椎间盘病变的影像学诊断.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,-,椎间盘病变的影像学诊断,1,-,椎间盘由纤维环、髓核和软骨板组成，纤维环包绕于髓核的四周，前部较厚。,2,-,纤维环分为内外两层，外层通过sharpey纤维连于椎体骺环，以I型胶原纤维为主，含水量较低,故T1及T2像均为低信号；内层以II型胶原纤维为主，内层进入髓核并与其细胞间质相连。,3,-,髓核为具有一定弹性的形状可变的胶冻样物质，其含水量在青少年约占85%90，到60岁含水量下降到8%20。其间蛋白粘多糖含量亦减少。T1像呈中等偏高信号，T2像呈高信号。,4,-,软骨板为透明软骨，位于骺环之内，椎体与髓核之间，平均厚度约,mm,，是椎体与髓核间生物力学及物质代谢的重要介面，被视为半透膜。软骨板出生时有许多微血管，成人则无血管，其含水量低，T1像与T2像均为低信号。,5,-,6,-,7,-,8,-,椎间盘的营养供应：,（）椎体内营养物质渗入软骨板和髓 核。（）纤维环周围血管内的营养物质通 过纤维环达髓核。,椎间盘的功能：,连接固定相邻的椎骨;承受压力，吸收震荡，减缓冲击。,9,-,10,-,一、椎间盘退行性变,二、椎间盘膨出,三、椎间盘突出,四、椎间盘脱出,五、椎间盘炎,六、椎间盘肿瘤,七、儿童钙化性椎间盘病,八、椎间盘术后并发症,九、椎间盘病变与临床表现不符的分析,11,-,一、椎间盘退行性变,正常情况下，椎间盘承受着脊柱绝大部分甚至全部的压缩载荷，以及扭转载荷的45左右。因此，椎间盘尤其是颈、腰椎间盘很容易出现退变，一般20岁左右椎间盘即可出现退行性改变。,12,-,椎间盘退变时，可出现脱水、积气、钙化、萎缩变薄、膨出、骨性终板硬化增厚及椎体缘增生肥大等改变。,其中脱水性改变发生最早，只有MRI能清楚显示，,表现为T2WI像髓核信号不均匀性下降，髓核形状不规整，与纤维环分界不清，甚至有人认为,核内裂,是椎间盘脱水变性的早期MRI表现,。,13,-,14,-,15,-,16,-,CT、MRI可显示椎间盘退变的其他改变，但CT显示椎间盘变扁需行冠状位或矢状位重建。MRI显示钙化及骨性终板硬化增厚效果欠佳。,平片除不能显示椎间盘膨出外，其他改变均可显示，但显示钙化、积气不如CT。,17,-,18,-,19,-,20,-,21,-,22,-,23,-,24,-,25,-,椎间盘退变在脊柱退变中发生率最高，且易造成椎间盘膨出、突出和脱出及脊椎滑脱等继发性改变，而引起症状。单纯椎间盘退变，一般不会有明显症状。,26,-,二、椎间盘膨出,椎间盘膨出多见于椎间盘退变较重的中老年患者，多发生于中下部腰椎。,复合外力尤其是脊柱压缩载荷是椎间盘膨出的重要因素。椎间盘膨出的原因主要是髓核脱水、膨胀性降低及纤维环损伤。,27,-,椎间盘膨出分均匀型和不均匀型。一般是均匀对称的全方位膨出。不均匀膨出往往是由于脊柱侧凸，局部椎体缘增生或前、后纵韧带的限制所致。,间盘膨出的症状主要是腰部疼痛，而神经根刺激症状轻或阴性。也可出现轻微的马尾神经受压症状。,28,-,CT是诊断间盘膨出最好的影像学检查方法。MRI因不易区分纤维环与椎体缘，故显示间盘膨出效果不佳。平片不能显示椎间盘。,29,-,30,-,31,-,三、椎间盘突出,椎间盘突出发生率很高，多发生于中下部颈椎及下部腰椎，是引起颈肩部及上肢疼痛的常见原因之一，是引起腰腿痛最常见的原因。椎间盘突出多发生在中老年人间盘退变的基础上，也可发生在青少年。复合外力是间盘突出的重要因素。,32,-,椎间盘突出是指间盘结构向某一方向局限性外突，但纤维环没有破裂。因纤维环后部薄及人们前屈的机会多，,故椎间盘易向后或后外侧突出。,33,-,根据间盘突出的方向和位置，可分为,中央型,、,偏侧型,、,椎间孔型,和,椎间孔外侧型,或分为,中央型,、,偏侧型,及,极外侧型,。,34,-,35,-,腰椎间盘的正中型和偏侧型突出多发生于间盘；而极外侧型突出则多见于间盘，因后者是向椎管外突出，故增加椎管内压力的动作如咳嗽、打喷嚏等不会加重症状，手术治疗时也没有必要打开椎管。,36,-,椎间盘突出的CT、MRI征象：,（,）椎间盘样密度或信号影向外局限性,突出。,（）间盘与硬膜囊或神经根间脂肪影变,窄或消失。,（）神经根受压或淹没消失。,（）硬膜囊受压。,（）MRI还可见脊髓受压和脊髓受压,后 的病理改变（如水肿、囊变、,出血等）。,37,-,38,-,39,-,40,-,41,-,42,-,43,-,44,-,45,-,46,-,47,-,48,-,49,-,椎间盘突出易压迫硬膜囊和神经根。中央型易压迫硬膜囊，后外侧型易压迫硬膜囊和神经根。椎间孔型可压迫间盘上位椎骨相对应的神经根（偏侧型是压迫间盘下位椎骨相对应的神经根），椎间孔外侧型可压迫间盘上位椎骨相对应的脊神经前支。,50,-,MRI是诊断椎间盘突出尤其是颈、胸段椎间盘突出最好的检查方法。CT诊断椎间盘突出有重要意义，但有以下不足：,可出现假阳性（如肿瘤、疤痕、脓肿和血 肿等的压迫）和假阴性。CT常规扫描检查范围有限；对脊髓的压迫性改变显示不好；在严重脊柱畸形，手术后椎管内疤痕形 成及椎管内脂肪过少者，CT诊断椎间盘 突出有一定困难。,51,-,CT多层面重建可扩大检查范围，任意方位成像，有利于显示椎间盘和椎骨病变及椎间孔的改变，特别是冠状位重建两侧对照观察可清楚显示椎间孔型间盘突出对神经根的影响。,52,-,53,-,平片不能显示椎间盘突出，但有些征象有一定提示意义。椎间隙前窄后宽，尤其是在变窄 基础上的前窄后宽；椎体后缘磨角样改变以及在磨角 基础上的骨赘形成；椎间盘水平椎管内局限性钙化等。,54,-,55,-,56,-,CT准确判定椎间盘突出的程度有时有一定困难。原因为：,由于部分容积效应的影响，CT所 见椎体后缘不一定准确；间盘突出明显的层面不一定显示 椎体的后缘；间盘突出的范围较大时难以确定 正常间盘的轮廓线。,57,-,58,-,四、椎间盘脱出,椎间盘脱出是指间盘结构通过破裂的纤维环或断裂的软骨板脱出到纤维环外或疝入到椎体内。通常所说的椎间盘脱出是指间盘结构通过破裂的纤维环突出到纤维环外。多发生于下部腰椎间盘，疝出的椎间盘结构多位于椎管的腹外侧，即间盘多向后外侧脱出。,59,-,间盘结构通过断裂的软骨板疝入到椎体内，称为椎体内软骨结节，椎体内软骨结节又可根据其位置分为,schmorl,结节、椎体后缘软骨结节及椎体前缘软骨结节。,60,-,（一）椎间盘向后或后外方脱出,脱出的间盘可与间盘结构分离，也可与间盘结构仍然相连，与间盘结构分离即游离时，多向下滑移（77），可居中或偏侧，甚至位于硬膜囊后方，极少数可穿破硬膜囊达硬膜内。脱出的椎间盘特别是游离的间盘结构因营养障碍易于钙化。,椎间盘脱出的诊断靠CT和MRI，平片的诊断价值类似椎间盘突出。,61,-,对于未游离的椎间盘脱出，CT、MRI不易与间盘突出区分。,但若间盘向后突超过椎管矢状径的或间盘在椎管内向上、下方突出超过椎体缘,mm,多为间盘脱出。,当然，,若间盘突出或脱出物密度较高，后缘不规整，椎体后上或后下缘出现伴有边缘硬化的局限性骨缺损，则脱出的可能性较大,。,62,-,63,-,64,-,65,-,66,-,对于游离性间盘脱出MRI检查易于明确诊断，其MRI信号多与间盘信号相似，但早期T1像可稍低，T2像可增高，晚期可因水分减少及纤维化和钙化而呈低信号。,67,-,68,-,69,-,椎间盘脱出时椎体后缘多有异常（90），绝大多数发生于下位椎体的后上缘，仅约的同时或单独累及上位椎体的后下缘，其改变以浅小的骨质缺损伴不同程度的骨质增生硬化为主，骨缺损的形状规整或不规整。中央型间盘脱出所致的骨缺损与脱出间盘的位置均相应，而偏侧型脱出引起的骨改变多与疝出物相对应，另有部分表现为中央型。,70,-,71,-,72,-,73,-,74,-,75,-,形成机理：,间盘脱出过程中持续压迫相邻的椎体缘，久而久之受累骨质发生营养障碍而不断吸收，最后形成骨缺损，同时相邻骨质受刺激而发生增生硬化。,这些改变需骨窗观察。,也是与突出的鉴别点之一。,76,-,脱出或突出的间盘易于钙化或骨化，过去认为椎间盘脱出骨化块与椎体后缘骨质增生难以鉴别，但后来有人们认为骨化块是突出的纤维环表层骨化，故表面整齐；而内层为骨小梁、纤维软骨与骨组织相间存在，故其密度不均。,77,-,以下几点对鉴别骨化块与椎体后缘增生有帮助：,（,1,）骨化块密度不均匀，但后 缘较规整，而增生密度均 匀，轮廓不规则。（,2,）骨化块旁多有软组织影。,78,-,（,3,）,骨化块,以宽基底与椎体“相连”时，仔细观察可见椎体缘，且骨皮质轻度增生、略欠规则，而,椎体缘增生,时椎体后缘连线处看不到骨皮质或表现为显著硬化，且极不规则。,79,-,（,4,）椎体后缘浅小的骨缺损伴有边缘硬化是诊断间盘脱出骨化块的可靠征象。,需要强调的是：,骨化块在,CT,软组织窗上与椎体“融合”不能区分，只有在骨窗上才能显示其诸多特征性表现。,80,-,需要注意的是：,因椎间盘脱出后可上下移动，故,CT,扫描仅在椎体上或下缘层面显示间盘突出时，应向上或向下加扫，以免遗漏游离型间盘脱出。,81,-,82,-,（二）椎体内软骨结节,椎体内软骨结节包括,schmorl,结节,、,椎体后缘软骨结节,及,椎体前缘软骨结节（椎缘骨）,，其中以,schmorl,结节最常见，椎体后缘软骨结节次之，椎缘骨则很少见。,83,-,、,schmorl,结节,schmorl,结节多发生于腰椎及下部胸椎，上部胸椎少见，颈椎未见,schmorl,结节的报道。,schmorl,结节约86位于终板中后13交界处。其好发部位与脊柱的承重、应力区及椎板的薄弱区（脊索退化部及血管闭塞部）有关。,84,-,schmorl,结节的发生率随年龄的增长逐渐升高，有的学者尸检发现其发生率1020岁约17，6070岁约87，这表明随年龄的增长，软骨板退变加重，在脊柱所承受的重力和外力的作用下，促使,schmorl,结节的发生。,85,-,形成机理：,椎间盘结构（主要是髓核）疝入到椎体与软骨板之间后压迫椎体松质骨，使其逐渐吸收慢慢形成骨缺损，因相邻骨质受刺激而逐渐形成硬化带。,86,-,平片、CT及MRI均可显示,schmorl,结节。,平片及CT可见椎体上缘或下缘单发或多发的类圆形或不规则形骨缺损区（密度与间盘相似）边缘伴有硬化。骨缺损区多位于椎体中板的中后13交界处。,87,-,88,-,89,-,MRI矢状位可见椎体上缘或下缘单发或多发的局限性凹陷（形状不一），凹陷区的信号绝大多数（93.1）与相邻间盘相同，并与椎间盘相延续，其余表现为长T1短T2信号（疝出物脱水变性纤维化及钙化），凹陷区周围多绕以薄层低信号环（硬化区），少数呈环状短T1等T2脂肪信号（硬化区脂肪沉积）。,90,-,91,-,92,-,MRI由于可多方位、多层面成像，且检查范围大，故对,schmorl,结节检出率明显高于CT和平片，但轴位观察结节的形态、数目及边缘硬化等改变不如CT。,schmorl,结节的临床意义不大，少数可引起局部疼痛。,93,-,94,-,、椎体后缘软骨结节,椎体后缘软骨结节是指间盘疝入到椎体后上部或后下部形成局限性骨缺损，其后方有一骨块突向椎管，易压迫硬膜囊和神经根造成腰腿疼等症状。,95,-,96,-,椎体后缘软骨结节的发生机理：,一般认为是青少年时期在解剖缺陷的基础上，在各种应力（主要是纵向挤压）的作用下，特别是伴有屈曲旋转时，髓核的膨胀压力使间盘组织穿过软骨板突入到椎体与骨突环之间的薄弱区，并逐渐扩大形成软骨结节。相邻骨突环受压后移，并继续骨化，形成软骨结节的骨性后壁。部分软骨结节的骨性后壁断裂不连续，少数软骨结节由此突入椎管。,97,-,椎体后缘软骨结节多发生于腰骶椎（其中以5最多，其次1，再次是由5向上的各个腰椎，由下向上发病率依次减），极少数发生于不参与胸廓构成的T11、12。颈椎未见发病报告。,98,-,椎体后缘软骨结节多,发生于青少年，,多发病于青壮年，,其主要危害是后突的骨突环及伴随的间盘后突压迫椎管内的硬膜囊和神经根。椎体后缘软骨结节的发生部位不同对硬膜囊及神经根造成的影响也不相同。,99,-,根据部位可分为以下几型：,（）,上缘正中型：,最多见，约占47 ，易压迫硬膜囊，较大时可压迫 硬膜囊和神经根。,100,-,（）,上缘偏侧型：,约占25，易压迫 硬膜囊和同侧神经根。,101,-,（）,下缘正中型：,约占25，压迫硬 膜囊。,102,-,（）,下缘偏侧型：,很少见，约占，压迫硬膜囊及同侧神经根。,103,-,平片、CT、MRI均可显示椎体后缘软骨结节。,但平片因有骨结构的重叠，有些较小的软骨结节，尤其是5、1上缘的软骨结节可显示不出来。另外，平片不能显示软骨结节对硬膜囊和神经根的影响。,CT密度分辨力高，且是层面成像，故可清楚显示软骨结节的位置、大小、形状及对硬膜囊神经根的影响，但不易显示对脊髓的压迫性改变。,MRI虽显示软骨结节的敏感性不如CT，但其显示软骨结节对脊髓的影响效果好。,104,-,105,-,106,-,107,-,108,-,109,-,、椎体前缘软骨结节,椎体前缘软骨结节文献又称为椎缘骨，其实质是间盘结构（主要是髓核）疝入到椎体前部的骨结构与骨突环之间，使骨突环受压前移，并继续骨化形成骨性前壁。,椎体前缘软骨结节很少见，临床意义不大，可引起腰痛。平片、CT、MRI均易显示。,110,-,111,-,112,-,113,-,五、椎间盘炎,椎间盘炎很少见，致病菌血行侵入椎间盘的途径：,（）10岁前椎间盘有背侧、腹侧及轴 向椎间盘动脉供血，致病菌可经 血行直接进入椎间盘。（）在成人致病菌由纤维环周围的血 管网，向内侵入椎间盘。（）年龄较大者椎间盘退变时有肉芽 组织长入椎间盘，致病菌可经肉 芽组织进入椎间盘。,114,-,术后椎间盘感染常发生于术后26周，也可术后几天发病，其临床表现为痉挛性疼痛，不规则发热，部分病人有肠胀气。腰椎手术后持续存在的肠胀气是椎间盘炎最早期的重要表现。,115,-,病理改变：,早期为充血、渗出，既而出现破坏，软骨下骨吸收、破坏及相邻骨质的硬化。,线表现：,典型的为椎间隙变窄，终板模糊及不规则骨质增生，即所谓的“三联征”，,X,线改变常在出现症状后,26,周出现，严重者可见骨破坏。,116,-,117,-,CT典型表现：,软骨终板不规则（早期改变）及相邻椎体骨破坏。,MRI表现：,可比CT、线更早的发现椎间盘炎。,早期征象：,T1像椎间盘边缘模糊，并与相 邻椎体“融合”呈低信号。,累及髓核及纤维环：,T2像“核内裂”低信 号消失，间盘破坏碎裂呈略高或略低信号。,软骨板破坏：,T2像呈斑点状高信号，对诊 断椎间盘炎有特异性。,118,-,119,-,120,-,121,-,122,-,六、椎间盘肿瘤,椎间盘肿瘤很少见，文献报道过椎间盘恶性腺瘤及恶性纤维瘤。其病理改变为：椎间盘破坏（使椎间隙变窄）、椎骨破坏及椎旁软组织肿块（可向椎管内突）。平片、CT及MRI检查可见相应改变。,123,-,124,-,七、儿童钙化性椎间盘病,多发生于510岁。以颈椎多见，胸椎次之。发生于胸椎者一般无症状，发生于颈椎者多有颈部疼痛、活动障碍、斜颈或颈部僵直。其临床症状可能是由继发的髓核脱出及椎体退变所致。而单纯钙化并不一定引起症状。,125,-,本病可出现以下改变：椎间盘钙化、髓核脱出、椎体改变（前部变扁、前缘呈尖角状、椎体凹陷等）及脊柱曲度异常，钙化的部位一般位于髓核，也可累及纤维环和软骨板。,126,-,127,-,128,-,129,-,130,-,131,-,儿童钙化性椎间盘病的上述改变平片、CT及MRI均有所显示，CT显示钙化及间盘脱出效果好，平片显示椎体改变、曲度改变效果好，也可显示间盘钙化。MRI可显示椎体改变、曲度改变及间盘脱出，但显示钙化效果较差。故诊断儿童钙化性椎间盘病应首选平片，显示欠清楚者可用CT，一般不用MRI检查。,132,-,本病愈后良好，一般不需特殊治疗，症状能自行缓解、消失。颈椎间盘钙化多能在数周至数月内吸收，而发生于胸椎者，一般持续时间较长，完全吸收一般需要数年，文献报道最长的达年之久。,133,-,134,-,八、椎间盘术后并发症,椎间盘术后并发症可出现间盘突出复发、硬膜外纤维化、椎管狭窄、间盘感染、假性脊膜膨出、术后脊椎滑脱、血肿、神经根损伤及蛛网膜粘连等。其中以间盘术后再突出、硬膜外瘢痕粘连、椎管狭窄较常见，其他则较少见。,135,-,（一）椎间盘突出术后复发,间盘突出术后复发发生率约20，其原因为摘除不彻底及术后间盘退变突出。CT及MRI可明确诊断，但需与术后纤维化。,136,-,137,-,138,-,（二）术后硬膜外纤维化,术后硬膜外纤维化是最常见的并发症，文献报道可达75。其程度与手术方式、椎板切除的范围及个体体质有关。纤维疤痕常位于手术部位或其附近，边缘不明显。,139,-,140,-,141,-,142,-,143,-,144,-,正常情况下，术后就有纤维组织增生，但位于手术部位，呈负占位效应，即牵拉硬膜囊向后移位。而并发的硬膜外纤维化是指手术区或硬膜囊周围的脂肪间隙均被纤维疤痕所占据，且硬膜囊受压移位或变形，神经根显示不清楚。其CT值低于椎间盘，高于硬膜囊，但CT扫描不易显出密度差。,145,-,CT平扫不易区分瘢痕与间盘突出，,但瘢痕边缘不清楚，增强后有强化;间盘突出边缘较清楚，不强化或外周强化，约85的可作出鉴别。,MRI平扫的鉴别能力与CT强化相近。,MRI增强检查可提高鉴别能力是区分两者最佳检查方法。,146,-,（三）术后椎管狭窄,成因：,手术者忽略了原有的侧椎管狭窄 或手术减压不充分。全椎板和或椎小关节切除后破坏 了脊柱的稳定性，使脊椎发生移 位及椎体缘和椎小关节增生，使 椎管狭窄。,147,-,148,-,149,-,（四）术后椎间盘感染,150,-,（五）假性脊膜膨出,临床上常在术后数月内出现背部疼痛，并伴有神经功能障碍，且越来越严重，患者自觉刀口处有囊性肿物。,CT、MRI易于发现假性脊膜膨出，特别是增强检查。,151,-,152,-,153,-,154,-,（六）术后脊椎滑脱,椎板和或椎小关节切除后，或椎间盘术后，脊柱稳定性下降，故易发生脊椎滑脱。平片、MRI易显示脊椎滑脱。CT也可显示，但不直观。,155,-,九、椎间盘病变CT表现与临床不符的原 因分析,CT是椎间盘病变的主要检查方法，,但由于CT检查范围的局限性；脊柱侧弯较重或椎管内脂肪较少时，突出间盘不易与硬膜囊、神经根区别；CT对椎管内粘连、瘢痕性病变评价差等原因；,故CT对椎间盘病变的评价不仅有程度上的差别，而且还有假阴性或假阳性。,156,-,CT表现可出现以下与临床不符的情况：,、间盘突出的对侧（“健侧”）有症状：,此 种情况文献报告均是间盘碎片卡压“健侧”神经根于骨壁上，间盘碎片淹没于神经根，引起明显症状。而患侧神经根受压较轻。,、症状体征明显而间盘突出轻微：,不除外髓 核脱出移位，侧隐窝狭窄，神经根粘连，瘢 痕压迫及椎间盘碎片卡压神经根。,、椎间盘突出只能解释部分症状、体征或保 守治疗效果不佳：,需除外椎骨和椎管内病 变,。,157,-,谢谢大家！,158,-,