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心肌炎-ppt课件.pptx
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1、ESC 欧洲心肌炎病欧洲心肌炎病因学、诊断和治疗因学、诊断和治疗共识共识1心肌炎可以说是心脏内科领域发展薄弱的环节,由于其临床表现多样,确诊依据的心内膜活检(EMB)难于普及,缺乏相关大型临床研究数据,心肌炎的诊断一直具有挑战性。猝死青年人尸检的心肌炎发生率变异很大,为2%42%;活检证实系心肌炎者在原诊断为扩张型心肌病中有9%16%(成人)或46%(儿童)。22013年7月,ESC心肌和心包疾病工作组发布了有关心肌炎病因、诊断、处理及治疗的共识,对于临床工作有很大的参考价值和指导意义。本共识更新了心肌炎的临床诊断标准,强调EMB的必要性,指出尽管心肌炎的治疗主要为对症,但通过EMB以及组织学
2、、免疫组化、分子生物学、血清自身抗体检测结果,给予必要的特异治疗,具有重要意义。3心肌炎定义:这是一种心肌的炎性疾病,应符合已确定的Dallas标准(包含组织学、免疫学、免疫组化学的系列诊断标准);分类:感染性心肌炎:病原体包括细菌、螺旋体、真菌、原虫、寄生虫、立克次体和病毒(RNA及DNA病毒)等。免疫介导心肌炎:包括过敏原、同种抗原和自身抗原所致心肌炎。中毒性心肌炎:包括药物、重金属、激素、物理因素及其他毒素所致心肌炎。4心肌炎发病及进展至扩张型心肌病的机制第一阶段:微生物感染直接损伤心肌或非感染因素直接或间接对心肌的毒性损伤,使心肌细胞死亡,释放趋化因子和细胞因子以及激活免疫系统导致急性
3、心肌炎。非感染性心肌炎抗原激活T细胞,产生自身抗体。第二阶段:感染性心肌炎一部分可以痊愈,另一部分由于微生物感染持续存在或自身抗体反应发展为慢性心肌炎。而非感染性心肌炎由于自身抗体持续存在也可发展为慢性心肌炎。第三阶段:由于微生物持续存在或/和自身抗体持续存在,导致心肌炎症持续并发生心肌重构,分别发展为慢性微生物性心肌炎、慢性微生物和免疫性心肌炎、慢性自身免疫反应性心肌炎或扩张型心肌病。5心肌炎临床表现:心肌炎的临床表现呈多元化,轻如胸痛、心悸的轻微症状,重到危及生命的心源性休克、室性心动过速或猝死。此病虽偶见于各年龄段,但最多见于年轻者。类似急性冠状动脉综合征:胸痛(在呼吸道或消化道感染后1
4、4周内发生),程度较重且反复发作,但无冠心病的影像学依据;ST段抬高或压低,T波倒置;超声心动图(UCG)或心脏磁共振(CMR)等影像检查提示心功能正常/异常或节段性功能异常;肌钙蛋白的升高可在一定时期内,也可持续数周或数月。新发生的心力衰竭或心力衰竭恶化(2周到3个月内)而无其他心脏疾病证据,UCG或CMR显示左心室和/或右心室收缩功能异常,伴或不伴室壁增厚或心室扩张,可在呼吸道或消化道感染后14周内发生,伴有非特异性心电图改变如束支传导阻滞、房室传导阻滞(AVB)、室性心律失常。无明确原因的慢性心力衰竭(病程3个月)。危及生命的临床状况而无明确心脏疾患,如恶性心律失常或猝死、心源性休克、左
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