幽门螺杆菌共识解读PPT课件.pptx
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1、202012 12 幽门幽门螺杆螺杆菌菌感染感染处理处理共识共识 解解 读读 1幽门幽门螺杆菌螺杆菌 1982年年,澳澳大大利利亚亚学学者者巴巴里里马马歇歇尔尔和和罗罗宾宾沃沃伦伦发发现现了了幽幽门门螺螺旋旋杆杆菌菌(Hp),并并证证明明该该细细菌菌感感染染胃胃部部会会导导致致胃胃炎炎、胃胃溃溃疡疡和和十十二二指指肠肠溃溃疡疡。这这一一研研究究成果最终于成果最终于20多年后获得了多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。年诺贝尔医学奖。2幽门幽门螺杆菌(螺杆菌(HP)Helicobacter Pylori 3幽门螺杆菌幽门螺杆菌-螺杆状(电镜)螺杆状(电镜)这是电镜下幽这是电镜下幽门螺杆菌门螺杆菌-
2、螺杆螺杆状呈螺杆状状呈螺杆状4幽门螺杆菌幽门螺杆菌-球形(电镜)球形(电镜)这是电镜下幽这是电镜下幽门螺杆菌门螺杆菌-螺杆螺杆状呈球形状呈球形5 胃粘膜表面的幽门螺杆菌胃粘膜表面的幽门螺杆菌(电镜)(电镜)这是电镜下这是电镜下胃粘膜表面胃粘膜表面的幽门螺杆的幽门螺杆菌菌 6西欧西欧30-50%30-50%东欧欧70-90%0-90%美国美国/加拿大加拿大30-40%30-40%亚洲洲70-80%70-80%拉丁美洲拉丁美洲70-90%70-90%非洲非洲70-90%70-90%澳大利澳大利亚20%20%世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率7幽门螺杆幽门螺杆菌感染
3、特点菌感染特点 传染性传染性 普遍性普遍性 隐蔽性隐蔽性 l幽幽门门螺螺杆杆菌菌能能在在人人体体内内生生长长、繁繁殖殖,又又能能通通过过粪粪便及唾液排出体外,便及唾液排出体外,人是幽门螺杆菌的传染源人是幽门螺杆菌的传染源l通通过过口口-口口传传播播、粪粪-口口传传播播、内内窥窥镜镜传传播播或或密密切切接触接触传播传播-l我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家 无症状人群普查,无症状人群普查,幽门螺杆菌感染率幽门螺杆菌感染率40-60 胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约908幽门螺杆菌感染的幽门螺杆菌感染的致癌性致癌性l目前已证实幽门螺杆菌
4、感染与目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤粘膜相关性淋巴瘤有着密切的有着密切的联系。联系。l世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子,并明确为致癌因子,并明确为胃癌的危险因子胃癌的危险因子。9幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关l 所有的所有的HP感染者均会发展成胃体感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃窦为主的胃炎或全胃炎胃炎或全胃炎l 15%-20%的的HP感染者会发展成消化性溃疡感染者会发展成消化性溃疡l HP感染者发生感染者发生胃癌和胃癌和MALT淋巴瘤淋巴瘤的风险较未的风险较未感染人
5、群增高了感染人群增高了2-6倍倍世界胃肠病学组织世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)(WGO-OMGE)临床指南临床指南发展中国家发展中国家幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染.胃肠病学胃肠病学.2007;12(1):40-52.2007;12(1):40-52.10 幽门螺旋杆菌感染和胃癌HPHPHPHP感染感染感染感染慢性胃炎慢性胃炎萎缩型胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生肠上皮化生不典型增生不典型增生胃胃胃胃 癌癌癌癌11l缺铁性贫血(缺铁性贫血(IDAIDA)l特发性血小板减少性紫癜(特发性血小板减少性紫癜(ITPITP)HpHp感染的肠感染的肠外疾病外疾病12HpHp感染可能引起缺铁性贫血感染可能引起
6、缺铁性贫血(IDAIDA)HpHp所致所致IDAIDA可能的发病机制包括:可能的发病机制包括:继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失;继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失;继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低;收降低;由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。根除根除HpHp可逆转无症状胃炎病人的可逆转无症状胃炎病人的IDAIDA并提高口服并提高口服铁吸收铁吸收13HpHp感染引起特发性血小板减少性紫癜感染引起特发性血小板减少性紫癜(ITPITP)一些研究提示:一些研究提示:与对照与对照组相比,组相比,ITPIT
7、P病人具有高的病人具有高的HpHp感染率感染率一篇公布的一篇公布的HpHp感染和感染和ITPITP的资料证实:的资料证实:在一部分病人中,根除治疗可以诱导在一部分病人中,根除治疗可以诱导明显明显的的血小板血小板应答应答14我国关于幽门螺杆菌的共识意见的形成我国关于幽门螺杆菌的共识意见的形成l第一次:第一次:19991999年,海南会议年,海南会议,提出的,提出的“我国对我国对HpHp若干问题的共识若干问题的共识意见意见-海南共识海南共识”,该共识于,该共识于20002000年发表年发表l第二次:第二次:20032003年,安徽桐城会议,年,安徽桐城会议,提出的提出的“第二次全国第二次全国HpH
8、p感染处感染处理共识意见理共识意见-桐城共识桐城共识”,于,于20042004年发表年发表l第三次:第三次:20072007年,江西庐山,年,江西庐山,“第三届全国第三届全国HpHp感染处理共识意见感染处理共识意见”会议,提出的全国会议,提出的全国HpHp共识意见共识意见-庐山庐山共识共识l第四次第四次:20201212年,江西井冈山,年,江西井冈山,“第四届全国第四届全国HpHp感染处理共识会感染处理共识会”达成的共识。以达成的共识。以2007年庐山共识报告为基础,参考国际上最新年庐山共识报告为基础,参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特(的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里
9、赫特(Maatricht)共)共识报告,并结合我国识报告,并结合我国Hp感染国情修订而成。感染国情修订而成。15HpHp感染的诊断感染的诊断 16HpHp感染的诊断方法:感染的诊断方法:侵入性方法侵入性方法l侵入性检测方法侵入性检测方法:依赖于胃镜活检依赖于胃镜活检快速尿素酶试验快速尿素酶试验(RUT)胃黏膜直接涂片染色镜检胃黏膜直接涂片染色镜检胃黏膜组织切片染色镜检胃黏膜组织切片染色镜检细菌培养细菌培养基因检测方法基因检测方法(如如PCR、寡核苷酸探针杂交等、寡核苷酸探针杂交等)(内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染)17HpHp感染的诊断方法:感染的诊断
10、方法:非侵入性方法非侵入性方法l非侵入性检测方法非侵入性检测方法:不依赖内镜检查不依赖内镜检查13C或或14C尿素呼气试验尿素呼气试验(UBT)粪便粪便Hp抗原抗原检测检测(HpSA)血清血清Hp抗体检测抗体检测 客户客户依从性好依从性好1813碳尿素呼气试验碳尿素呼气试验13C-Urea Breath Test 1913碳尿素呼气试验的原理碳尿素呼气试验的原理l哺乳动物细胞哺乳动物细胞中不存在尿素酶,而中不存在尿素酶,而Hp富含高富含高活性尿素酶。活性尿素酶。l虽然尿素酶并不只是虽然尿素酶并不只是Hp所特有,但胃内存在所特有,但胃内存在尿素酶是尿素酶是Hp存在的证据,因为胃中尚未发现存在的证
11、据,因为胃中尚未发现有其它种类的细菌含有尿素酶。有其它种类的细菌含有尿素酶。2013碳尿素碳尿素呼气试验呼气试验的的原理原理l13C标标记记的的尿尿素素在在尿尿素素酶酶作作用用下下,分分解解成成13CO2,13CO2从胃肠道吸收经血液循环到达肺随呼气排出。从胃肠道吸收经血液循环到达肺随呼气排出。l收收集集呼呼出出的的气气体体,测测定定其其中中的的12CO2和和 13CO2,并与本底比较,就可间接判断有无,并与本底比较,就可间接判断有无HP感染。感染。l正正常常人人没没有有HP,13C-尿尿素素不不分分解解,13C-尿尿素素经经泌泌尿尿系系统统排出,呼出的气体中就没有排出,呼出的气体中就没有13
12、CO2。21呼气试验原理呼气试验原理示意图示意图22原理方程式原理方程式NHNH2-13C CO-O-NH2+H+H2O O NH NH3+NH+NH2-13C CO-OHO-OH 尿素尿素尿素尿素 氨氨氨氨 氨基甲酸酯氨基甲酸酯氨基甲酸酯氨基甲酸酯NHNH2-13C CO-OH+O-OH+H2O NHNH3+H213C COO3 氨基甲酸酯氨基甲酸酯氨基甲酸酯氨基甲酸酯 氨氨氨氨 碳酸碳酸碳酸碳酸 H H213C COO3 13CO2+H2O 碳酸碳酸碳酸碳酸 (气体气体气体气体)NHNH3+H2O OH-+NH4+氨氨氨氨 氢氧氢氧氢氧氢氧 化化化化 铵铵铵铵 23同位素质谱仪同位素质谱仪
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