痛风ppt-.ppt
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1、痛痛痛痛 风风风风GoutGoutGoutGout概概概概 述述述述l定义:定义:痛风为嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿痛风为嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组代谢性疾病。酸增高的一组代谢性疾病。l临床特点:临床特点:高尿酸血症(高尿酸血症(hyperuricemiahyperuricemia)痛风性急性关节炎反复发作痛风性急性关节炎反复发作痛风性慢性关节炎和痛风石痛风性慢性关节炎和痛风石慢性间质性肾炎(痛风性肾病)和肾尿酸结石形成慢性间质性肾炎(痛风性肾病)和肾尿酸结石形成嘌呤的代谢与清除嘌呤的代谢与清除嘌呤的代谢与清除嘌呤的代谢与清除尿酸是嘌呤代谢的终产物尿酸是嘌
2、呤代谢的终产物细胞代谢分细胞代谢分解的核酸解的核酸其它嘌呤其它嘌呤类化合物类化合物食物中食物中的嘌呤的嘌呤尿酸尿酸内源性内源性80%80%外源性外源性20%20%酶酶 酶酶 酶酶嘌呤的代谢与清除嘌呤的代谢与清除嘌呤的代谢与清除嘌呤的代谢与清除l尿酸呈弱酸性,其解离度与血尿酸呈弱酸性,其解离度与血pHpH值有关。人体血液的值有关。人体血液的pHpH为为7.47.4,血清中约,血清中约98%98%的尿酸为游离状态的尿酸离子。的尿酸为游离状态的尿酸离子。l血清尿酸在血清尿酸在420420mol/Lmol/L(7mg/dl7mg/dl)左右即达达到饱和状)左右即达达到饱和状态。尿酸在超饱和状态时容易形
3、成针状微结晶(尿酸钠态。尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶(尿酸钠结晶)析出,沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。结晶)析出,沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。l肾髓质因钠浓度较高,易形成尿酸钠结晶。肾髓质因钠浓度较高,易形成尿酸钠结晶。每天产生尿酸每天产生尿酸750mg750mg2/32/3(500mg)(500mg)1/31/3(250mg)(250mg)尿酸钠尿酸钠尿酸钠尿酸钠尿囊素尿囊素+CO+CO2 2细细 菌菌产生产生 10%10%90%90%排泄排泄GoutGout肾脏对尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄l肾脏尿酸的排泄肾脏尿酸的排泄90%90%痛风患者是属于
4、尿酸排除不良型痛风患者是属于尿酸排除不良型主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高肾脏尿酸排泄有赖于:肾脏尿酸排泄有赖于:l1 1肾小球的滤过(肾小球的滤过(GFRGFR)l2 2近端肾小管的再吸收近端肾小管的再吸收l3 3分泌分泌l4 4分泌后再吸收分泌后再吸收药物(利尿剂、小剂量司斯匹林、抗痨药、环孢素药物(利尿剂、小剂量司斯匹林、抗痨药、环孢素A A)引起的高尿酸血症均与分泌作用的抑制有关)引起的高尿酸血症均与分泌作用的抑制有关痛风的生化标志是高尿酸血症痛风的生化标志是高尿酸血症正常男性:正常男性:150380150380mol/Lmol/L(2.46.4m2
5、.46.4mg/dlg/dl)女性血尿酸水平为女性血尿酸水平为100300100300mol/Lmol/L(1.65 1.65 mg/dlmg/dl)3737时血清尿酸的饱和浓度时血清尿酸的饱和浓度约为约为420 420 mol/Lmol/L(7 mg/dl 7 mg/dl)420 420 mol/Lmol/L(7 mg/dl 7 mg/dl)为高尿酸血症)为高尿酸血症380380420420l高尿酸血症是引起痛风的危险因素高尿酸血症是引起痛风的危险因素l但高尿酸血症者仅一部分(但高尿酸血症者仅一部分(15%15%)发展为临床痛风)发展为临床痛风l高尿酸血症患者只有出现尿酸盐(尿酸钠)结晶沉积
6、、高尿酸血症患者只有出现尿酸盐(尿酸钠)结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等时,才能称之为痛风关节炎和(或)肾病、肾结石等时,才能称之为痛风高尿酸血症高尿酸血症痛风痛风?痛风的分类痛风的分类痛风的分类痛风的分类l原发性痛风:原发性痛风:尿酸排泄减少(尿酸排泄减少(90%90%):肾小球滤过减少、肾小管重):肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。尿酸产生增多(尿酸产生增多(10%10%):如限制嘌呤饮食):如限制嘌呤饮食5 5天后,如每天后,如每日尿尿酸排出超过日尿尿酸排出超过 3.57mmol3.57mmo
7、l(600mg600mg),可认为是尿酸),可认为是尿酸生成过多。生成过多。l继发性痛风:继发性痛风:肾脏疾病(慢性肾功能衰竭)致尿酸排泄减少肾脏疾病(慢性肾功能衰竭)致尿酸排泄减少骨髓增生疾病致尿酸生成增多骨髓增生疾病致尿酸生成增多药物抑制尿酸的排泄药物抑制尿酸的排泄类型类型尿酸、嘌呤代谢紊乱尿酸、嘌呤代谢紊乱原发性:原发性:、特发性、特发性(99%原发性痛风原发性痛风)A、尿中排出量正常、尿中排出量正常(占占8090%)B、尿中排出量增多、尿中排出量增多(占占1020%)、特定遗传性代谢缺陷、特定遗传性代谢缺陷(1%)A、(磷酸核糖焦磷酸)、(磷酸核糖焦磷酸)PRPP合酶合酶 作作用亢进用
8、亢进B、(次黄嘌呤、(次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶)鸟嘌呤磷酸核糖转移酶)HGPRT缺乏缺乏GFR 尿酸生成尿酸生成 尿酸生成尿酸生成 GFR 嘌呤新合成嘌呤新合成 嘌呤补救障碍嘌呤补救障碍嘌呤新合成嘌呤新合成 继发性:继发性:、葡萄糖、葡萄糖-6-磷酸酶缺乏磷酸酶缺乏、慢性溶血;红、粒、淋系增生、慢性溶血;红、粒、淋系增生、肾性机制、肾性机制A、获得性慢性肾功能衰竭、获得性慢性肾功能衰竭B、药物性、药物性(利尿剂、利尿剂、Asprine)C、内源性代谢产物、内源性代谢产物(乳酸、酮酸乳酸、酮酸)腺嘌呤核苷酸分解增多腺嘌呤核苷酸分解增多细胞和核酸更新增加细胞和核酸更新增加肾功能性排出量减少肾
9、功能性排出量减少抑制尿酸排出或增加回收抑制尿酸排出或增加回收抑制尿酸排出抑制尿酸排出临床表现临床表现临床表现临床表现l流行病学:流行病学:原发性痛风多见于中、老年人,大多在原发性痛风多见于中、老年人,大多在4040岁以上发病,岁以上发病,男性占男性占95%95%以上。以上。l痛风临床表现的分期:痛风临床表现的分期:无症状期(无症状高尿酸血症)无症状期(无症状高尿酸血症)急性关节炎期(急性痛风性关节炎)急性关节炎期(急性痛风性关节炎)间歇期间歇期慢性关节炎与肾病变期慢性关节炎与肾病变期一、无症状期:一、无症状期:仅有血尿酸持续性或波动性增高仅有血尿酸持续性或波动性增高男性和绝经后女性的血尿酸大于
10、男性和绝经后女性的血尿酸大于420420mol/L(7.0mg/dl)mol/L(7.0mg/dl)绝经前女性的血尿酸大于绝经前女性的血尿酸大于350 350 mol/L(5.8mg/dl)mol/L(5.8mg/dl)称为高尿酸血症称为高尿酸血症从血尿酸升高至症状出现的时间可长达数年至数十年,从血尿酸升高至症状出现的时间可长达数年至数十年,有些可终身不出现症状。但随着年龄的增长出现痛风有些可终身不出现症状。但随着年龄的增长出现痛风的比率增加。的比率增加。痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。痛风症状的出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。二、急性关节炎期(急性痛风关节炎):二、急性
11、关节炎期(急性痛风关节炎):是痛风的首发症状是痛风的首发症状急性发作性关节剧烈疼痛:常午夜起病,因疼痛而惊醒,急性发作性关节剧烈疼痛:常午夜起病,因疼痛而惊醒,突然发作,下肢远端单一关节突然发作,下肢远端单一关节(85%)(85%)红、肿、热、剧痛和红、肿、热、剧痛和功能障碍。大多功能障碍。大多24 h24 h内症状达到高峰内症状达到高峰部位:最常见为第一跖趾关节部位:最常见为第一跖趾关节(约约50%50%,其他部位依次为,其他部位依次为足底足底 踝踝 足跟足跟 膝膝 腕腕 指指 肘等关节肘等关节全身表现:常有发热,血白细胞增全身表现:常有发热,血白细胞增高,血沉增快高,血沉增快秋水仙碱治疗后
12、,关节炎可以迅速秋水仙碱治疗后,关节炎可以迅速缓解缓解初次发作常呈自限性,一般经初次发作常呈自限性,一般经2323天或多到几周后可自行缓解。急性天或多到几周后可自行缓解。急性期过后,受累关节局部皮肤出现脱期过后,受累关节局部皮肤出现脱屑和瘙痒屑和瘙痒关节液白细胞内、外有尿酸盐结晶,关节液白细胞内、外有尿酸盐结晶,或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶,或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶,是确诊本病的依据是确诊本病的依据急性发作诱因:受寒、劳累、饮酒、急性发作诱因:受寒、劳累、饮酒、高蛋白、高嘌呤饮食、穿紧鞋、外高蛋白、高嘌呤饮食、穿紧鞋、外伤、手术、感染等。伤、手术、感染等。l三、间歇期急性期缓解之后,患者全
13、无症状,称为间歇三、间歇期急性期缓解之后,患者全无症状,称为间歇期。此期可持续数月或数年。少数患者仅有一次单关节期。此期可持续数月或数年。少数患者仅有一次单关节炎,以后不再发作,但大多数患者在炎,以后不再发作,但大多数患者在6 6个月至个月至2 2年内复发。年内复发。l随着病情的延长,发作次数频繁,受累关节增多,疼痛随着病情的延长,发作次数频繁,受累关节增多,疼痛时间延长,缓解速度减慢。时间延长,缓解速度减慢。pH 7.4 T 37pH 7.4 T 37尿酸盐高最溶解尿酸盐高最溶解度度:380umol/L:380umol/LpHpH尿酸盐结晶尿酸盐结晶T T白三烯白三烯B4B4(LTB4LTB
14、4)糖蛋糖蛋白白IL-1IL-1急性痛风关节炎发病机制急性痛风关节炎发病机制急性尿酸钠盐微结晶引起炎症反应急性尿酸钠盐微结晶引起炎症反应1 1、关节血管较少;、关节血管较少;2 2、组织、组织pHpH较低;较低;3 3、基质中含粘多糖酸及结缔组织较丰富,基质中含粘多糖酸及结缔组织较丰富,因此尿酸盐容易沉着在关节因此尿酸盐容易沉着在关节四、慢性关节炎与肾病变期四、慢性关节炎与肾病变期(1 1)慢性关节炎)慢性关节炎 痛风石(痛风石(tophustophus)是)是痛风的一种特征性损害痛风的一种特征性损害痛风石:尿酸盐反复沉积可痛风石:尿酸盐反复沉积可使局部组织发生炎症、坏死,使局部组织发生炎症、
15、坏死,促使上皮细胞、巨噬细胞及促使上皮细胞、巨噬细胞及纤维组织增生,形成结节,纤维组织增生,形成结节,这种内含有尿酸盐结晶的结这种内含有尿酸盐结晶的结节称之为痛风石节称之为痛风石痛风石可以存在于任何痛风石可以存在于任何 关节、肌腱和关节周围关节、肌腱和关节周围 组织。一般以耳轮、跖组织。一般以耳轮、跖 趾、指间和掌指等处多趾、指间和掌指等处多 见。痛风石大小不一,见。痛风石大小不一,小的米粒大,大的乒乓小的米粒大,大的乒乓 球大球大豆渣样豆渣样痛风石在关节内形成,导致关节慢性炎症和骨、软骨破痛风石在关节内形成,导致关节慢性炎症和骨、软骨破坏及周围组织的纤维化和变性坏及周围组织的纤维化和变性-慢
16、性痛风关节炎慢性痛风关节炎未经治疗病人,从第一次痛风发作后平均未经治疗病人,从第一次痛风发作后平均1010年才出现痛年才出现痛风石风石痛风石形成与高尿酸血症程度及持续时间密切相关痛风石形成与高尿酸血症程度及持续时间密切相关有效的治疗可改变本病的自然发展规律,早期如能防治有效的治疗可改变本病的自然发展规律,早期如能防治高尿酸血症,可以没有本期的表现。高尿酸血症,可以没有本期的表现。l血尿酸盐值急剧波动时容易诱发痛风关节炎血尿酸盐值急剧波动时容易诱发痛风关节炎 急性发作:急性发作:尿酸盐值突然升高时,可导致尿酸盐在已经饱和状态尿酸盐值突然升高时,可导致尿酸盐在已经饱和状态的滑液中形成尿酸盐结晶沉淀
17、的滑液中形成尿酸盐结晶沉淀尿酸盐值突然下降时,则可使关节内的痛风石表面溶尿酸盐值突然下降时,则可使关节内的痛风石表面溶解,释放出尿酸盐结晶解,释放出尿酸盐结晶(2 2)肾病变(痛风性肾病和尿酸性尿路结石)肾病变(痛风性肾病和尿酸性尿路结石)痛风性肾病:痛风性肾病:l痛风性肾病:尿酸盐沉积在肾组织引起慢性进行性间质性痛风性肾病:尿酸盐沉积在肾组织引起慢性进行性间质性肾炎,可导致肾小管萎缩、变性、纤维化及硬化。这种病肾炎,可导致肾小管萎缩、变性、纤维化及硬化。这种病理征象在肾髓质和锥体部尤为明显,此称之为痛风性肾病,理征象在肾髓质和锥体部尤为明显,此称之为痛风性肾病,又称尿酸盐肾病又称尿酸盐肾病l
18、病理:尸检证实,病理:尸检证实,90100%90100%痛风患者有肾损害。其特征性组痛风患者有肾损害。其特征性组织学表现是肾间质内有尿酸盐(尿酸钠)结晶沉着。表现织学表现是肾间质内有尿酸盐(尿酸钠)结晶沉着。表现为小的白色针状物沉积。其周围有白细胞和巨噬细胞浸润。为小的白色针状物沉积。其周围有白细胞和巨噬细胞浸润。(注:病理标本用无水乙醇脱水固定)(注:病理标本用无水乙醇脱水固定)l人类肾髓质存在尿酸梯度,从皮质到髓质尿酸盐度呈递人类肾髓质存在尿酸梯度,从皮质到髓质尿酸盐度呈递增趋势,肾乳头浓度最高增趋势,肾乳头浓度最高l造成肾脏损害最重要的因素不是血尿酸浓度,而是肾小造成肾脏损害最重要的因素
19、不是血尿酸浓度,而是肾小管腔内和肾间质内尿酸盐浓度和溶解度管腔内和肾间质内尿酸盐浓度和溶解度l痛风性肾病的发病机制:尿酸盐在肾远端小管和集合管痛风性肾病的发病机制:尿酸盐在肾远端小管和集合管内的沉积导致梗阻性损害(原发性病变)和尿酸盐在肾内的沉积导致梗阻性损害(原发性病变)和尿酸盐在肾间质沉积导致慢性间质性肾炎(继发性病变)间质沉积导致慢性间质性肾炎(继发性病变)早期多无症状,难以明确何时开始早期多无症状,难以明确何时开始1.1.初期表现为间歇性蛋白尿(小管性蛋白尿)。一般病程初期表现为间歇性蛋白尿(小管性蛋白尿)。一般病程进展较为缓慢,随着病情的发展,蛋白尿转变为持续性进展较为缓慢,随着病情
20、的发展,蛋白尿转变为持续性2.2.肾浓缩功能受损,出现夜尿增多、等渗尿肾浓缩功能受损,出现夜尿增多、等渗尿3.3.晚期则可发生肾功能不全,表现为浮肿、高血压、血肌晚期则可发生肾功能不全,表现为浮肿、高血压、血肌酐升高,最终发展至终未期肾衰竭酐升高,最终发展至终未期肾衰竭痛风性肾病的特点痛风性肾病的特点痛风性肾病的特点痛风性肾病的特点1.1.临床表现多种多样,难以预测临床表现多种多样,难以预测2.2.痛风性肾病的发生,通常患痛风已长达痛风性肾病的发生,通常患痛风已长达1010年以上年以上3.3.痛风患者痛风患者GFRGFR下降(超过因年龄老化减低的范围时),下降(超过因年龄老化减低的范围时),提
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