眩晕的诊治PPT课件.ppt
《眩晕的诊治PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《眩晕的诊治PPT课件.ppt(50页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、眩晕的诊治大连市中心医院神经内科蔺建文1 1.概述n n眩晕普通门诊占510%n n耳科或神经科占1020%n n对前庭疾病病理生理的新的认识加之检查技术进步使前庭疾病的临床获得长足进步。n n目前,前庭功能检查方法的进步使得前庭疾病的认识有了很大提高。2 2.眩晕患者诊断流程3 3.病变定性病变定性病变定位病变定位病史病史/查体辅助检查专科检查查体辅助检查专科检查1.血管性血管性2.炎性炎性3.外伤性外伤性4.中毒性中毒性5.占位性占位性眩晕眩晕(旋转翻滚浮沉感旋转翻滚浮沉感)有听力障碍有听力障碍1.耳性耳性疾病诊断疾病诊断如:梅尼埃病,壶腹脊顶结石病,前庭神经炎,听神经瘤,如:梅尼埃病,壶
2、腹脊顶结石病,前庭神经炎,听神经瘤,Wallenbegs综合征,小脑出血综合征,小脑出血,癫痫性癫痫性眩晕等眩晕等备注:备注:1、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人2、专科检查系指神经内科耳鼻喉科神经外科内科等的有关检查、专科检查系指神经内科耳鼻喉科神经外科内科等的有关检查眩眩晕晕的的诊诊断断流流程程6.代谢性代谢性7.变性性变性性7.先天遗传性先天遗传性9其它其它(如脱髓鞘性等)(如脱髓鞘性等)无听力障碍无听力障碍1.前庭神经核性前庭神经核性2.脑干性脑干性3.大脑性大脑性4.小脑性小脑性有或无听力障碍有或无听力障碍1前庭神经性前庭神经性2颈性颈性
3、4 4.诊断和鉴别诊断第一步第一步 确定是否眩晕发作确定是否眩晕发作明确是否真的有眩晕发作,而不是其他类型的头晕.这可以通过询问病人“当头晕发作时,是感觉头重脚轻还是觉得天旋地转?”5 5.第二步第二步 确定眩晕的性质确定眩晕的性质明确周围性还是中枢性眩晕。关键病史包括:发作的周期持续时间诱因及加重因素伴发症状:神经系统症状听力损失6 6.表表表表1 1 不同病因所致眩晕的不同病因所致眩晕的不同病因所致眩晕的不同病因所致眩晕的持续时间持续时间持续时间持续时间及鉴别及鉴别及鉴别及鉴别眩晕持续时间眩晕持续时间可能的诊断可能的诊断数秒数秒周围性病因,单侧前庭功能受损;周围性病因,单侧前庭功能受损;急
4、性前庭神经元炎晚期;梅尼埃病急性前庭神经元炎晚期;梅尼埃病后期后期数秒至数分钟数秒至数分钟BPPVBPPV;外淋巴漏;外淋巴漏数分钟至数分钟至1 1小时小时小脑后下动脉短暂性缺血发作;外小脑后下动脉短暂性缺血发作;外淋巴漏淋巴漏数小时数小时梅尼埃病;外伤或手术导致的外淋梅尼埃病;外伤或手术导致的外淋巴漏;偏头痛;听神经瘤巴漏;偏头痛;听神经瘤数天数天急性前庭神经元炎初期急性前庭神经元炎初期;脑卒中;脑卒中;偏头痛;多发性硬化偏头痛;多发性硬化数周数周精神心理疾病(长达数周的持续性精神心理疾病(长达数周的持续性眩晕且不见好转)眩晕且不见好转)7 7.表表表表2 2 不同病因眩晕的不同病因眩晕的不
5、同病因眩晕的不同病因眩晕的诱发诱发诱发诱发因素因素因素因素诱发因素诱发因素可能诊断可能诊断头部位置改变头部位置改变自发性发作(无特定诱发自发性发作(无特定诱发因素)因素)近期上呼吸道病毒感染近期上呼吸道病毒感染应激应激免疫抑制(如免疫抑制药免疫抑制(如免疫抑制药物治疗、老龄化、应激状物治疗、老龄化、应激状态)态)耳内压变化、头部创伤或耳内压变化、头部创伤或过伸、噪音过伸、噪音急性迷路炎;急性迷路炎;BPPVBPPV;小脑桥;小脑桥脑角肿瘤;多发性硬化;外脑角肿瘤;多发性硬化;外淋巴漏淋巴漏急性前庭神经元炎;脑血管急性前庭神经元炎;脑血管疾病(脑卒中或短暂性脑缺疾病(脑卒中或短暂性脑缺血发作);
6、偏头痛;梅尼埃血发作);偏头痛;梅尼埃病;多发性硬化病;多发性硬化急性前庭神经元炎急性前庭神经元炎精神或心理疾病;偏头痛精神或心理疾病;偏头痛耳部带状疱疹耳部带状疱疹外淋巴漏外淋巴漏8 8.表表表表3 3 不同病因眩晕的伴发症状不同病因眩晕的伴发症状不同病因眩晕的伴发症状不同病因眩晕的伴发症状症状症状可能诊断可能诊断耳胀满感耳胀满感耳或乳突疼痛耳或乳突疼痛面神经无力面神经无力神经系统查体呈局灶神经系统查体呈局灶性病变性病变头痛头痛听力损失听力损失平衡失调平衡失调眼球震颤眼球震颤畏光、畏声畏光、畏声耳鸣耳鸣听神经瘤;梅尼埃病听神经瘤;梅尼埃病听神经瘤;急性中耳疾病(如中耳炎,疱疹)听神经瘤;急性
7、中耳疾病(如中耳炎,疱疹)听神经瘤;疱疹听神经瘤;疱疹小脑桥脑角肿瘤;脑血管疾病;多发性硬化小脑桥脑角肿瘤;脑血管疾病;多发性硬化(尤其当体检结果不能用单神经损害解释时)(尤其当体检结果不能用单神经损害解释时)听神经瘤;偏头痛听神经瘤;偏头痛梅尼埃病;外淋巴漏;听神经瘤;胆脂瘤;耳梅尼埃病;外淋巴漏;听神经瘤;胆脂瘤;耳硬化症;短暂性脑缺血发作或侵及小脑前下动硬化症;短暂性脑缺血发作或侵及小脑前下动脉的脑卒中;带状疱疹脉的脑卒中;带状疱疹急性前庭神经元炎(程度较轻);小脑桥脑角急性前庭神经元炎(程度较轻);小脑桥脑角肿瘤(程度较重)肿瘤(程度较重)周围性或中枢性眩晕周围性或中枢性眩晕偏头痛偏头
8、痛急性迷路炎;听神经瘤;梅尼埃病急性迷路炎;听神经瘤;梅尼埃病9 9.表表表表4 4 不同病因导致眩晕伴不同病因导致眩晕伴不同病因导致眩晕伴不同病因导致眩晕伴听力损失听力损失听力损失听力损失的鉴别诊断的鉴别诊断的鉴别诊断的鉴别诊断 诊断诊断听力损失特征听力损失特征听神经瘤听神经瘤进行性加重、单侧、感音神经性进行性加重、单侧、感音神经性聋聋胆脂瘤胆脂瘤进行性、单侧、传导性聋进行性、单侧、传导性聋带状疱疹(如带状疱疹(如Ramsay-Ramsay-HuntHunt综合症)综合症)亚急性和急性起病、单侧听力损亚急性和急性起病、单侧听力损失失梅尼埃病梅尼埃病感音神经性聋、初期具有搏动性、感音神经性聋、
9、初期具有搏动性、先累及低频听力、随后进行性加先累及低频听力、随后进行性加重影响高频听力重影响高频听力耳硬化症耳硬化症进行性、传导性聋进行性、传导性聋短暂性脑缺血发作或脑短暂性脑缺血发作或脑卒中累及小脑前下动脉卒中累及小脑前下动脉或内听道动脉或内听道动脉突然发作、单侧听力损失突然发作、单侧听力损失外淋巴漏外淋巴漏进行性、单侧听力损失进行性、单侧听力损失1010.表表55周围性与中枢性眩晕的鉴别诊断周围性与中枢性眩晕的鉴别诊断鉴别点鉴别点周围性眩晕周围性眩晕中枢性眩晕中枢性眩晕眼球震颤眼球震颤平衡失调平衡失调恶心、呕吐恶心、呕吐听力损失耳听力损失耳鸣鸣非听神经症非听神经症状状诱发性诊断诱发性诊断性
10、试验后的性试验后的潜伏期潜伏期水平眩晕;凝视水平眩晕;凝视时可减轻;几天时可减轻;几天减弱;凝视某一减弱;凝视某一侧时眼震方向不侧时眼震方向不改变改变轻、中度;可行轻、中度;可行走走可能较严重可能较严重常见常见极少极少长(可达长(可达2020秒)秒)单纯垂直性、水平性或旋单纯垂直性、水平性或旋转性;凝视时不减轻;持转性;凝视时不减轻;持续数周至数月;凝视某侧续数周至数月;凝视某侧时眼震快相改变方向时眼震快相改变方向重度;不能长时间站立或重度;不能长时间站立或行走行走程度多变程度多变极少极少常见常见短(约短(约5 5秒)秒)1111.周围性眩晕的诊断要点:n n眩晕常为突发性、反复性、旋转性,眩
11、晕常为突发性、反复性、旋转性,持续时间较短,可自然缓解。眩晕程持续时间较短,可自然缓解。眩晕程度较剧烈,常伴有耳鸣,听力下降,度较剧烈,常伴有耳鸣,听力下降,以及自主神经症状,如恶心,呕吐,以及自主神经症状,如恶心,呕吐,出冷汗,无意识障碍。出冷汗,无意识障碍。n n体征:自发性眼震为旋转性或旋转体征:自发性眼震为旋转性或旋转水平性,水平性,I-III-II度,一般眼震方向向健侧,度,一般眼震方向向健侧,初期可向患侧。凝视时可减轻。初期可向患侧。凝视时可减轻。n n平衡功能受损但多仍能行走。平衡功能受损但多仍能行走。1212.中枢性眩晕的临床症状特点:n n眩晕可为旋转性或非旋转性,程度不眩晕
12、可为旋转性或非旋转性,程度不定,一般较轻,可进行性加重。可无定,一般较轻,可进行性加重。可无耳部症状。自主神经症状与眩晕不相耳部症状。自主神经症状与眩晕不相协调(即前庭反应分离现象)。可有协调(即前庭反应分离现象)。可有意识丧失,并多伴有神经系统的症状。意识丧失,并多伴有神经系统的症状。n n体征:自发性眼震粗大,为垂直性,体征:自发性眼震粗大,为垂直性,斜行性,或无快慢相的摆动性,持续斜行性,或无快慢相的摆动性,持续久,程度不一,方向可变,甚至呈双久,程度不一,方向可变,甚至呈双向性。凝视时不减轻。平衡功能受损,向性。凝视时不减轻。平衡功能受损,常不能行走,甚至不能独自站立。常不能行走,甚至
13、不能独自站立。n n可伴有其他神经系统损伤的体征。可伴有其他神经系统损伤的体征。1313.n n后循环缺血的临床表现和诊断1414.误区误区:头晕头晕/眩晕眩晕 椎基底动脉供血椎基底动脉供血不足(不足(VBI)颈椎病颈椎病1515.1616.一一.背景背景n n后循环后循环(posterior cerebral circulation)又称椎基底动脉系又称椎基底动脉系统,由椎动脉,基底动脉和大脑统,由椎动脉,基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干,后动脉组成。主要供血给脑干,小脑,丘脑,海马,枕叶和部分小脑,丘脑,海马,枕叶和部分颞叶及脊髓。颞叶及脊髓。1717.n n后循环缺血(后循环缺血
14、(posterior circulation ischemia PCI)是)是常见的缺血性脑血管病,约占缺常见的缺血性脑血管病,约占缺血性卒中的血性卒中的20%。1818.1 1对后循环缺血的认识历史对后循环缺血的认识历史对后循环缺血的认识历史对后循环缺血的认识历史n n上世纪上世纪上世纪上世纪5050年代,发现前循环短暂性脑缺血发作年代,发现前循环短暂性脑缺血发作年代,发现前循环短暂性脑缺血发作年代,发现前循环短暂性脑缺血发作(transient transient ischemicischemic attack attack,T TI IA A)患者有颅外段)患者有颅外段)患者有颅外段)患
15、者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞,推测是由于动脉狭窄或闭颈动脉的严重狭窄或闭塞,推测是由于动脉狭窄或闭颈动脉的严重狭窄或闭塞,推测是由于动脉狭窄或闭颈动脉的严重狭窄或闭塞,推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对缺血状态,称为缺血状态,称为缺血状态,称为缺血状态,称为“颈动脉供血不足颈动脉供血不足颈动脉供血不足颈动脉供血不足”(carotid carotid insufficiencyinsufficiency)。)。)。)。19
16、19.n n将此概念引伸到后循环,产生了将此概念引伸到后循环,产生了“椎基底动脉供血不足椎基底动脉供血不足”(vertebrobasilar insufficiency,VBI)的概念。)的概念。2020.n n随着对脑缺血的基础和临床认识随着对脑缺血的基础和临床认识的提高,认为前循环缺血只有的提高,认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式,和梗死两种形式,“颈动脉供颈动脉供血不足血不足”概念也不再被使用。概念也不再被使用。2121.n n由于对后循环缺血认识的滞后,由于对后循环缺血认识的滞后,VBI概念仍被广泛使用,并产生概念仍被广泛使用,并产生一些错误的认识,如将头晕一些错误的认识,如将头晕
17、/眩晕眩晕和一过性意识丧失归咎于和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作将颈椎骨质增生当作VBI的重要的重要病因。病因。2222.n n更有将更有将VBI的概念泛化,认为它的概念泛化,认为它是一种即非正常又非缺血的是一种即非正常又非缺血的“相相对缺血状态对缺血状态”。这些情况在我国。这些情况在我国尤为严重,导致尤为严重,导致VBI概念不清、概念不清、诊断标准不明、处置不规范。诊断标准不明、处置不规范。2323.n n2对后循环缺血认识的提高对后循环缺血认识的提高n n8080年代后,随着临床研究的深入(如年代后,随着临床研究的深入(如年代后,随着临床研究的深入(如年代后,随着临床研究的
18、深入(如新英格兰医学中心的后循环缺血登记新英格兰医学中心的后循环缺血登记新英格兰医学中心的后循环缺血登记新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究,研究,研究,研究,NEMC-PCRNEMC-PCR)和研究技术的发)和研究技术的发)和研究技术的发)和研究技术的发展,对展,对展,对展,对PCIPCI的临床和病因有了几项重的临床和病因有了几项重的临床和病因有了几项重的临床和病因有了几项重要认识:要认识:要认识:要认识:2424.n nPCI的主要病因类同于前循环的主要病因类同于前循环缺血,主要是动脉粥样硬化,颈缺血,主要是动脉粥样硬化,颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。椎骨质增生仅是极罕见的情况。2525.
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 眩晕 诊治 PPT 课件
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【可****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【可****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。