肺心病的护理.ppt

慢性肺源性心慢性肺源性心脏病病(Chronic Pulmonary Heart Disease)Chronic Pulmonary Heart Disease)1.定定义 是由肺是由肺组织、肺、肺动脉血管或胸廓的脉血管或胸廓的慢性病慢性病变引起的肺引起的肺组织结构和功能异常，构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺生肺血管阻力增加，肺动脉脉压力增高，力增高，使右心使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭、肥大，伴或不伴右心衰竭的心的心脏病，并排除先天性心病，并排除先天性心脏病和左心病和左心病病变引起者。引起者。2.患病年患病年龄多在多在4040岁以上，随年以上，随年龄增增长患病率增高患病率增高发病率病率为4 4.4,.4,1515岁为6.76.7北方北方 南方南方,农村村 城市城市,吸烟者吸烟者 不吸烟者不吸烟者男女无差男女无差别占住院心占住院心脏病的病的46%-38.5%46%-38.5%流行病学流行病学3.支气管、肺疾病：支气管、肺疾病：最多最多见于于COPD占占8090%8090%胸廓运胸廓运动障碍性疾病：障碍性疾病：较少少见胸廓或脊柱畸胸廓或脊柱畸形，神形，神经肌肉疾病肌肉疾病肺血管疾病：肺肺血管疾病：肺动脉高脉高压其他：先天畸形其他：先天畸形病因病因4.肺的功能和肺的功能和结构改构改变 反复气道感染反复气道感染 低氧血症低氧血症肺肺动脉高脉高压发病机制病机制肺心病的肺心病的关关键问题肺心病的肺心病的先决条件先决条件5.6.（一）功能性因素（一）功能性因素（二）解剖性因素（二）解剖性因素（三）血容量增多和血液粘滞度增加（三）血容量增多和血液粘滞度增加一、肺一、肺动脉高脉高压的形成因素的形成因素7.1、缺氧（1）体液因素 缺氧性肺血管收缩 占重要因素（2）缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩机制缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+通透性 ，细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联ATP依赖性K+通道开放8.缺氧 花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶前列腺素（PG）白三稀 （缩血管）TXA2 PGI2 缺氧PGF2a PGE1 活性增加（缩血管）（扩血管）缺氧活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压9.活化因子参与。EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）10.2、高碳酸血症 PaCO2 H+血管对缺氧收缩敏感性 pathogenesis11.（一）肺血管阻力增加的功能性因素（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）重要）缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、阻力增加、阻力增加血清血清H H+增高增高肺肺动脉高脉高压收收缩血管的活性物血管的活性物质12.慢性炎症慢性炎症肺泡内肺泡内压升高升高肺血管阻力增加肺血管阻力增加反复肺微小反复肺微小动脉栓塞脉栓塞肺小肺小动脉血管炎脉血管炎肺泡毛肺泡毛细血管受血管受压肺泡毛肺泡毛细血管床减血管床减血管管腔狭窄、血管管腔狭窄、闭塞塞肺肺动脉高脉高压（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 肺泡壁破裂肺泡壁破裂肺血管重塑肺血管重塑13.慢性缺氧慢性缺氧继发性性RBCRBC醛 固固 酮肾小小动脉收脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺肺动脉脉压升高升高 水水钠潴留潴留（三）血容量增多和血液粘滞度增（三）血容量增多和血液粘滞度增加加 14.阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺A高压。静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。静息时肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺A高压。pathogenesis15.二、心二、心脏病病变和心力衰竭和心力衰竭 1、肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚早期 进展 右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭pathogenesis16.肺肺动脉高脉高压 右心室代右心室代偿性肥大性肥大 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭二、心二、心脏病病变和心力衰竭和心力衰竭17.18.三、其他重要三、其他重要脏器器损害害 脑、肝、肝、肾、胃、胃肠、内分泌系、内分泌系统、血液系血液系统等多等多脏器功能器功能损害。害。19.临床表床表现 病程病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征（一）肺心功能代（一）肺心功能代偿期（包括期（包括缓解期）解期）（二）肺心功能失代（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰（三）并（三）并发症症20.1 1、慢性阻塞性肺疾病表、慢性阻塞性肺疾病表现2 2、肺、肺动脉高脉高压征征 3 3、右心室肥大、右心室肥大4 4、肝界下移，下肢浮、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等养不良等 （一）肺心功能代（一）肺心功能代偿期（包括期（包括缓解期）解期）慢性咳嗽、咳痰、活慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，后气促，劳动耐力下降，耐力下降，肺气肺气肿体征明体征明显 肺肺动脉第二心音增脉第二心音增强颈静脉充盈静脉充盈三尖瓣区心音三尖瓣区心音强于心尖区于心尖区剑突下出突下出现收收缩期搏期搏动右心相右心相对浊音界增大音界增大三尖瓣区听到收三尖瓣区听到收缩期期杂音音 21.（二）肺心功能失代（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）期（包括急性加重期）1 1、呼吸衰竭、呼吸衰竭 2 2、右心衰竭、右心衰竭 缺氧、呼吸困缺氧、呼吸困难、紫、紫绀、抽搐、抽搐、呼吸性酸中毒等呼吸性酸中毒等 症状：心悸、气促、紫症状：心悸、气促、紫绀加重等加重等体征：体征：颈静脉怒静脉怒张、肝、肝颈静脉回流征阳性、静脉回流征阳性、肝肝肿大、下肢浮大、下肢浮肿、腹水、心率加快、腹水、心率加快、三尖瓣舒三尖瓣舒张期奔期奔马律、心律失常等律、心律失常等 22.紫绀SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。Clinic features23.精神、神经症状乏氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失。Clinic features24.血液、循环系统症状慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。Clinic features25.消化、泌尿系统症状肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型；胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。Clinic features26.27.（三）并（三）并发症症 肺性肺性脑病病酸碱平衡失酸碱平衡失调及及电解解质紊乱紊乱心律失常心律失常休克休克消化道出血消化道出血DICDIC 28.一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。并发症 complications29.二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒30.三、心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。complications31.四、休克预后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC)complications32.实验室及其他室及其他检查主要主要项目：目：X X线胸片胸片检查 心心电图 超声超声检查 实验室室检查33.X线检查：原原发肺疾病体征肺疾病体征右下肺右下肺动脉干增脉干增宽肺肺动脉段明脉段明显突出或其高度突出或其高度右心室肥大征右心室肥大征34.X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征1、右下肺动脉干扩张，横径 15 mm ；2、右下肺动脉横径/气管横径 1.07；3、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翘。右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)Laboratory test35.36.心电图检查1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90；重度顺钟向转位；RV1+SV51.05mV;肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。Laboratory test37.肺型肺型P P波波电轴右偏右偏心心电图检查38.心电向量图检查 右心房、右心室增大图形。超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（2）；5、右肺动脉内径或肺动脉干；6、右心房增大。Laboratory test39.实验室室检查 1 1血常血常规：2 2、血气分析：、血气分析：RBCRBC增多，增多，HbHb升高，血液粘稠度增高升高，血液粘稠度增高并并发感染感染时WBCWBC升高升高 PaOPaO2 2降低，伴降低，伴COCO2 2潴留潴留40.其他检查1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。Laboratory test41.诊断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3、ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。Confirming the diagnosis of cor pulmonale42.诊断要点断要点 1 1慢性肺胸疾病史慢性肺胸疾病史2 2肺肺动脉高脉高压征征3 3右心室肥大或伴有右心功能不全表右心室肥大或伴有右心功能不全表现4 4实验室、室、X X线、心、心电图检查5 5排除其他心排除其他心脏病病 43.鉴别诊断1、冠心病典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现；肺心病合并冠心病，均多见于老年人。2、风湿性心瓣膜病风湿性关节炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变；X线、ECG、超声心动图。3、原发性心肌病全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史Differential diagnosis 44.治治疗要点要点 1 1、急性加重期、急性加重期（1 1）控制呼吸道感染）控制呼吸道感染（2 2）通）通畅呼吸道，改善呼吸功能呼吸道，改善呼吸功能（3 3）控制心力衰竭）控制心力衰竭（4 4）控制心律失常）控制心律失常（5 5）抗凝治）抗凝治疗 2 2、缓解期解期 防治原防治原发病、祛除病、祛除诱因因 减少或避免急性减少或避免急性发作作 提高免疫力。提高免疫力。45.治疗一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、合理使用利尿剂Management of cor pulmonale46.（三）、控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。Management of cor pulmonale47.1、利尿剂作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。方法：氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，氨苯喋啶50-100mg 3次/日，尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或poManagement of cor pulmonale48.副作用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩、DICManagement of cor pulmonale49.2、强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法 毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。Management of cor pulmonale50.注意纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。Management of cor pulmonale51.3、血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。Management of cor pulmonale52.急性加重期治急性加重期治疗（1 1）控制呼吸道感染）控制呼吸道感染 经验用用药 根据痰培养及根据痰培养及药敏敏 青霉素青霉素类、氨基糖、氨基糖甙类、氟氟喹诺酮类、头孢菌素菌素类53.急性加重期治急性加重期治疗（2 2）通）通畅呼吸道，改善呼吸功能呼吸道，改善呼吸功能 排痰、排痰、雾化吸入湿化痰液化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开气管插管或气管切开 氧氧疗 呼吸呼吸兴奋剂 呼吸机呼吸机 54.急性加重期治急性加重期治疗（3 3）控制心力衰竭）控制心力衰竭 利尿：利尿：强心：心：血管血管扩张剂作用作用轻、小、小剂量的利尿量的利尿剂：氢氯塞塞嗪、氨苯蝶、氨苯蝶啶、呋塞米塞米小小剂量、作用快、排泄快的洋地黄量、作用快、排泄快的洋地黄类药物物 ，如毒，如毒K K、西地、西地兰应用指征：用指征：以右心衰竭以右心衰竭为主要表主要表现而无明而无明显感染者感染者 出出现急性左心衰竭者急性左心衰竭者感染已控制，呼吸功能已改善，利尿感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取不能取得良好得良好疗效而反复浮效而反复浮肿的心力衰竭患者的心力衰竭患者减减轻心心脏前、后前、后负荷，降低心肌耗氧荷，降低心肌耗氧 硝酸甘油、酚妥拉明、硝普硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠55.急性加重期治急性加重期治疗（4 4）控制心律失常）控制心律失常（5 5）抗凝治）抗凝治疗 56.缓解期（中西医解期（中西医结合）合）防治原防治原发病病祛除祛除诱因因减少或避免急性减少或避免急性发作作提高免疫力提高免疫力 57.护 理理 一、常用一、常用护理理诊断：断：1 1、气体交、气体交换受受损 2 2、清理呼吸道无效、清理呼吸道无效 3 3、活、活动无耐力无耐力 4 4、体液、体液过多多 5 5、睡眠形、睡眠形态紊乱紊乱 6 6、潜在并、潜在并发症症 肺性肺性脑病病见肺气肿58.活活动无耐力的无耐力的护理措施：理措施：1 1、环境与休息、吸氧：境与休息、吸氧：2 2、体育、体育锻炼：卧床者：改卧床者：改变体位，拍背，有效咳嗽体位，拍背，有效咳嗽缓慢放松肌肉慢放松肌肉呼吸肌呼吸肌锻炼 舒适体位舒适体位59.体液体液过多的多的护理措施：理措施：1 1、皮肤、皮肤护理理2 2、营养养护理理3 3、用、用药护理理 限限钠盐，避免高糖，避免高糖饮食食高高纤维素、易消化、清淡素、易消化、清淡饮食食少食多餐，口腔清少食多餐，口腔清洁，必要，必要时静脉静脉营养养 重症者：避免使用重症者：避免使用镇静、麻醉、催眠静、麻醉、催眠药 利尿利尿剂：防低：防低钾及碱中毒，防及碱中毒，防过度脱水度脱水洋地黄洋地黄类：防中毒防中毒血管血管扩张剂：监测心率、氧分心率、氧分压、二氧化碳分、二氧化碳分压水水肿者衣着者衣着宽大柔大柔软受受压部位部位垫气圈气圈定定时变换体位体位60.保健指保健指导重点：重点：积极治极治疗原原发病病 避免避免诱因因 增加抵抗力增加抵抗力 61.预后多数预后不良，病死率约在10%-15%。经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。62.63.