危重病人的液体管理.ppt
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1、危重病人的液体管理危重病人的液体管理什么是液体管理?什么是液体管理?对静脉输入液体总量、种类、速度管理危重病人的液体管理2/85液体管理目标液体管理目标n补充体液丢失量,维持有效血容量n改进组织灌注和细胞氧供,维持器官功效n维持水、电解质和酸碱平衡n维持体液正常渗透压n供给脑组织需要能量n给药通路危重病人的液体管理3/85危重病人特点危重病人特点o器官功效障碍o代偿能力下降o液体失衡o内环境紊乱需要量化、精细液体管理!需要量化、精细液体管理!危重病人的液体管理4/85(一)体液容量、分布及生理作用(一)体液容量、分布及生理作用体液容量体液容量男性:男性:60%BW(60岁,岁,50 BW)女性
2、:女性:55 BW(60岁,岁,45.5%BW)新生儿:新生儿:80 BW婴幼儿:婴幼儿:70 BW 12岁:岁:65 BW危重病人的液体管理5/85体液分布体液分布(70kg)体内液体内液体内液体内液 42L42L体总量体总量体总量体总量 BW0.6BW0.6细胞内液体细胞内液体细胞内液体细胞内液体 28L28L(ICFICF)BW0.4BW0.4细胞外液体细胞外液体细胞外液体细胞外液体 14L14L(ECFECF)BW0.2BW0.2细胞间液细胞间液细胞间液细胞间液 10.5L10.5LBW0.15 BW0.15 血管内液体血管内液体血管内液体血管内液体 3.5L3.5LBW0.05BW0
3、.05危重病人的液体管理6/85正常血容量正常血容量体重:体重:70kg血容量:血容量:5000ml红细胞比容红细胞比容 45%红细胞红细胞 2300ml血浆血浆 2700ml危重病人的液体管理7/85决定液体分布原因决定液体分布原因o晶体渗透压小分子物质组成n正常体液渗透压为290-310mOsm/L;n细胞内外主要晶体(K、Na、Cl、Mg、HCO3、P)不能自由透过细胞膜;n水分子、Glu、尿素能够自由经过;n细胞内外渗透压须由水分子移动维持平衡;n决定细胞内外液体分布关键原因是晶体渗透压;危重病人的液体管理8/85决定液体分布原因决定液体分布原因o胶体渗透压大分子物质(10000道尔顿
4、)n晶体物质能够自由经过血管内皮间隙;n胶体物质不能经过血管内皮间隙;n血管内胶体物质(血浆蛋白)浓度高于血管外液(1.5mOsm/L vs 0.3mOsm/L)n胶体渗透压阻止血管内液向组织转移危重病人的液体管理9/85决定液体分布原因决定液体分布原因o静水压n液体对周围组织压力;n心脏搏动挤压血液流动,故血管内静水压高于组织静水压(25mmHg vs 5mmHg);n静水压促进血管内液体向组织转移o血管内外液体分布取决于胶体渗透压和静水压共同作用oStarling公式:nJv(Pc Pi)(c i)危重病人的液体管理10/85体液生理功效体液生理功效o1、结合水:生命物质组成成份o2、溶媒
5、:多数营养物质和代谢物质为水溶性o3、组成内环境:生命基本单元-细胞生存和代谢需要稳定环境o4、运输:维系能量和新陈代谢o5、调整体温:血液流动性和水高导热系数o6、保护作用:吸收能量危重病人的液体管理11/85正常成人每日体液平衡表正常成人每日体液平衡表摄入水摄入水 排出水排出水饮水饮水 显性:尿显性:尿1.5L/d 食物食物 粪粪0.1L/d“内生水内生水”(300ml/d)非显性:皮肤非显性:皮肤 0.5L/d 气道气道 0.3L/d基本基本 2.02.5L/d 2.4L/d体温升高体温升高1.0皮肤蒸发皮肤蒸发0.3L/d危重病人的液体管理12/85不一样状态下每日失水量(不一样状态下
6、每日失水量(ml)ml)正常活动正常活动正常体温正常体温正常活动正常活动 体温升高体温升高长时大运长时大运动量活动动量活动尿量尿量 14001200500出汗出汗10014005000大便大便100100100非显性丧失非显性丧失7006001000总量总量230033006600危重病人的液体管理13/85(二)病理状态下体液改变特点(二)病理状态下体液改变特点o容量异常n失血送氧能力下降n失液摄入不足、丢失过量n失血浆烧伤n水中毒医源性、肾功效障碍造成血液流动性变差,内环境紊乱,组织灌注不足,脏器功效障碍危重病人的液体管理14/85病理状态下体液改变特点病理状态下体液改变特点o分布异常:n
7、细胞内水肿或脱水n组织水肿或脱水n低血容量或容量负荷过重n第3间隙危重病人的液体管理15/85病理状态下体液改变特点病理状态下体液改变特点o性质异常n代谢性酸中毒n电解质紊乱n血液稀释或浓缩危重病人的液体管理16/85病理状态下体液改变特点病理状态下体液改变特点o毛细血管渗漏n炎症反应造成血管内皮细胞受损,血管完整性破坏;n血管内大分子物质漏出到组织;n血管内胶体渗透压下降;n血管内液体随同漏出;n血浆容量降低n组织水肿形成危重病人的液体管理17/85病理状态下体液改变特点病理状态下体液改变特点o第三腔隙积液n是指除血管内液、组织液之外潜在体腔;n炎症反应造成体液屏障破坏,组织液漏出形成浆膜腔
8、积液;n第三腔隙液体不参加体液代谢和和交换,等同于体液丢失;n大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功效;危重病人的液体管理18/85病理状态下体液改变特点病理状态下体液改变特点TissueHypoxiaInflammationVolumePerfusionMicro-circulationMulti Organ Failure危重病人的液体管理19/85(三)输液种类晶体溶液生理盐水乳酸林格液其它电解质溶液天然胶体全血新鲜冻干血浆人血白蛋白人造胶体明胶右旋糖酐羟乙基淀粉危重病人的液体管理20/85晶体液晶体液o扩充功效性细胞外液扩充功效性细胞外液o补充电解质补充电解质o增加肾小球滤过率增加肾小球滤过率
9、o价廉价廉o时效短时效短危重病人的液体管理21/85等张晶体液o平衡液(林格氏液):n1880年Sydney Ringer首次提出这一概念,因而得名,上世纪30年代,Alexis Hartmann在Ringger氏液中加入乳酸,使其电解质成份与血浆更为靠近n电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近n不引发免疫反应n能增加血容量,补充组织间隙液体o缺点:n维持时间短,约30分钟后血管内外到达平衡n仅20-30%存留在血管内,为补足丢失血容量,需输入4-5倍液体,增加组织水肿,肺水肿和颅内压风险 危重病人的液体管理22/85生理盐水oNa 150mmol/LoCl 150mmol/Ln电
10、解质含量与细胞外液有差异,大量输入造成高氯性酸中毒n输入后30分钟内到达平衡n留在血管内,3/4在细胞间隙,不进入细胞内o血浆增容率25%危重病人的液体管理23/85葡萄糖液o快速到达细胞内外平衡,1000ml输入后n700ml进入细胞内n250ml进入细胞间隙n50ml停留在血管中o葡萄糖溶液没有扩容作用!o补充水分o补充能量o作为溶媒危重病人的液体管理24/85高张晶体液n3-10%,惯用7.5%生理盐水o优点:n增加有效循环血量效率高,维持时间较长,约2小时n降低脑损伤患者颅内压 n增加心肌收缩力、改进微循环 o缺点:n电解质紊乱o适应症:n各种原因低血容量状态n脑水肿高危患者危重病人的
11、液体管理25/85胶体液(分子量胶体液(分子量10000道尔顿)道尔顿)优点:优点:o扩容效果好,增加血容量扩容效果好,增加血容量o增加心输出量增加心输出量o增加氧转运量增加氧转运量o增加营养性血流量增加营养性血流量o组织水肿少组织水肿少缺点:缺点:o价高价高o安全性?安全性?危重病人的液体管理26/85不一样液体分布区间危重病人的液体管理27/85ColloidCrystalloid危重病人的液体管理28/85惯用胶体液组成成份惯用胶体液组成成份溶液溶液 成份成份 分子量分子量 取代级取代级 Na Cl Na Cl 半衰期半衰期 血浆增容率血浆增容率右旋糖酐右旋糖酐 多聚糖多聚糖 4-74-
12、7万万 154 154 6-12154 154 6-12小时小时 20-50%20-50%羟乙基淀粉羟乙基淀粉 淀粉淀粉 10-3010-30万万 0.3-0.7 154 154 3-4 0.3-0.7 154 154 3-4小时小时 80-100%80-100%明胶明胶 多肽多肽 3-53-5万万 154 154 4-6154 154 4-6小时小时 20-50%20-50%人血白蛋白人血白蛋白 白蛋白白蛋白 7 7万万 1818天天 18ml/g 18ml/g 危重病人的液体管理29/85右旋糖酐o依据分子量大小分类:n小分子(MV10000D)n低分子(MV 0-40000)n中分子(M
13、V 60000-80000)n扩容作用和半衰期随分子量增加而增加;o不良反应:n肾损害n抑制凝血n抑制血小板功效n抑制吞噬细胞功效n过敏危重病人的液体管理30/85羟乙基淀粉o依据分子量分类:n低分子(MW100000)n中分子(MW100000-300000)n高分子(MW300000)o依据取代级划分为:n低取代级SD 0.3-0.5n中取代级SD 0.5-0.6n高取代级大于0.7o代谢:n经-淀粉酶作用,快速降解,较高分子分解为中低分子,中分子仍有胶体渗透活性,低于50000小分子从肾脏排出,含有利尿和改进肾脏灌注作用o扩容作用与分子量相关o影响代谢原因:n取代级nC2/C6o不良反应
14、:n过敏n肾损害危重病人的液体管理31/85羟乙基淀粉分子结构示意图危重病人的液体管理32/85明胶制剂(Gelatins)o是一个蛋白质,由动物胶原水解后提取多肽类物质o药代学特点:n对凝血机制无影响n其电解质含量,pH值、胶体渗透压与血浆相同n过敏反应发生率较高危重病人的液体管理33/85人血白蛋白o成份:n人血类制品o代谢:n在细胞内经溶酶体蛋白酶水解o药理作用:n增加血浆容量n消除组织水肿n营养o缺点:n过敏反应n价格高n起源困难危重病人的液体管理34/85(四)怎样进行液体管理o系统评定o方案制订o全程监测o随时调整危重病人的液体管理35/85系统评定o评定内容n容量是否存在容量不足
15、或负荷过重;n循环泵功效状态,血管张力、微循环状态;n呼吸氧和状态、肺功效;n血液血液氧输送能力;n组织灌注有没有灌注不足;n器官功效有没有主要脏器功效障碍n原发病、基础病、及病情评定危重病人的液体管理36/85评定和监测指标o传统指标传统指标nHR,BP,体温,呼吸,尿量,末梢循环状态,体温,呼吸,尿量,末梢循环状态,意识和中心静脉压(意识和中心静脉压(CVP);但即缺乏敏感性,);但即缺乏敏感性,也缺乏特异性也缺乏特异性o当代指标当代指标n脉氧,氧输送,组织氧和(脉氧,氧输送,组织氧和(NIRS),血乳酸,),血乳酸,呼末呼末CO2o需要综合分析,不能依据单一指标改变,得需要综合分析,不能
16、依据单一指标改变,得出结论出结论危重病人的液体管理37/85失血性休克评定指指 标标 失血量失血量(ml)(ml)脉搏脉搏(次次/分分)90 90100 500100 120 1000 120 1000 收收缩压缩压(mmHg)(mmHg)80 80 500 60 6080 50080 50010001000 1000 1000 红细红细胞比胞比积积 0.3 0.3 1000 1000 1000 中心静脉中心静脉压压(mmH(mmH2 2O)O)1000 1000危重病人的液体管理38/85o以血浆丢失为主失液量估算o以水盐丢失为主o失液量估算失液量%=1001-Ht1(100-Ht2)/Ht
17、2(100-Ht1)Ht1与Ht2分别为正常与实测红细胞比积。失液量%=1001-(Pr1/Pr2),Pr1与Pr2分别为正常与实测血清蛋白浓度。急性失液评定危重病人的液体管理39/85毛细血管渗漏综合症评定o突发一过性毛细血管通透性增加,血浆渗出,大分子物质只能经过淋巴系统迟缓移除,从而造成连续水肿o特点:低血容量难以纠正;血浆白蛋白进行性下降,补充白蛋白也不能提升;组织水肿显著,且不能经过控制入量或强制性利尿得到缓解,甚至适得其反,造成组织灌注不足 危重病人的液体管理40/85方案制订o标准:n依据评定结果n确定治疗目标n有针对性确实定液体量、种类、速度、次序n监测n个体化方案危重病人的液
18、体管理41/85方案制订o液体复苏n快速扩张血容量,尽快恢复有效组织灌注,以改进组织细胞氧供,重建氧供需平衡和恢复正常细胞功效。n 以恢复组织灌注为目标,不单纯以丢失量作为指标危重病人的液体管理42/85方案制订o液体复苏n上世纪六七十年代,Shires等研究结果认为,创伤性休克本质是微循环障碍,应快速大量补充血容量及丢失细胞间液。提议补液量应到达丢失液量3倍,在重症休克时甚至能够到达8倍 危重病人的液体管理43/85历次战争死亡率比较历次战争死亡率比较n历次战争 院前死亡率(%)入院死亡率(%)美国独立战争 16.0 13日俄战争 20.0 9.0第一次世界大战 19.6 8.1第二次世界大
19、战 19.8 3.0朝鲜战争 19.5 2.4越南战争 20.2 3.5危重病人的液体管理44/85方案制订o充分复苏与限制性复苏充分复苏与限制性复苏 n1992年以来,Copone、Stern和Bickell等经过动物和临床研究观察到,在活动性出血控制前主动地进行液体复苏会增加出血量,使并发症和病死率增加n在有活动性出血存在情况下:(1)提升血压会使保护性血管痉挛解除,扩张血管,加重出血(2)大量补液可因稀释凝血因子而使出血加重(3)体液复苏使脉压增加,也可机械破坏已形成血凝块,使出血加重,从而提出“限制性液体复苏”概念 危重病人的液体管理45/85方案制订o限制性液体复苏n限制性液体复苏亦
20、称低血压性液体复苏或延迟复苏,是指机体处于有活动性出血创伤失血休克时,经过控制液体输注速度,使机体血压维持一较低水平范围内(收缩压90mmHg),直至彻底止血 危重病人的液体管理46/85方案制订o限制性液体复苏标准n“限制性”和“延迟”都是相正确n组织灌注应维持在“可接收”范围内,即不发生主要脏器不可逆损伤n低灌注时间不超出“治疗时间窗”危重病人的液体管理47/85方案制订o何种情况下采取延迟或限制性液体复苏策略?n出血未控制失血性休克n非颅脑创伤n合并颅脑损伤严重失血性休克病人,宜早期输液以维持血压,必要时适用血管活性药品,将收缩压维持在正常水平,以确保脑灌注压,而不宜延迟复苏n老年和原有
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