外科休克完整版本.ppt
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1、外科休克外科休克外科休克外科休克Surgical shock外科教研室外科教研室 1/27/20241/27/20241 1病例蒙XX,男,35岁,2小时前从甲板上跌落到7米深的船舱中,左腰部先着地,入院时有烦躁不安,在进行X线检查时,突然面色苍白,脉快而弱(95次/分),血压下降(75/50mmHG),精神抑制,在输血补液条件下,急症手术(脾有处破口,被切除),最终痊愈出院。请问病人发生了什么危急情况?1/27/20241/27/20242 2休克的历史休克的历史17311731年年 首次应用首次应用“shockshock”18951895年年 Waren Waren经典描述经典描述 ,战时
2、战时 血压血压 是关键是关键 面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷 脉搏细速脉搏细速 尿量减少尿量减少神志淡漠神志淡漠血压下降血压下降 1960 1960年后年后 微循环障碍学说微循环障碍学说血流血流 是关键是关键19801980年后年后 细胞、分子水平细胞、分子水平1/27/20241/27/20243 3休克的概念休克的概念有效血容量骤减有效血容量骤减炎症介质的产生炎症介质的产生组织灌流不足组织灌流不足缺氧缺氧外科休克:是指外科疾病包括损伤所引起的机体外科休克:是指外科疾病包括损伤所引起的机体有效循环血容量急剧减少、组织灌流不足,细胞有效循环血容量急剧减少、组织灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损
3、时所呈现的一种综合征。代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征。1/27/20241/27/20244 4维持有效循环的三个要素:维持有效循环的三个要素:充足的血容量充足的血容量足够的心排出量足够的心排出量适宜的外周血管阻力适宜的外周血管阻力1/27/20241/27/20245 5外科休克:是指外科疾病包括损伤所引起的机外科休克:是指外科疾病包括损伤所引起的机体有效循环血容量减少、组织灌流不足,细胞体有效循环血容量减少、组织灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征。代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征。本质:氧供给不足本质:氧供给不足和需求增加和需求增加特征:炎症特征:炎症介质的
4、产生介质的产生病理过程病理过程休克的概念休克的概念1/27/20241/27/20246 6各种各种病因病因有效循环血量有效循环血量 组织灌流量组织灌流量 炎症介质的产生炎症介质的产生共同病理生理基础shock微循环、代谢改变微循环、代谢改变缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤内脏器官的损害内脏器官的损害1/27/20241/27/20247 7现代观点将休克视为一个序贯性事件,是一个现代观点将休克视为一个序贯性事件,是一个从亚临床阶段的组织灌流不足向多器官功能障从亚临床阶段的组织灌流不足向多器官功能障碍综合征(碍综合征(MODS)或衰竭()或衰竭(MOF)发展的)发展的连续过程。连续过程。休克的概念
5、休克的概念1/27/20241/27/20248 8病因和分类 低血容量:失血性、烧伤性、脱水性 ECBV 血管容积:创伤性、感染性、过敏性 心输出量 :心源性1/27/20241/27/20249 9心源性休克心源性休克感染性休克感染性休克神经性休克神经性休克过敏性休克过敏性休克低血容量性休克低血容量性休克外科休克的分类外科休克的分类1/27/20241/27/20241010休克的病理生理休克的病理生理1.微循环变化微循环变化2.代谢改变代谢改变3.炎症介质稀放和缺血再灌注损伤炎症介质稀放和缺血再灌注损伤4.内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害1/27/20241/27/2024111
6、1微循环收缩期微循环收缩期代偿期代偿期微循环扩张期微循环扩张期微循环衰竭期微循环衰竭期休克进展期休克进展期休克难治期休克难治期休克早期休克早期休克晚期休克晚期缺血性缺氧期缺血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期抑制期抑制期1.1.微循环变化微循环变化1/27/20241/27/20241212微循环收缩期微循环收缩期 微循环的改变微循环的改变微血管持续痉挛微血管持续痉挛真毛细血管网关闭真毛细血管网关闭A-V短路开放短路开放毛细血管后阻力毛细血管后阻力毛细血管前阻力毛细血管前阻力少灌少流少灌少流灌少于流灌少于流1/27/20241/27/20241313皮肤皮肤内脏内脏骨
7、骼肌骨骼肌肾血管收缩肾血管收缩维持心、脑供血维持心、脑供血脑脑A冠脉冠脉收缩弱收缩弱血液重新分布血液重新分布 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环收缩期微循环收缩期1/27/20241/27/20241414 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义自身输血自身输血微、小静脉收缩微、小静脉收缩回心血量回心血量 血管床容积血管床容积 微循环收缩期微循环收缩期1/27/20241/27/20241515前阻力前阻力后阻力后阻力组织液入血管组织液入血管 自身输液自身输液毛细血管流体静压毛细血管流体静压 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环收缩期微循环收缩期1/27/20241/2
8、7/20241616微循环收缩期微循环收缩期自身输血自身输血自身输液自身输液回心血量回心血量 维持维持BP 血液重新分布血液重新分布保证心保证心、脑供血脑供血 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义1/27/20241/27/20241717微循环扩张期微循环扩张期灌而少流灌而少流灌大于流灌大于流 微循环的改变微循环的改变毛细血管前阻力毛细血管前阻力 真毛细血管网开放真毛细血管网开放毛细血管后阻力毛细血管后阻力 1/27/20241/27/20241818微循环衰竭期微循环衰竭期不灌不流不灌不流血流停止血流停止 微循环的改变微循环的改变微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张弥散性血管内凝血(弥散性血管
9、内凝血(DIC)1/27/20241/27/202419191、休克代偿期:儿茶酚胺作用为主、休克代偿期:儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素素-血管紧张素分泌增加。血管紧张素分泌增加。1/27/20241/27/20242020 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果:周围组织处于低灌注、低缺氧状态,但重要生命器官
10、的功能影响相对较小。1/27/20241/27/202421212 2、休克抑制期:组织代谢产物作用为主、休克抑制期:组织代谢产物作用为主 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大组织缺氧组织缺氧1/27/20241/27/202422223 3、休克失偿期、休克失偿期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集微血栓形成微血栓形成细胞、
11、器官损害细胞、器官损害 酸性水解酶酸性水解酶细胞缺氧严重细胞缺氧严重DICDIC 各种激肽各种激肽 严重出血倾向严重出血倾向凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多1/27/20241/27/202423232.代谢改变代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解无氧糖酵解,乳酸生成、堆积乳酸生成、堆积心跳缓慢,心排出量降低,心跳缓慢,心排出量降低,2.能量代谢障碍能量代谢障碍抑制蛋白合成,促进蛋白分解;抑制蛋白合成,促进蛋白分解;抑制糖降解,促进糖异生,血糖升高抑制糖降解,促进糖异生,血糖升高1/27/20241/27/20242424(二)体液代谢改变(二)体液代谢改变1
12、、血 容 量 肾血流量 肾上腺醛固酮钠排出体液补偿 血容量增加 低 血 压 垂体后叶 抗利尿激素 保留水分 心房压力 1/27/20241/27/202425252、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP 丙酮酸 乳 酸3、能量代谢异常:1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP,提供197焦耳的热量;1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP,提供2870焦耳的热量。可见休克时,机体的能量极度缺乏。1/27/20241/27/202426264、代谢性酸中毒:不能及时清除酸性代谢产物;肝脏对乳酸的代谢能力下降。酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等
13、质膜的不稳定;细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常 细胞肿胀 钾出细胞钾出细胞钠、水入细胞钠、水入细胞1/27/20241/27/20242727感染、创伤、休克感染、创伤、休克内皮内皮C、中性、单核、巨噬、中性、单核、巨噬C激活激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放TNF、IL-1、IL-6、IL-8、IFN、LTs、PAF、TXA2、溶酶体酶、溶酶体酶等等内毒素、激活补体、内毒素、激活补体、细胞因子细胞因子供氧不足供氧不足糖酵解糖酵解 乳酸乳酸 ATP 酸中毒酸中毒钠泵功能钠泵功能 细胞水肿细胞水肿高钾血症高钾血症细胞损伤破坏生物膜破坏生物膜3.炎症介质稀放和缺血再灌注损伤炎症介质稀放和缺血再灌
14、注损伤1/27/20241/27/20242828溶酶体溶酶体破裂破裂蛋白蛋白合成合成 ATPATP 核核线粒体线粒体肿胀肿胀H2ONa+Ca2+K+钠泵功钠泵功能障碍能障碍蛋白酶释出蛋白酶释出休克时细胞损伤示意图休克时细胞损伤示意图细胞膜细胞膜损伤损伤1/27/20241/27/202429291 1 肺(呼吸系统)肺(呼吸系统)2 2 肾(泌尿系统)肾(泌尿系统)3 3 心(循环系统)心(循环系统)4 4 脑(神经系统)脑(神经系统)5 5 胃肠道(消化系统)胃肠道(消化系统)6 6 肝(分泌系统)肝(分泌系统)4.内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害1/27/20241/27/202
15、43030 休克持续时间超过休克持续时间超过1010小时,容易继小时,容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。是造成死亡的三大原因。1/27/20241/27/20243131v 器官衰竭数与死亡率器官衰竭数与死亡率器官衰竭数器官衰竭数 死亡率(死亡率(%)11535245553801004.内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害1/27/20241/27/20243232系统器官衰竭的发生率系统器官衰竭的发生率肺肺肝肝胃肠道胃肠道肾肾凝血系统凝血系统1/27/20241/27/202433331、肺:微循环血栓、缺氧可出现:微循环血栓
16、、缺氧可出现:毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损血管通透性血管通透性间质水肿间质水肿 肺胞水肿肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损肺胞上皮细胞受损表面活性物质表面活性物质肺不张肺不张 肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调,死腔通气和静脉混合血增加通气与灌流比较失调,死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新,产生肺内分流肺不张使毛细血管内的血流得不到更新,产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸困难综合征 (1/3死于此征)1/27/20241/27/202434342 2、肾:、肾:85%85%的血流供应肾皮质的血流供应肾皮质低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾
17、小管坏死 皮质外层血流减少儿茶酚胺儿茶酚胺1/27/20241/27/202435353 3、心脏:、心脏:冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%80%80%发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期代偿期:心脏血供无明显减少抑制期:心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压低氧血症代 酸 心肌损害高钾血症心肌抑制因子1/27/20241/27/202436364、脑:COCO2 2分压分压 一定心排量一定心排量 脑血流脑血流 PH PH 平均平均A A压压低压低压脑血供不足,胶质脑血供不足,胶质C C肿胀,细胞间质水肿肿胀,细胞间质水肿脑疝脑疝 1/27/2024
18、1/27/20243737胃肠道 胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时,胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩,以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下,粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位,经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位,使休克继续发展,并促使多器官功能不全综合症的发生。回去咯1/27/20241/27/20243838肝 休克时,肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成,致使肝小叶中心坏死。结果,受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降,导致内毒素血症的
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