁卡因酰胺,(,国内少用,),胺碘酮,血液动力学,有,影响,血液动力学影响不大,电击成功复律后,胺碘酮,口服负荷法维持,50,100mg,iv,1,2min注完必要时5,10min后再给50mg，直至心律转复或在总量达300mg为止，有效后1,4mg/min静滴24,48h,.,1015 mgkg，静脉50100mg,/min，效更佳,负荷剂量,1.5 2.5mg/kg，稀释10 min内迟缓,iv，血压许可和必要时可重复，总量达9 mg/kg。,维持量,1.01.5mg/min静,滴,6h，依据病情逐减至0.5 mg,/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。,快速负荷法,po0.2 mg，1/2h，总量11.2mg/d，连用3d仍无效可停用。见效即改为0.2mg，2/d，710d后改为0.2mg/d。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第10页,2.阵发性室性心动过速（PVT）,索他洛尔,苯妥英钠,（,洋地黄中毒）,溴苄胺,电复律,室速伴有显著血流动力学障碍、药品治疗无效及室速连续时间超出2h者用同时直流电复律，首次能量为50,J，转复不成加大能量至100-200J，,或先静注利多卡因或溴苄胺后再加大电击能量,转复成功后需抗心律失常药品静滴维持预防复发，洋地黄室速药品无效时用低能量电复律。,有显著血液动力学改变，需快速足量用药者不用,逐步加量，每日总量宜320 mg，免诱发尖端扭转型室速。,药品治疗无效可心室刺激超速抑制终止室速。,纠正相关原因：酸中毒，低氧，电解质紊乱（纠正低钾、低镁），药品等。,100-250mg加入注射用水20-40ml中迟缓静注（5min以上）,必要时10min后可重复静注100mg，总量2h内不宜超出500mg，一日量不超出1000mg。,5-10mg/kg稀释后迟缓静注（最少8min），必要时隔15-30min重复应用。,副作用恶心、呕吐、严重低血压,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第11页,2.阵发性室性心动过速（PVT）,正常QT间期下多形性室速,可能有急性心肌缺血，室速频率普通较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检验，除外冠脉狭窄或痉挛引发心肌缺血。,治疗,尽快处理心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用R阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。,肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD一样可预防这类患者猝死发生。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第12页,3.尖端扭转型室速（TdP）,临床特点,严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，经典者多伴QT 间期延长。,机理与折返相关，心肌细胞传导迟缓、心室复极不一致引发。,常重复发作，易致昏厥，发展为室颤致死。,常见病因为各种原因所致QT间期延长综合征、严重心肌缺血或其它心肌病变、使用延长心肌复极药品（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第13页,3.尖端扭转型室速（TdP）,心电图特点,基础心律时QT延长、T波宽大、U波显著、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。,室速发作时心室率多在200次/min，宽大畸形、振幅不一QRS波群围绕基线不停扭转其主波正负方向，每约连续出现3-10个同类波之后就会发生扭转，翻向对侧。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第14页,3.尖端扭转型室速（TdP）,抢救处理,1,属于取得性病因者（间歇依赖性TdP）,药品或代谢原因,抗心律失常药品治疗单形性室速基础上出现，最易被忽略。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止,TdP,，用超速起搏右心室（暂时起搏电极）方法,.,静脉补钾和补镁,低钾使细胞膜对钾通透性降低，复极延迟，依据缺钾程度用氯化钾静滴注.,镁,激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改进心肌代谢，1-2g稀释后迟缓静注，继以1-8mg/min连续静滴，即使血镁正常亦无妨。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第15页,3.尖端扭转型室速（TdP）,异丙肾,缩短QT间期及提升基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制发作 1-4g/min静滴，随时调整剂量，使心室率维持在90-110次/min。,TdP发作时，可试用,1b类药,利多卡因、苯妥英钠,，禁用,1a、1c和类抗心律失常药。,TdP连续发作时，应按心搏骤停标准救治，有室颤倾向者，可用低能量,电复律,。,顽固发作伴严重心动过缓、传导阻滞，药品应 用有矛盾，安装永久调搏器。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第16页,3.尖端扭转型室速（TdP）,2,属先天性病因者（肾上腺素能依赖性TdP）,交感神经刺激体力活动，精神担心，受惊吓,发生尖端扭转型室速。屡次,TdP,引发血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者,TdP,自行转复没有进展为室颤,.,R阻滞剂,(首选),po美托洛尔25-50mg，2-3次,/,d或普萘洛尔10-30mg，3次,/,d。治疗效果以长久随访不再有晕厥发作。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第17页,3.尖端扭转型室速（TdP）,足量,R阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑左侧颈交感神经节切除术。,直流电复律或安装永久性起搏器（治疗无效连续性发作者）,ICD虽对猝死预防有益，如室速室颤发作频繁，ICD治疗不但带来很大经济负担，还会给患者带来很大精神负担。,防止猛烈体力活动及精神刺激,禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药品,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第18页,3.尖端扭转型室速（TdP）,3 心动过缓解长间歇造成尖端扭转型室速,起搏支持（暂时起搏电极），预防,TdP,发生,异丙肾,14g,/min 静滴，随时调整剂量，使心室率维持在90110,/min。,异丙肾,缩短QT间期，提升基础心率，使心室复极差异缩小，控制尖端扭转型室速发作。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第19页,4.心室扑动与颤动,临床特点,心室扑动与颤动（,临终心律,）急诊抢救中最危重心律失常，心脏失去排血功效，晕厥及阿斯综合征表现。处理不及时或不妥短时间内致命。,唯一治疗伎俩,紧急非同时直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤1 min，复苏成功率下降710。,电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间,，,除时间原因，仍需选择适当能量。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第20页,4.心室扑动与颤动,心电图特点,室扑,无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在200-250次/min。,常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤前奏。,室扑与室速识别在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第21页,4.心室扑动与颤动,室颤,EKG表现为形状不一样、大小各异、极不匀齐快速频率波形，频率多在250-500次/min。,依据室颤波振幅可分为,粗颤型,（室颤波幅0.5mV）和,细颤型,（室颤波幅,0.5mV），如室颤波幅200次/min），QRS波群呈完全预激形，极少数呈部分预激或室上性，血流动力学改变较显著，易诱发室颤,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第26页,5.预激综合征伴快速性心律失常,抢救处理,1 药品治疗,主要作用于房室结药品,延长房室结不应期,终止顺向型折返性心动过速,主要作用于旁路药品,延长旁路有效不应期，用于冲动经旁路下传快速性心律失常如逆向型房室折返性心动过速和旁路下传为主房颤。,作用于房室结和旁路药品,惯用Ic类和类药品如普罗帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。,2,直流电复律,紧急处理预激综合征伴任何类型快速性心律失常最有效办法。伴有显著血流动力学障碍应首选电复律，对药品疗效不佳或缺乏有效药品时，亦可用电复律，电击能量普通选100-150焦耳。,普萘洛尔,3-5mg稀释后迟缓静注,ATP,20-40mg快速静注，3-5min后可重复1次,西地兰,0.4mg稀释后迟缓静注，2h后无效可追加0.2mg,维拉帕米,5-10mg稀释后静注，30min后可重复1次。,首选普罗帕酮1.0-1.5m8/kg静注，20min后可重复,或普鲁卡因酰胺50-100mg静注，5-10min1次，直至有效或总量达1000mg。,奎尼丁有缩短房室结有效不应期,用于伴SSS者，使用方法为：0.2g,po,每2hl次，共5次。l-2d无效，增,至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。,逆向型房室折返性心动过速,禁用,药,:,普萘洛尔、ATP常无效或使病情加重而不用,洋地黄缩短旁路有效不应期应维拉帕米加速旁路前传和诱发室颤。,普罗帕酮抗心律失常谱广，起效快，副作用小，已被列为预激伴快速心律失常首选药品。,胺碘酮剂量为5-10mg/kg稀释后迟缓静注。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第27页,6.严重迟缓型心律失常,临床特点,有急性窦房结功效不全、窦房阻滞、度型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及度房室传导阻滞。,病人血流动力学产生显著影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。,度及度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落，或心率迟缓（30-40次/min），第一心音强弱不等，偶闻大炮音。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第28页,6.严重迟缓型心律失常,心电图特点,1 窦房阻滞,Morbiz II型,度窦房阻滞系在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P倍数；,Morbiz I型,窦房传导逐步延缓，直至出现一次漏搏，因为每次窦房传导时间增量递减，故PP间隔反而逐步缩短，于出现漏搏后又突然增加（文氏现象）。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第29页,6.严重迟缓型心律失常,度窦房阻滞,表现为较正常P-P间期显著长间期内无P波发生，或P-QRS均不出现，长P-P间期与基本窦性P-P间期无倍数关系，其与窦性静止较难判别。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第30页,6.严重迟缓型心律失常,2.度型房室传导阻滞（,Morbiz 型）,表现为P-R间期恒定（正常或延长）,几个P波之后脱落一个QRS波，呈3,:2、4:3传导阻滞。,度型易发展成度,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第31页,6.严重迟缓型心律失常,3.高度房室传导阻滞,连续出现两次或两次以上QRS波群脱漏者称之,比如3,:1、4:1房室传导阻滞,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第32页,6.严重迟缓型心律失常,4,.度房室传导阻滞,完全性房室传导阻滞,P波与QRS波无固定关系，P-P间期相等，房率高于室率，QRS波群形态取决于起搏点部位，频率20-40次/min。,心房颤动时，假如心室律慢而绝对规则，即为房颤合并度房室传导阻滞。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第33页,6.严重迟缓型心律失常,1,药品治疗,异丙肾,阿托品,糖皮质激素,碱性药品（碳酸氢钠或乳酸钠）,2,心脏起搏器治疗,急性窦房结功效不全、度型、度房室传导阻滞伴晕厥或心源性休克者，及时给予暂时人工心脏起搏。,经药品治疗无效各种严重迟缓型心律失常应考虑植如永久性起搏器治疗。,1-4g/min静滴，使心室率维持60次/min左右，适合用于任何部位房室传导阻滞，,有较强心脏兴奋，增加心肌耗氧量，引发快速型心律失常，心绞痛、急性心梗或心衰慎用或禁用。,1-2mg加入250-500ml液体静滴，,也可0.5-1mg,ih或iv。,用于迷走神经张力过高引发心动过,缓及各种原因引发房室传导阻滞。,口干、皮肤潮红、排尿困难等，前,列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。,地塞米松10-20mg静滴,急性窦房结功效不全或,急性房室传导阻滞，有,利于病变恢复。,有改进心肌细胞应激性、,促进传导、增强心肌细,胞对拟交感药品反应作用,适用高血钾或伴酸中毒,。,恶性心律失常的急诊治疗专家讲座,第34页,