第一章组织细胞的损伤第七版PPT课件.ppt

本本章章的的主主要要内内容容细胞和胞和组织的适的适应细胞和胞和组织的的损伤凋亡凋亡细胞老化胞老化萎萎缩肥大肥大增生增生化生化生可逆性可逆性损伤（变性）性）不可逆性不可逆性损伤（细胞死亡）胞死亡）1.适适应细胞胞正常正常细胞胞死亡死亡细胞胞变性性细胞胞正常正常细胞、适胞、适应细胞、胞、变性性细胞和死亡胞和死亡细胞相互胞相互间的关系的关系 2.适适应的形的形态学学改改变细胞、胞、组织和器官和器官对内外内外环境中各种有害因子的境中各种有害因子的刺激作用而刺激作用而发生的生的非非损伤性性应答反答反应，称，称适适应。第一第一节 细胞和胞和组织的适的适应萎萎缩（atrophy）肥大（肥大（hypertrophy）增生（增生（hyperplasia）化生（化生（metaplasia）细胞体胞体积的的变化化细胞数目和体胞数目和体积的的变化化细胞胞类型的型的变化化 细胞数目的胞数目的变化化3.一、萎一、萎缩(atrophy)(atrophy)萎萎缩指已指已发育正常的育正常的实质细胞、胞、组织或或器官的体器官的体积缩小。小。萎萎缩与与发育不全、不育不全、不发育及假性肥大育及假性肥大不同，注意不同，注意区分。区分。4.萎萎缩的原的原因及因及类型型生理性生理性 随年随年龄增增长发生的萎生的萎缩。营养不良性养不良性压迫性迫性失用性失用性去神去神经性性内分泌性内分泌性萎萎缩的的发生生过程程 细胞器减少，胞器减少，继而而细胞体胞体积变小，减小，减小的小的细胞消失，胞消失，细胞数量减少，胞数量减少，组织、器官体、器官体积减小。减小。病理性病理性5.肉眼肉眼观察：察：体体积缩小，色小，色泽变深，深，质地地变硬。硬。镜下下观察察萎萎缩的器官、的器官、组织和和细胞功能是下降的。胞功能是下降的。萎萎缩的的病病理理变化化实质细胞体胞体积变小，数目减少。小，数目减少。在心肌和肝在心肌和肝细胞等萎胞等萎缩的的细胞胞内可出内可出现棕褐色脂褐素（棕褐色脂褐素（细胞胞内未被内未被彻底消化的富含磷脂的底消化的富含磷脂的细胞器残体）。胞器残体）。6.阿阿尔茨茨海海默默病病大大脑萎萎缩脊脊髓髓灰灰质炎炎患患者者下下肢肢肌肌肉肉萎萎缩7.8.9.10.11.12.13.脂褐素脂褐素颗粒粒14.肥大肥大细胞、胞、组织和器官的体和器官的体积增大。增大。肥大的肥大的发生生过程程由于由于负荷或激素的增加，荷或激素的增加，细胞器增多，胞器增多，结构蛋白合成活构蛋白合成活跃，细胞体胞体积增大，功能增增大，功能增强。肥大的肥大的类型和原因型和原因 代代偿性性如高血如高血压时的左心室肥厚，的左心室肥厚，举 重运重运动员发达的骨骼肌达的骨骼肌（生理性）。（生理性）。内分泌性内分泌性如妊娠如妊娠时的子的子宫和哺乳期的和哺乳期的 乳腺肥大（生理性）乳腺肥大（生理性）。二、肥大二、肥大(hypertrophy)(hypertrophy)假性肥大：假性肥大：在在实质细胞萎胞萎缩的同的同时，间质脂肪脂肪细胞增生，胞增生，以以维持原器官体持原器官体积，甚至造成器官或，甚至造成器官或组织体体积增大。增大。15.16.17.18.19.20.正常心肌、萎正常心肌、萎缩心肌心肌和肥大心肌的比和肥大心肌的比较21.增生增生 实质细胞的增多胞的增多导致致组织器官增大。器官增大。细胞增生胞增生时常伴常伴发细胞肥大。胞肥大。增生的增生的类型和原因型和原因再生性再生性 如修复如修复过程的程的细胞增生，慢性胞增生，慢性 炎症炎症时的的组织增增生。生。内分泌性内分泌性 如病理性或生理性的乳腺及如病理性或生理性的乳腺及 子子宫内膜增生。内膜增生。代代偿性性 如低血如低血钙所致的甲状旁腺增生，所致的甲状旁腺增生，低血碘低血碘时的甲状腺增的甲状腺增生。生。三、增生三、增生(hyperplasia)(hyperplasia)22.前列腺增生前列腺增生23.肥大增生常同肥大增生常同时存在。存在。对于于细胞分裂增殖能力胞分裂增殖能力活活跃的的组织器官，其肥大可以是器官，其肥大可以是细胞肥大和增生共同的胞肥大和增生共同的结果。但果。但对于于细胞分裂增殖能力胞分裂增殖能力较低的低的组织和器官肥大和器官肥大仅因因细胞肥大所致。胞肥大所致。增生是增生是细胞有胞有丝分裂活分裂活跃的的结果，果，也与凋亡受抑制有关，受增殖基因、凋亡基因、也与凋亡受抑制有关，受增殖基因、凋亡基因、激素和生激素和生长因子的精因子的精细调控。控。增生可增生可为局限性和弥漫性。局限性和弥漫性。24.化生：化生：一种分化成熟的一种分化成熟的细胞胞类型被另一种分化成熟的型被另一种分化成熟的细 胞胞类型所取代的型所取代的过程。程。化生的机理化生的机理：可能与可能与该处具有分裂增殖和多向分化能力具有分裂增殖和多向分化能力 的幼稚未分化的幼稚未分化细胞、胞、储备细胞或干胞或干细胞横胞横 向分化的向分化的结果。果。化生的化生的类型型 四、化生四、化生(metaplasia)(metaplasia)化生常化生常发生在同源性生在同源性细胞之胞之间。间叶叶组织的化生：的化生：骨及骨及软骨骨组织化生化生 上皮上皮细胞的化生：胞的化生：鳞状上皮化生，状上皮化生，肠上皮化生上皮化生 25.基底膜基底膜柱状上皮柱状上皮储备细胞胞化生的化生的鳞状上皮状上皮26.27.子子宫颈鳞状上皮化生状上皮化生28.胃粘膜胃粘膜肠上皮化生上皮化生29.第二第二节 细胞和胞和组织的的损伤生物性致病因素生物性致病因素物理性因素物理性因素化学因素化学因素营养性因素养性因素免疫因素免疫因素神神经内分泌因素内分泌因素遗传因素因素先天性因素先天性因素年年龄性性别因素因素 社会社会压力力 心理障碍心理障碍 精神精神紧张 医源性疾病医源性疾病外界致病原因外界致病原因机体内部因素机体内部因素社会心理因素社会心理因素一、原一、原 因因30.二、二、细胞、胞、组织损伤的的发生机制生机制细胞胞膜膜的的破破坏坏机械力的直接作用机械力的直接作用 、脂、脂酶性溶解性溶解缺氧、活性氧、缺氧、活性氧、细菌毒素、病毒菌毒素、病毒蛋白、蛋白、补体、体、药物物损伤 细胞膜屏障作用被破坏胞膜屏障作用被破坏信息信息传递、物、物质交交换、免疫、免疫应答答等功能障碍，从而等功能障碍，从而导致致细胞胞损伤。关关键环节31.活性氧活性氧类物物质的的损伤作用作用AOSAOS自由基状自由基状态的氧的氧不属自由基状不属自由基状态的的过氧化氧化氢(H(H2 2O O2 2)细胞内同胞内同时存在存在生成生成AOS AOS 的系的系统和和拮抗拮抗其生成的抗氧其生成的抗氧化化剂系系统，因此，正常，因此，正常时少量生成的少量生成的AOSAOS及及时被氧化被氧化剂清除。清除。细胞在多种致病因素作用下，胞在多种致病因素作用下，AOS AOS 生成增多，生成增多，导致致细胞胞损伤，AOS AOS 的的强氧化作用是氧化作用是细胞胞损伤发生机制的生机制的基本基本环节。超氧自由基超氧自由基(O2)羟自由基自由基(OH)基本基本环节32.缺血缺氧的缺血缺氧的损伤作用作用 定定义 缺氧（缺氧（hypoxiahypoxia）是指是指细胞不能胞不能获得足得足够的氧或是的氧或是 氧利用障碍。氧利用障碍。缺血缺血是指是指动脉血供脉血供应不足。不足。单纯性缺氧性缺氧 空气中氧分空气中氧分压低或气道（外呼吸）障碍。低或气道（外呼吸）障碍。血液性缺氧血液性缺氧 血血红蛋白的蛋白的质、量异常。、量异常。循循环性缺氧性缺氧 局部性缺血或心、肺功能衰竭。局部性缺血或心、肺功能衰竭。细胞中毒性缺氧胞中毒性缺氧 直接中毒所致直接中毒所致线粒体内呼吸（生物粒体内呼吸（生物 氧化、主要是氧化氧化、主要是氧化磷酸化）磷酸化）中心中心环节类型型33.细胞胞浆内高游离内高游离钙的作用的作用 正常情况下，胞正常情况下，胞浆内内游离游离钙与与ATPATP依依赖性性钙转运蛋运蛋白白结合，合，储存于存于线粒体、内粒体、内质网等网等钙库内。因此，胞内。因此，胞浆内内处于于低低游离游离钙状状态，使磷脂，使磷脂酶、内切核酸、内切核酸酶活性活性稳定，定，细胞的胞的结构构和功能得以保持。和功能得以保持。终末末环节 胞胞浆内游离内游离钙浓度的度的调节取决于取决于（1）胞胞浆内的内的钙转运蛋白（运蛋白（ATPATP依依赖性）性）（2 2）胞膜上的胞膜上的钙泵、钙离子通道（离子通道（ATPATP依依赖性）性）34.缺氧缺氧中毒中毒ATP胞胞浆内内钙转运蛋白，运蛋白，胞膜上的胞膜上的钙泵、钙离子通道离子通道功功能能障障碍碍胞胞浆内游离内游离钙磷脂磷脂酶、内切核酸内切核酸酶蛋白蛋白酶、ATP酶活化活化细胞胞损伤磷磷 脂脂蛋白蛋白质 ATPDNA降解降解35.化学性化学性损伤的表的表现 化学性化学性损伤的途径的途径直接的直接的细胞毒作用胞毒作用代代谢产物物对靶靶细胞的胞的细胞毒作用胞毒作用诱发DNADNA损伤诱发免疫性免疫性损伤化学性化学性损伤全身性全身性局部性局部性器官特异性器官特异性36.遗传变异异化学物化学物质、病毒、病毒、射射线细胞内胞内 DNADNA损伤基因突基因突变、染色体畸、染色体畸变结构蛋白合成低下：构蛋白合成低下：细胞因缺少生命必胞因缺少生命必须蛋白蛋白质而死亡。而死亡。核分裂受阻：核分裂受阻：正常正常时核分裂活核分裂活跃的（骨髓造血干的（骨髓造血干细胞、胞、肠粘膜上皮、睾丸精母粘膜上皮、睾丸精母细胞）的胞）的生理性增生低下生理性增生低下合成异常生合成异常生长调节蛋白：蛋白：形成形成肿瘤。瘤。酶合成障碍：合成障碍：引引发先天性代先天性代谢病和后天性病和后天性酶缺陷，缺陷，细胞胞 可因缺乏生命必需的代可因缺乏生命必需的代谢机制机制发生死亡。生死亡。37.组织、细胞胞损伤改改变生化生化检测代代谢变化化组织化学化学细胞化学成分的改胞化学成分的改变电镜观察察超微超微结构构细胞器的改胞器的改变光光镜观察察细胞胞组织结构改构改变肉眼肉眼观察察肉眼形肉眼形态学改学改变损伤类型型可逆性病可逆性病变：称称变性性（degenerationdegeneration）不可逆性病不可逆性病变：称称细胞死亡（胞死亡（cell deathcell death）二、二、组织细胞胞损伤形式和形形式和形态学改学改变38.（一）可逆性（一）可逆性损伤变性性 是指是指细胞或胞或细胞胞间质受受损伤后后,因代因代谢发生生障碍所致的某些可逆性形障碍所致的某些可逆性形态学学变化，化，使使细胞内和胞内和间质内出内出现异常物异常物质或正常物或正常物质异常蓄异常蓄积的的现象。象。常常见的的类型型细胞水胞水肿（cellullar swellingcellullar swelling）或水）或水变性（性（hydropic hydropic ）脂肪脂肪变性（性（fatty fatty）或脂）或脂变 (fatty change)(fatty change)玻璃玻璃样变（hyaline changehyaline change）或透明）或透明变性（性（hyaline hyaline）淀粉淀粉样变（amyloid change amyloid change）粘液粘液样变性（性（mucoid degenerationmucoid degeneration）病理性色素性沉病理性色素性沉积（patholigic pigmentationpatholigic pigmentation）病理性病理性钙化（化（pathologic calcification)pathologic calcification)概概念念39.1 1、细胞水胞水肿 结局局是是细胞胞损伤的早期表的早期表现，病因去除，恢复正常，病因去除，恢复正常，进一步可一步可发展展为坏死。坏死。好好发部位部位肝、心、肝、心、肾的的实质细胞胞主要原因主要原因缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒 发生机制生机制线粒体受粒体受损、ATPATP减少、减少、Na-KNa-K泵功能障碍功能障碍 病理病理变化化肉眼肉眼观：混混浊肿胀。镜下下观：细胞胞胞胞浆颗粒粒样变、胞胞浆疏松、疏松、气球气球样变。40.41.42.43.2 2、脂肪、脂肪变性性 病理病理变化化电镜观：可可见脂滴形成于内脂滴形成于内质网中，网中，为有界膜包有界膜包绕 的的圆形均形均质小体、即脂肪小小体、即脂肪小体。体。光光镜观：细胞内球形脂滴，表胞内球形脂滴，表现为空泡状空泡状（石蜡切片）（石蜡切片）冰冰冻切片中特殊染色切片中特殊染色可与其他物可与其他物质区区别。肉眼肉眼观：体体积增大、黄色增大、黄色 、边缘钝圆、切面油切面油腻感。感。定定义中性脂肪（甘油三中性脂肪（甘油三酯）蓄）蓄积于非脂肪于非脂肪细胞的胞胞的胞浆内内好好发部位部位肝肝、心、心、肾。主要原因主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧、酗酒、肥胖、养障碍、感染、中毒、缺氧、酗酒、肥胖、糖尿病。糖尿病。发生机制生机制不同器官脂肪不同器官脂肪变性的性的发生机制不同。生机制不同。44.肝脂肪肝脂肪变性（最常性（最常见）发生机制生机制脂蛋白、脂蛋白、载脂蛋白合成障碍；中性脂肪合成脂蛋白合成障碍；中性脂肪合成 过多；肝多；肝细胞胞质内脂肪酸增多。内脂肪酸增多。饮食食体体脂脂脂脂肪肪酸酸-磷酸甘油磷酸甘油甘油甘油三三酯脂蛋白脂蛋白载脂蛋白脂蛋白入血入血氧化分解氧化分解乳酸乳酸45.肝 脂 肪 变 性46.肝脂肪肝脂肪变性的肉眼性的肉眼观47.心肌脂肪浸心肌脂肪浸润和心肌脂肪和心肌脂肪变性性48.虎虎斑斑心心49.3 3、玻璃、玻璃样变3 3、细动脉玻璃脉玻璃样变：又称又称细动脉硬化脉硬化。定定义 泛指泛指细胞内、胞内、间质内或内或细动脉壁等部位出脉壁等部位出现半透明状半透明状 蛋白蛋白质蓄蓄积，在，在HEHE染片中呈染片中呈现嗜伊嗜伊红均均质状。状。1 1、细胞内玻璃胞内玻璃样变：肾小管上皮小管上皮细胞玻璃胞玻璃样小滴小滴变 性；性；RussellRussell小体；小体；MalloryMallory小体。小体。2 2、纤维结缔组织玻璃玻璃样变：胶原胶原纤维老化的表老化的表现，见 于于纤维结缔组织的生理性的生理性 增生和病理性增生。增生和病理性增生。类型型 50.肾小管上皮小管上皮细胞玻璃胞玻璃样变51.浆细胞胞胞胞浆内可内可见圆形的嗜伊形的嗜伊红小体（小体（Russell Russell bodybody）,将核将核挤向一向一侧，是免疫球蛋白蓄，是免疫球蛋白蓄积的的结果。果。52.THANK YOUSUCCESS2024/2/23 周五53.MalloryMallory小体小体为胞胞桨内不内不规则、均匀、均匀红染的染的结构。常呈串珠构。常呈串珠样或或围绕胞核呈胞核呈“C”“C”样结构。构。54.55.小血管的玻璃小血管的玻璃样变 脾小脾小结中央小中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均匀量均匀红染无染无结构的物构的物质。56.4 4、淀粉、淀粉样变细胞外的胞外的间质内，内，特特别是小血管基是小血管基底膜底膜处，有，有蛋白蛋白质-粘多糖复合物粘多糖复合物蓄蓄积。HEHE染色染色为淡淡红色均色均质状物，状物，显示淀粉示淀粉样呈色呈色反反应。刚果果红染染色色为红色，遇碘色，遇碘为综褐色，再加褐色，再加硫酸呈硫酸呈蓝色。色。有有原原发（免疫球蛋（免疫球蛋白白轻链）和）和继发（慢性炎症）之（慢性炎症）之分。分。57.5 5、粘液、粘液样变性性定定义是指是指间质内有粘多糖（葡萄糖胺聚糖和透明内有粘多糖（葡萄糖胺聚糖和透明质酸酸 等）和蛋白等）和蛋白质的蓄的蓄积。常常见疾病疾病间叶叶组织肿瘤、瘤、风湿病、湿病、动脉粥脉粥样硬化和硬化和营 养不良养不良时的骨髓和脂肪的骨髓和脂肪组织等。等。镜下：下：在疏松的在疏松的间质内，有多突起的星芒状内，有多突起的星芒状纤维细胞胞 散在于灰散在于灰蓝色的粘液色的粘液样基基质中。中。58.59.6 6、病理性色素沉、病理性色素沉积（pathological pathological pigmentationpigmentation定定义 有色物有色物质（色素）在（色素）在细胞内外的异常蓄胞内外的异常蓄积 。60.含含铁血黄素血黄素 脂褐素脂褐素 黑色素黑色素 巨噬巨噬细胞吞噬胞吞噬红细胞后形成的一种色素。胞后形成的一种色素。是血是血红蛋白被巨噬蛋白被巨噬细胞溶胞溶酶体分解体分解转化而化而成，成，实质是是铁蛋白凝蛋白凝结而成。而成。金黄或褐色金黄或褐色较粗大的粗大的颗粒粒出血、溶血出血、溶血 细胞自噬溶胞自噬溶酶体内体内未被消化的未被消化的细胞器碎胞器碎片残体，成分片残体，成分为脂脂类和蛋白和蛋白质的混合物。的混合物。金黄色微金黄色微细颗粒粒 可可见于慢性消耗性疾于慢性消耗性疾病的心肌病的心肌细胞、肝胞、肝细胞胞 由黑色素由黑色素细胞所胞所 产生，其胞生，其胞浆中的酪氨中的酪氨酸在酪氨酸酸在酪氨酸酶的作用的作用下，下，经多巴反多巴反应而生而生成。成。黑褐色微黑褐色微细颗粒、粒、大小不一。大小不一。全身性全身性addison氏病氏病 局部性局部性 黑痣、黑色黑痣、黑色素瘤。素瘤。常常见的色素沉的色素沉积61.62.含含铁血黄素血黄素63.脂脂 褐褐 素素心肌心肌纤维变细，核两，核两侧肌肌浆内可内可见棕黄色脂褐素棕黄色脂褐素颗粒粒64.黑黑 色色 素素皮内色素痣，痣皮内色素痣，痣细胞胞胞胞浆内可内可见深棕色的黑色素深棕色的黑色素颗粒粒65.AddisonAddison病病66.胆胆红素异常沉素异常沉积67.7 7、病理性、病理性钙化化（2 2）转移性移性钙化（化（metastatic metastatic calcificationcalcification）定定义 在骨和牙在骨和牙齿以外的以外的软组织内有固内有固态钙盐沉沉积。形形态特点特点 HEHE染色染色时，钙盐呈呈蓝色色颗粒状或片状。粒状或片状。（1 1）营养不良性养不良性钙化（化（dystrophic dystrophic calcification calcification）类型型68.病理性病理性钙化化图69.坏死坏死（necrosisnecrosis）（二（二)不可逆性不可逆性损伤细胞死亡胞死亡凋亡凋亡(apoptosis)70.以以酶溶性溶性变化化为特点特点的活体局部的活体局部组织细胞死亡胞死亡细胞胞肿胀、细胞器崩解和蛋白胞器崩解和蛋白质变性。并引性。并引发急性炎症反急性炎症反应。1 1、坏死的概念、坏死的概念71.2 2、坏死的基本病、坏死的基本病变胞胞浆：嗜酸性增嗜酸性增强，胞膜破裂，坏死，胞膜破裂，坏死细胞胞进而解体、消失。而解体、消失。核固核固缩（pyknosispyknosis）：）：表表现为核核缩小、凝集、呈深小、凝集、呈深蓝色，色，提示提示DNADNA停止停止转录。核碎裂（核碎裂（karyorrhexiskaryorrhexis）：）：表表现为染色染色质崩解崩解为致密致密蓝染染 的碎屑，散在于胞的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。中，核膜溶解。核溶解（核溶解（karyolysiskaryolysis）：）：染色染色质中的中的DNADNA和核蛋白被和核蛋白被 DNADNA 酶和蛋白和蛋白酶分解，核淡染，核的分解，核淡染，核的轮廓不清廓不清 。核核的的变化化核的核的变化是化是细胞坏死的主要形胞坏死的主要形态学学标志志!间质：胶原胶原纤维肿胀、崩解、液化，基、崩解、液化，基质解聚。解聚。72.Bai73.正常正常细胞胞 核固核固缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解74.细胞坏死胞坏死镜下下观75.76.细胞坏死后胞坏死后细胞膜通透性增加，胞膜通透性增加，细胞内乳酸脱胞内乳酸脱氢酶、琥珀酸脱琥珀酸脱氢酶、肌酸磷酸激、肌酸磷酸激酶、谷草、谷草转氨氨酶、谷丙、谷丙转氨氨酶、淀粉、淀粉酶及其同工及其同工酶释放入血，放入血，细胞内相胞内相应酶活性降低和血活性降低和血浆内相内相应酶活性增高，可作活性增高，可作为临床床上上诊断某些断某些细胞坏死的参考指胞坏死的参考指标，此，此变化早于超微化早于超微结构的改构的改变，有助于，有助于细胞胞损伤的的早期早期诊断断。77.3 3、坏死的、坏死的类型型凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素素样坏死坏死 坏疽坏疽干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽失活失活组织：坏死后坏死后颜色色苍白，失去白，失去弹性，无感性，无感觉和和运运动功能，血管无博功能，血管无博动，切割无新，切割无新鲜血液流出。血液流出。78.凝固性坏死凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死机制机制部位部位形形态类型型 脑、脊髓、脂肪、脊髓、脂肪组织 心肌、肝、心肌、肝、肾、脾、脾局部酸中毒，坏死局部酸中毒，坏死细胞的胞的蛋白蛋白质凝固，且溶凝固，且溶酶体体酶溶解作用弱。溶解作用弱。坏死部位含凝固性蛋白坏死部位含凝固性蛋白较少，少，或水解或水解酶释放多，或脂放多，或脂质和水和水较多，坏死后被多，坏死后被酶分解液化。分解液化。灰黄、干燥、灰黄、干燥、质实，与周，与周围组织境界清楚。境界清楚。细胞微胞微细结构消失，但构消失，但组织结构构轮廓常保持数天。廓常保持数天。坏死坏死组织为液状，与周液状，与周围组织无明无明显界限，坏死界限，坏死细胞完全消胞完全消化，化，组织快速溶解。快速溶解。缺血缺氧、缺血缺氧、细菌毒素、化菌毒素、化学腐学腐蚀引起的坏死。引起的坏死。化化脓、脂肪坏死、溶解性坏死、脂肪坏死、溶解性坏死、脑脊髓梗死脊髓梗死79.80.81.82.83.凝固性坏死插凝固性坏死插图凝固性坏死的特殊凝固性坏死的特殊类型型干酪干酪样坏死（坏死（输卵管卵管结核）核）84.85.86.纤维素素样坏坏死死镜下：下：呈呈细丝状、状、颗粒状或粒状或小条小条块状嗜酸性状嗜酸性红染的染的纤维素素样物物质。好好发于于结缔组织和血管壁，是和血管壁，是变态反反应性疾病和急性疾病和急进性高血性高血压常常见的病的病变。坏死物可能是。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原、崩解的胶原纤维，或是沉或是沉积于于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原蛋白原转变成的成的纤维素。素。87.发展迅猛、全身展迅猛、全身 中毒性症状中毒性症状严重重 坏死坏死组织呈蜂呈蜂窝 状，有捻状，有捻发音音 深达肌肉的深达肌肉的 开放性开放性创伤 产气气厌氧菌感染氧菌感染气性坏疽气性坏疽发展快，展快，全身中毒症状明全身中毒症状明显全身中毒全身中毒症状症状轻影响影响肿胀、黑、黑绿色、色、恶臭。界限不清臭。界限不清黑褐色黑褐色干燥干燥皱缩界限清楚界限清楚特点特点与外界相通的内与外界相通的内脏(肠、肺、子、肺、子宫等等)淤血肢体淤血肢体四肢末端四肢末端部位部位动、静脉均受阻，、静脉均受阻，伴淤血伴淤血动脉受阻脉受阻静脉回流通静脉回流通畅病因病因湿性坏疽湿性坏疽干性坏疽干性坏疽类型型坏疽坏疽:大大块组织坏死后坏死后继发腐腐败菌感染呈黑色、菌感染呈黑色、污绿色色.(gangrene)88.89.90.气性坏疽气性坏疽91.4 4、坏死的、坏死的结局局1 1）溶解吸收溶解吸收2 2）分离排出：分离排出：糜糜烂、溃疡、空洞、瘘管、空洞、瘘管、窦道。道。3 3）机化机化与与包裹包裹:由肉芽由肉芽组织吸收、吸收、取代取代坏死坏死组织 的的过程，最程，最终形成瘢痕。形成瘢痕。4 4）钙化化92.93.94.95.96.第三第三节 凋凋 亡（亡（apoptosisapoptosis）凋亡凋亡是活体内个是活体内个别细胞程序性胞程序性细胞死亡的表胞死亡的表现形式。死亡形式。死亡细胞的胞的质膜不破膜不破裂，不引裂，不引发死死亡亡细胞的自溶，胞的自溶，也不引起急性也不引起急性炎症反炎症反应，凋，凋亡的亡的发生与基生与基因因调节有关。有关。97.引起周引起周围组织炎症反炎症反应和修复和修复再生。再生。不引起炎症反不引起炎症反应和修复再生，和修复再生，但凋亡小体可被但凋亡小体可被邻近近细胞吞噬。胞吞噬。DAN降解不降解不规律，片段律，片段较大，大，琼脂凝胶脂凝胶电泳不呈梯泳不呈梯带状。状。早期早期DNA规律降解律降解为180-200bp片段，片段，琼脂凝胶脂凝胶电泳呈泳呈特征性梯特征性梯带状。状。细胞胞肿胀，核染色，核染色质絮状或絮状或边聚，聚，细胞膜和胞膜和细胞器膜溶解破胞器膜溶解破裂，裂，细胞自溶。胞自溶。细胞固胞固缩、核染色、核染色质边聚，聚，细胞膜及各胞膜及各细胞器膜完整，膜可胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体。泡成芽，形成凋亡小体。多多为连续的大片的大片细胞。胞。多多为散在的散在的单个个细胞。胞。病理性刺激因子病理性刺激因子诱导发生。生。生理性和生理性和轻微性病理性刺激因微性病理性刺激因子可子可诱导发生。生。意外事故性意外事故性细胞死亡，被胞死亡，被动进行（他行（他杀性），不耗能。性），不耗能。基因基因调控的程序化控的程序化细胞死亡，胞死亡，主主动进行（自行（自杀性），耗能。性），耗能。细胞坏死胞坏死 细胞凋亡胞凋亡98.为细胞凋亡胞凋亡过程。程。为细胞坏死胞坏死过程。程。99.第四第四节 细胞的老化胞的老化定定义：是是细胞随生物体年胞随生物体年龄增增长而而发生退行性生退行性变化，是生物化，是生物 个体老化的基个体老化的基础。细胞老化的特征：胞老化的特征：（1 1）普遍性；（）普遍性；（2 2）进行性和不可逆行性和不可逆 性；（性；（3 3）内因）内因性性 ；（；（4 4）有害性。）有害性。形形态改改变：细胞及其核胞及其核变形，形，线粒体高粒体高尔基体扭曲或呈囊基体扭曲或呈囊泡状，泡状，细胞色素沉胞色素沉积，体，体积缩小。器官体小。器官体积减减轻，间质增生增生硬化。硬化。功能代功能代谢：降低，降低，储备功能不足。功能不足。100.细胞老化的机制胞老化的机制遗传程序学程序学说（端粒和端粒（端粒和端粒酶）错误积累学累学说自由基自由基DNADNA受受损伤P53P53激活、激活、P16P16、P21P21蛋白蛋白产物物合成增合成增强与与CDKCDK和和cyclincyclin复合物复合物结合，抑制合，抑制CDKCDK的活性，的活性，RbRb蛋白呈去磷蛋白呈去磷酸化状酸化状态被激被激活活阻碍阻碍细胞胞进入分裂状入分裂状态错误的的积累累生成异生成异常的蛋常的蛋白白质原有原有酶和和蛋白多蛋白多肽功能功能丧失失细胞老化胞老化101.总之之细胞老化的机制既包括基因程序性胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定，也包括因素的决定，也包括细胞内外胞内外环境中有害因境中有害因素的影响。素的影响。细胞老化是在胞老化是在遗传安排的决定性背景下，安排的决定性背景下，由由环境因素促境因素促发的的过程。程。102.组织细胞胞的的适适应与与损伤适适应损伤变性性坏死坏死萎萎缩肥大肥大增生增生化生化生细胞水胞水肿脂肪脂肪变性性玻璃玻璃样变病理性色素性沉病理性色素性沉积病理性病理性钙化化凋亡凋亡细胞胞死亡死亡正常正常 坏疽坏疽干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死液化性坏死液化性坏死纤维纤维素素素素样样坏死坏死坏死坏死103.104.THANK YOUSUCCESS2024/2/23 周五105.