细菌性痢疾2010.ppt
《细菌性痢疾2010.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《细菌性痢疾2010.ppt(40页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
细菌性痢疾 概念l细菌性痢疾(菌痢):是由志贺菌属引起的肠道传染病,亦称志贺菌病。主要通过消化道传播,终年散发,夏秋季可引起流行。l l主要病理变化:直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。l l主要表现:腹痛、腹泻、排黏液脓血便、里急后重等,可伴有发热及全身毒血症状,严重者可出现感染性休克和(或)中毒性脑病(中毒性菌痢)。l l一般为急性,少数迁延成慢性。l l痢疾杆菌各组及各血清型之间无交叉免疫,病后免疫力差,可反复发作。病原学 l痢疾杆菌(dysentery bacilli)属肠杆菌科、志贺菌属,革兰阴性杆菌,有菌毛,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,兼性厌氧,最适于需氧生长。病原学l l存在于病人与带菌者的粪便中,抵抗力弱,在粪便中数小时内死亡。l l日照30分钟、6010分钟或1001分钟可杀灭,对酸及一般消毒剂均很敏感l l在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1020天,在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周。病原学l l2030左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100800倍,12小时超过50000倍,在瓜果蔬菜中824小时可增殖20800倍。l lD群宋内志贺菌抵抗力最强,其次为B群福氏志贺菌,A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。志贺菌属的分型菌名菌名群群(group)(group)血清型和亚型血清型和亚型(serotype and(serotype and subtype)subtype)痢疾志贺菌痢疾志贺菌A A115115福氏志贺菌福氏志贺菌B B1a,1b,1c,2a,2b,31a,1b,1c,2a,2b,3a,3b,3c,4a,4b,4c,a,3b,3c,4a,4b,4c,5a,5b,6,x,y5a,5b,6,x,y鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌C C118118宋内志贺菌宋内志贺菌D D1 1病原学l l我国以福氏和宋内志贺菌占优势,部分地区仍有痢疾志贺菌流行。l l福氏志贺菌感染易转为慢性。l l宋内志贺菌感染引起症状轻,多呈不典型发作。l l痢疾志贺菌毒力最强。病原学l痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素,引起细胞死亡。内毒素是引起全身反应:如发热、毒血症、休克的重要因素。l志贺菌所有菌株均能产生内毒素。l部分A群、B群、D群的血清型可产生外毒素,也称志贺毒素,有神经毒性、细胞毒性与肠毒性。流行病学 l传染源:患者和带菌者。非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者在流行病学中具有重要意义。流行病学l l传播途径:粪-口途径 1、水源污染:可引起水型暴发流行。2、食物污染:可引起食物型暴发流行。3、日常生活接触。4、苍蝇传播流行病学l人群易感性:普遍易感,患同型菌痢后无巩固免疫力,不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫l流行特征:全年散发,以夏秋季多见发病机理l l志贺菌进入人体后是否发病,取决于一下三个要素:1.细菌数量 2.致病力 3.机体抵抗力发病机理 l入侵病原菌数量多时,机体抵抗力下降,痢疾杆菌吸附、侵入结肠粘膜上皮细胞,在细胞内繁殖,再侵入邻近上皮细胞,通过基底膜进入固有层内继续增殖,裂解、释放内毒素、外毒素,引起局部炎症反应和小血管循环障碍,导致肠粘膜炎症、坏死及溃疡,形成脓血便。l炎症介质的释放使志贺菌进一步侵入并加重炎症反应。发病机理l中毒型菌痢是机体对大量病原菌及毒素产生的强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。表现为感染性休克、DIC、脑水肿、中枢性呼吸衰竭、多脏器功能衰竭。病理解剖l病变主要发生于乙状结肠与直肠,严重者波及整个结肠和回肠末端。病理解剖l l急性菌痢的病理变化:初期为急性卡他性炎,随后出现特征性假膜性炎和溃疡形成,最后愈合。l l肠粘膜的基本病理变化:弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。l l病变通常局限于固有层,故溃疡较表浅,肠粘膜穿孔少见。病理解剖l l慢性菌痢:肠粘膜水肿、肠壁增厚,溃疡不断形成和修复,导致疤痕和息肉形成,少数出现肠腔狭窄。临床表现 l潜伏期:14天(数小时至7天)一、急性菌痢 1、普通型(典型):起病急,畏寒、高热,伴头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻,粪便开始呈稀泥糊状或稀水样,继而呈粘液或粘液脓血便,每日排便十次至数十次,伴里急后重。肠鸣音亢进,左下腹压痛明显。病程12周,少数转为慢性。临床表现 2、轻型(非典型):全身毒血症状轻,可无发热或仅为低热,表现为急性腹泻,每日10次以内,稀便,有粘液但无脓血。轻微腹痛及左下腹痛。有或无里急后重。大便培养阳性可诊断。一周内痊愈,少数转为慢性。临床表现 3、重型:老年、体弱、营养不良者。急起发热,腹泻每日30次以上,稀水脓血便,偶有片状假膜,腹痛、里急后重明显。病程后期可出现严重腹胀和中毒性肠麻痹。严重失水可导致循环衰竭。部分病例表现为中毒性休克。少数患者可有心、肾功能不全。临床表现4、中毒性菌痢:多见于27岁儿童,起病急骤,急起畏寒、高热,全身中毒症状明显。病情进展快,迅速发生循环和呼吸衰竭。病情危重,病死率高。病初可无腹痛、腹泻,24小时内可出现痢疾样大便。按临床表现分为三种临床类型。临床表现l休克型(周围循环衰竭型):以感染性休克为主要表现:(1)面色苍白,口唇或批甲紫绀,上肢湿冷,皮肤呈花纹状(2)血压下降,脉压差变小(3)脉搏细数(4)尿少(5)意识障碍。临床表现l脑型(呼吸衰竭型):以CNS症状为主要表现。早期剧烈头痛、频繁呕吐,面色苍白、口唇发灰;血压可略升高,呼吸与脉搏可略减慢;不同程度意识障碍。晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、中枢性呼吸衰竭;瞳孔不等大、不等圆,对光反应迟钝或消失;肌张力增高,腱反射亢进,可出现病理反射;意识障碍明显加深,直至昏迷。病死率高临床表现l混合型:以上两型同时或先后存在,包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭,是最为严重的一种临床类型,病死率极高(90%以上)。临床表现l慢性菌痢:病情迁延不愈超过2个月以上称作慢性菌痢。l原因:(1)人体因素:营养不良,胃肠道慢性疾病,肠道分泌型IgA减少,治疗不彻底等。(2)细菌因素:福氏志贺菌感染,耐药型菌株感染等。l依据临床表现分为三型:临床表现急性发作型:有慢性菌痢史,再次出现急性菌痢的表现,全身毒血症状不明显。慢性迁延型:急性菌痢发作后迁延不愈,时轻时重。大便间歇排菌。最为常见。慢性隐匿型:有急性菌痢史,无明显临床症状,大便培养可检出志贺菌,乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。最少见。实验室检查一、一般检查l l血常规:急性菌痢血常规:急性菌痢白细胞总数常在白细胞总数常在1010201020109 9/L/L,以,以中性粒细胞为主。慢性菌痢可有贫血。中性粒细胞为主。慢性菌痢可有贫血。l l大便常规:外观多为粘液脓血便,镜检白细胞大便常规:外观多为粘液脓血便,镜检白细胞15/HPF(40015/HPF(400倍倍),可见红细胞、脓细胞。巨噬细胞,可见红细胞、脓细胞。巨噬细胞有助于诊断。有助于诊断。实验室检查二、病原学检查l l细菌培养:粪便培养出痢疾杆菌可确诊。注意:抗菌药物使用前,标本新鲜,取脓血部分,早期多次送检。l l特异性核酸检测:核酸杂交,聚合酶链反应(PCR)。三、免疫学检查:检测细菌或抗原。诊断 l流行病学资料:菌痢多发于夏秋季,病前一周内有不洁饮食或与菌痢患者接触史。l临床表现:急性典型菌痢:发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里急后重、左下腹压痛等。慢性菌痢则有急性菌痢病史,病程超过2个月未愈。中毒性菌痢以儿童多见,病情进展迅猛、高热、惊厥,于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的临床表现先后或同时出现者,早期胃肠道症状轻微,盐水灌肠或肛拭子行粪便检查可诊断。诊断l实验室检查:粪便镜检有大量白细胞15/HPF(400倍),见红细胞、脓细胞即可诊断,确诊有赖于粪便培养出志贺菌。诊断标准l疑似病例:腹泻,有脓血便或粘液便或水样便或稀便,伴有里急后重症状,尚未确定其它原因引起的腹泻者。l临床诊断病例:同时具备流行病学史、临床表现和便常规镜检白细胞或脓细胞15/HPF(400倍),可见红细胞、吞噬细胞,并排除其他原因引起之腹泻。l确诊病例 临床诊断病例并具备粪便培养志贺菌阳性。鉴别诊断l l急性阿米巴痢疾 鉴别要点鉴别要点 急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾 急性阿米巴痢疾急性阿米巴痢疾 l l病原病原 痢疾杆菌痢疾杆菌 阿米巴原虫阿米巴原虫l l流行病学流行病学 流行性或散发流行性或散发 散发散发l l潜伏期潜伏期 1-71-7天天 数周数周-数月数月l l全身症状全身症状 发热,症重发热,症重 不发热,症轻不发热,症轻l l里急后重里急后重 有有 无无l l便次便次 十数次、数十次十数次、数十次 数次数次l l腹痛腹痛 左左 右右l l粪便量粪便量 少少 多多l l便性状便性状 脓血便脓血便 暗红色暗红色l l镜检镜检 WBCRBC RBCWBCWBCRBC RBCWBC鉴别诊断l l其他细菌性肠道感染:肠侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、气单胞菌等,确诊有赖于病原学检查。l l细菌性胃肠型食物中毒:进食被病原菌或毒素污染的食物引起,有进食同一食物集体发病病史,大便镜检白细胞不超过5个/高倍视野。确诊有赖于检出病原菌或毒素。l l其他:急性肠套叠、急性出血坏死性小肠炎等。鉴别诊断l l慢性菌痢:与肠道癌症,溃疡性结肠炎,慢与肠道癌症,溃疡性结肠炎,慢性血吸虫病鉴别,确诊有赖于特异性病原学检性血吸虫病鉴别,确诊有赖于特异性病原学检查、病理和结肠镜检。查、病理和结肠镜检。l l中毒性菌痢:1 1、休克型:其他细菌所致的感染性休克。、休克型:其他细菌所致的感染性休克。2 2、脑型:乙脑也多发于夏秋季,有高热、惊、脑型:乙脑也多发于夏秋季,有高热、惊厥、昏迷。乙脑病情进展相对较缓,循环衰竭厥、昏迷。乙脑病情进展相对较缓,循环衰竭少见,意识障碍及脑膜刺激征明显,脑脊液检少见,意识障碍及脑膜刺激征明显,脑脊液检查、病原学检查可鉴别。查、病原学检查可鉴别。预后l l急性菌痢多于12周内痊愈,少数转为慢性。l l中毒性菌痢预后差,病死率高。l l影响因素:菌型,临床病型,全身免疫状态,治疗合理及时否。治疗 l l一般治一般治疗疗:卧床休息,消化道隔离至:卧床休息,消化道隔离至临临床症状消失,床症状消失,大便培养大便培养连续连续2 2次阴性。易消化、高次阴性。易消化、高热热量、高量、高维维生素生素饮饮食。口服或静脉食。口服或静脉补补液液l l病原治病原治疗疗:根据病情,可:根据病情,可选择选择一种或两种抗菌一种或两种抗菌药药物物一般一般疗疗程程3 35 5天。天。喹诺酮类喹诺酮类、头孢头孢菌素、阿奇霉素、磺胺菌素、阿奇霉素、磺胺类类。中毒性菌痢的治疗l抗感染:选择敏感抗菌药物,联合用药,静脉给药。l对症治疗 退热以物理降温为主,酌加退热剂。躁动不安或反复惊厥者,采用亚冬眠疗法,必要时使用苯巴比妥钠,或水合氯醛、安定。l循环衰竭的治疗:扩充血容量;纠正酸中毒;强心;解除血管痉挛;应用糖皮质激素 l防治脑水肿与呼吸衰竭慢性菌痢的治疗l l一、全身治疗l l二、病原治疗l l病原分离、药敏;联合用药;延长疗程保留灌肠l l三、对症治疗预防 l管理传染源 早期发现患者和带菌者,早期隔离,彻底治疗l切断传播途径 贯彻执行“三管一灭”(即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇),注意个人卫生l保护易感人群- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 细菌性 痢疾 2010
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【胜****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【胜****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【胜****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【胜****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文