病理生理学肾功能不全素材PPT课件.ppt
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1、病理生理学病理生理学1-病理生理学病理生理学(Pathophysiology)第十八章 肾功能不全(Renal InsufficiencyRenal Insufficiency)人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学2-概概 述述肾的生理功能的生理功能排泄功能:排泄功能:代代谢产物、物、药物、毒物物、毒物调节功能:功能:水水电解解质、酸碱平衡、酸碱平衡内分泌功能:内分泌功能:肾素、素、EPOEPO 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学3-概概 述述肾功能不全功能不全(renal insufficiencyrenal insufficiency):):各种病因引起各种病因引
2、起肾功能功能严重障碍重障碍时,会出,会出现多种多种代代谢产物、物、药物和毒物在体内蓄物和毒物在体内蓄积,水、,水、电解解质和和酸碱平衡紊乱,以及酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征的一系列症状和体征的临床床综合征。合征。人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学4-肾功能不全的基本功能不全的基本发病病环节肾小球小球滤过功能障碍功能障碍 肾小球小球滤过率降低率降低 肾小球小球滤过膜通透性改膜通透性改变肾小管功能障碍小管功能障碍 重吸收障碍重吸收障碍 尿液尿液浓缩和稀和稀释障碍障碍 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍内分泌功能障碍 人民
3、人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学5-急性急性肾衰竭衰竭Acute renal failure慢性慢性肾衰竭衰竭Chronic renal failure 尿毒症尿毒症Uremia肾衰竭衰竭(renalfailure)是)是肾功能不全的晚功能不全的晚期期阶段段 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学6-突出表突出表现:少尿或无尿,称少尿型急性少尿或无尿,称少尿型急性肾衰衰;但有少;但有少 数病人尿量并不数病人尿量并不,称,称非少尿型急性非少尿型急性肾衰。衰。是指各种原因引起的是指各种原因引起的两两肾泌尿泌尿功能在短期内急功能在短期内急剧下降,下降,导致代致代谢产物在体内迅速
4、物在体内迅速积聚,水聚,水电解解质和酸和酸碱平衡紊乱,出碱平衡紊乱,出现氮氮质血症、高血症、高钾血症和代血症和代谢性酸中性酸中毒,并由此毒,并由此发生的机体内生的机体内环境境严重紊乱的重紊乱的临床床综合征。合征。(acuterenalfailure,ARF)急性急性肾衰竭衰竭 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学7-一、病因和分一、病因和分类肾前性前性 病因:病因:肾血流量下降血流量下降 特点:特点:肾前性氮前性氮质血症,血症,肾小管无小管无损伤 尿量减少,尿量减少,尿比重尿比重1.0201.020,尿尿钠20mmol/L20mmol/L,尿尿/血肌血肌酐40肾性性 病因:病因:肾
5、实质性疾病性疾病 特点:等渗尿,比重特点:等渗尿,比重1.010 尿尿钠40mmol/L,尿,尿/血肌血肌酐20 尿尿检出出现细胞和管型胞和管型肾后性后性 病因:病因:肾以下尿路梗阻以下尿路梗阻 特点:突然出特点:突然出现无尿无尿 肾后性氮后性氮质血症血症 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学8-肾前性急性前性急性肾衰竭病因衰竭病因 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学9-肾性急性性急性肾衰竭病因衰竭病因 (一)(一)肾小球、小球、肾间质和和肾血管疾病血管疾病(二)急性(二)急性肾小管坏死小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)1.1.肾缺血和再
6、灌注缺血和再灌注损伤 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学严重持重持续血血压,肾出球小出球小动脉脉强烈收烈收缩肾血流灌注血流灌注肾小管上皮小管上皮细胞缺血、缺胞缺血、缺氧氧上皮上皮细胞胞损伤甚至坏死甚至坏死功能性功能性肾衰衰 急性急性肾小管坏死小管坏死10-急性急性肾小管坏死小管坏死2.2.肾中毒中毒 外源性外源性肾毒物:如重金属(毒物:如重金属(铅、汞、砷等)、汞、砷等)、药物氨基苷物氨基苷类(抗生素、四(抗生素、四环素等)、生物性毒素、素等)、生物性毒素、有机溶有机溶剂(四(四氯化碳、甲醇)。化碳、甲醇)。内源性内源性肾毒物:血毒物:血红蛋白和肌蛋白和肌红蛋白蛋白对肾小管的小管
7、的阻塞及阻塞及损害。如害。如输血反血反应、疟疾疾溶血,溶血,挤压综合征、合征、创伤、过度运度运动、中暑等、中暑等横横纹肌溶解。肌溶解。1.1.肾缺血和再灌注缺血和再灌注损伤 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学11-二、二、发病机制病机制ARFARF发病机制的病机制的中心中心环节是是GFRGFR的降低的降低(一)(一)肾血管及血流血管及血流动力学异常力学异常 是是ARFARF初期初期GFRGFR降低和少尿的主要机制降低和少尿的主要机制(二)(二)肾小管小管损伤 是是ARFARF维持持GFRGFR持持续降低和少尿的主要机制降低和少尿的主要机制(三)(三)肾小球小球滤过系数降低系数降低
8、 与与ARFARF的的GFRGFR降低和少尿有关降低和少尿有关 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学12-交感交感-肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺肾素素-血管血管紧张素系素系统激活激活肾内收内收缩及舒及舒张因子因子释放失衡:内皮素放失衡:内皮素、前列腺素、前列腺素肾灌注灌注压降低降低肾血管收血管收缩内皮内皮细胞胞血血 流流正常正常(一)(一)肾血管及血流血管及血流动力学异常力学异常 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学13-肾毛毛细血管内皮血管内皮细胞胞肿胀肾血管内凝血管内凝缺氧或缺氧或肾毒物毒物ATPNaATPNa+-K-K+泵失灵失灵细胞内胞内钠水潴留水
9、潴留细胞水胞水肿内皮内皮细胞胞肿胀血流减少血流减少急性急性肾衰衰时内皮内皮细胞胞损伤血小板聚集血小板聚集(一)(一)肾血管及血流血管及血流动力学异常力学异常 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学14-(二)(二)肾小管小管损伤肾小管小管细胞胞损伤包括:坏死性包括:坏死性损伤 (necrotic lesionnecrotic lesion)凋亡性凋亡性损伤 (apoptotic lesionapoptotic lesion)人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学15-细胞胞损伤的的发生机制:生机制:(二)(二)肾小管小管损伤 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学
10、ATPATP合成减少和离子合成减少和离子泵失灵失灵 自由基自由基损伤作用作用还原型谷胱苷原型谷胱苷肽减少减少磷脂磷脂酶活性增高活性增高细胞骨架胞骨架结构改构改变 细胞凋亡的激活胞凋亡的激活 炎性反炎性反应与白与白细胞浸胞浸润 16-(二)(二)肾小管小管损伤 上皮上皮细胞碎片、血胞碎片、血红蛋白和肌蛋白和肌红蛋白管型蛋白管型 、磺胺、磺胺结晶晶 、尿酸、尿酸盐结晶等阻塞晶等阻塞肾小管管腔小管管腔阻塞上段管内阻塞上段管内压肾小球囊内小球囊内GFRGFR 1.1.肾小管阻塞小管阻塞 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学17-(二)(二)肾小管小管损伤2.2.肾小管原尿回漏小管原尿回漏持
11、持续肾缺血缺血oror肾毒物毒物肾小管上皮小管上皮细胞胞变性、坏死、基性、坏死、基底膜断裂底膜断裂肾小管原尿从受小管原尿从受损处漏入漏入肾间质尿量尿量肾间质水水肿压迫毛迫毛细血管血管肾缺血缺血压迫迫肾小管,小管,肾小管阻塞小管阻塞 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学18-(二)(二)肾小管小管损伤 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学3.3.管管-球反球反馈机制失机制失调腺苷腺苷A1RA2R入球入球动脉收脉收缩出球出球动脉脉舒舒张肾小管小管细胞受胞受损肾小管重吸收功能小管重吸收功能远曲小管致密斑曲小管致密斑处肾小管小管液中液中NaCl钠浓度持度持续入球小入球小动脉收脉
12、收缩GFR管管-球反球反馈持持续激活激活(三)(三)肾小球小球滤过系数降低系数降低19-三、三、发病病过程及功能代程及功能代谢变化化少尿期少尿期移行期移行期多尿期多尿期恢复期恢复期少尿或无尿少尿或无尿低比重尿低比重尿尿尿钠高高血尿、蛋白尿、管型尿血尿、蛋白尿、管型尿尿的改尿的改变水中毒水中毒高高钾血症血症代代谢性酸中毒性酸中毒氮氮质血症血症 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学20-人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学两种急性两种急性肾衰少尿期尿液衰少尿期尿液变化比化比较功能性急性衰功能性急性衰器器质性急衰性急衰尿比重尿比重1.0201.0201.0151.015尿渗透
13、尿渗透压mmol/Lmmol/L700700250250尿尿钠mmol/Lmmol/L20204040尿尿/血肌血肌酐比比40:140:120:120:1尿蛋白尿蛋白阴性或微量阴性或微量尿常尿常规治治疗与反与反应 补液后液后正常正常应迅速迅速补充血容量充血容量使使肾血流恢复,血流恢复,GFRGFR 尿量迅速增多尿量迅速增多病情明病情明显好好转 各种管型和各种管型和细胞胞需需严格控制格控制补液量液量量出而入量出而入尿量持尿量持续减少减少甚至使病情甚至使病情恶化化21-少尿期水中毒少尿期水中毒尿的改尿的改变水中毒水中毒高高钾血症血症代代谢性酸中毒性酸中毒氮氮质血症血症水水肿低低钠血症血症细胞水胞水
14、肿少尿期少尿期移行期移行期多尿期多尿期恢复期恢复期 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学22-少尿期高血少尿期高血钾症症(急性急性肾衰衰最危最危险的并的并发症症)尿的改尿的改变水中毒水中毒高高钾血症血症代代谢性酸中毒性酸中毒氮氮质血症血症少尿期少尿期移行期移行期多尿期多尿期恢复期恢复期尿尿钾排出减少排出减少细胞内胞内钾外外释摄入入钾过多多 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学23-少尿期代少尿期代谢性酸中毒性酸中毒尿的改尿的改变水中毒水中毒高高钾血症血症代代谢性酸中毒性酸中毒氮氮质血症血症少尿期少尿期移行期移行期多尿期多尿期恢复期恢复期肾排酸功能降低排酸功能降低体内固定
15、酸生成增多体内固定酸生成增多 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学24-少尿期氮少尿期氮质血症血症少尿期少尿期移行期移行期多尿期多尿期恢复期恢复期尿的改尿的改变水中毒水中毒高高钾血症血症代代谢性酸中毒性酸中毒氮氮质血症血症体内氮源性代体内氮源性代谢产物不能排出物不能排出血中非蛋白氮含量增高血中非蛋白氮含量增高 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学25-移行期移行期少尿期少尿期移行期移行期多尿期多尿期恢复期恢复期尿量尿量400ml/d400ml/d肾小管上皮小管上皮细胞开始修复再生胞开始修复再生肾功能开始恢复,机体内功能开始恢复,机体内环境境严重紊乱仍存在重紊乱仍存在 人
16、民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学26-多尿期多尿期尿量可达尿量可达3000ml/d3000ml/d或更多或更多肾血流量和血流量和肾小球小球滤过率恢复率恢复肾小管的小管的浓缩功能仍低下功能仍低下可出可出现脱水、低脱水、低钠少尿期少尿期移行期移行期多尿期多尿期恢复期恢复期 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学27-恢复期恢复期肾小管上皮修复,小管上皮修复,肾功恢复功恢复机体内机体内环境基本恢复境基本恢复稳定定肾功能恢复需要半年到一年功能恢复需要半年到一年时间少尿期少尿期移行期移行期多尿期多尿期恢复期恢复期 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学28-非少尿型急性
17、非少尿型急性肾功能衰竭功能衰竭 非少尿型非少尿型ATNATN,系指患者在,系指患者在进行性氮行性氮质血症血症期内每日尿量持期内每日尿量持续在在400ml400ml以上,甚至可达以上,甚至可达100010002000ml2000ml。特点:特点:尿尿浓缩功能障碍,所以尿量没有明功能障碍,所以尿量没有明显减减少少,尿,尿钠含量含量较低,尿比重也低,尿比重也较低。尿沉渣低。尿沉渣检查细胞和管形胞和管形较少少 。GFRGFR减少,可以引起减少,可以引起氮氮质血症血症,但因,但因尿量不少,故高尿量不少,故高钾血症血症较为少少见。机制:髓袢升枝粗段机制:髓袢升枝粗段对NaclNacl重吸收重吸收髓髓质高高
18、渗区不能形成。渗区不能形成。人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学29-(一一)治治疗原原发病病(二二)对症治症治疗 严格控制入液量格控制入液量 处理高理高钾血症血症 纠正代正代谢性酸中毒性酸中毒 控制氮控制氮质血症血症 透析透析疗法法四、防治的病理生理基四、防治的病理生理基础 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学30-慢性慢性肾衰竭衰竭(chronic renal failurechronic renal failure,CRFCRF)各种慢性各种慢性肾脏疾病引起疾病引起肾单位慢性位慢性进行性、行性、不可逆性破坏不可逆性破坏,以致残存的,以致残存的肾单位不足以充分排位不
19、足以充分排除代除代谢废物和物和维持内持内环境恒定,境恒定,导致水、致水、电解解质和酸碱平衡紊乱,代和酸碱平衡紊乱,代谢产物在体内物在体内积聚,以及聚,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理床症状的病理过程。程。人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学31-一、病因一、病因(一)原(一)原发性性肾脏疾病疾病 慢性慢性肾小球小球肾炎炎 慢性慢性肾盂盂肾炎炎 多囊多囊肾、结石、石、肿瘤瘤 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学32-一、病因一、病因(二)(二)继发于全身性疾病的于全身性疾病的肾损害害 糖尿病糖尿病肾病病 高血高血压性性肾损害害
20、狼狼疮性性肾炎炎 过敏性紫癜敏性紫癜肾炎炎 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学33-人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学 肾 功功 尿毒症尿毒症 能能 衰衰 临 肾功能衰竭功能衰竭 的的 床床 表表 肾功能不全功能不全 现 肾功能功能储备降低降低 25 50 75 100 内生性肌内生性肌酐清除率占正常清除率占正常值的百分比的百分比(%)二、二、发展展进程程34-失代失代偿期期疾病疾病肾功能障碍功能障碍?肾单位位进行性行性丧失失思考思考题:CRICRI发展到一定展到一定阶段,即使原始病因已去段,即使原始病因已去 除,有功能的除,有功能的肾单位仍位仍进行性减少,病行性减
21、少,病 情加重,情加重,为什么什么?人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学35-三、三、发病机制病机制CRFCRF进行性行性发展有多种病理生理展有多种病理生理过程参与,程参与,这一系列一系列过程的相互作用、共同程的相互作用、共同发展,展,导致有功能致有功能肾单位不断减少。位不断减少。(一)原(一)原发病的作用病的作用 (二)(二)继发性性进行性行性肾小球硬化小球硬化 人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学36-疾病疾病肾单位受位受损丧失功能失功能GFR健存健存肾单位代位代偿GFR三、三、发病机制病机制(二)(二)继发性性进行性行性肾小球硬化小球硬化 1.健存肾单位血流动力学
22、的改变“健存健存肾单位假位假说”人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学37-人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学肾脏病病变 肾单位破坏位破坏 健存健存肾单位血流增加位血流增加 肾小球毛小球毛细血管血血管血压 内皮内皮损伤 基膜通透性基膜通透性 蛋白蛋白质滤出增加出增加肾小管沉小管沉积生生长因子因子肾小球硬化小球硬化内皮内皮损伤血小板聚集,微血栓形成血小板聚集,微血栓形成“肾小球小球过度度滤过假假说”1.1.健存健存肾单位血流位血流动力学的改力学的改变(二)二)继发性性进行性行性肾小球硬化小球硬化38-人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学(二)(二)继发性性进行
23、性行性肾小球硬化小球硬化1.1.健存健存肾单位血流位血流动力学的改力学的改变2.2.系膜系膜细胞增殖和胞增殖和细胞外基胞外基质产生增多生增多 39-人民人民卫生出版社生出版社 病理生理学病理生理学1 1慢性炎症慢性炎症2 2慢性缺氧慢性缺氧 3 3肾小管高代小管高代谢 (三)(三)肾小管小管间质损伤加重加重CRFCRF进展的因素:展的因素:蛋白尿、高血蛋白尿、高血压、高脂血症等、高脂血症等 40-四、慢性四、慢性肾功能衰竭的功能代功能衰竭的功能代谢变化化(一)尿的(一)尿的变化化(二)氮(二)氮质血症血症(三)水、(三)水、电解解质和酸碱平衡紊乱和酸碱平衡紊乱(四)(四)肾性骨性骨营养不良养不
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