动物病理学-炎症.ppt
《动物病理学-炎症.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《动物病理学-炎症.ppt(84页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、第四章第四章炎症概论炎症概论第一节第一节第一节第一节 炎症的原因炎症的原因炎症的原因炎症的原因第二节第二节第二节第二节 炎症局部病理变化炎症局部病理变化炎症局部病理变化炎症局部病理变化第三节第三节第三节第三节 局部表现与全身反应局部表现与全身反应局部表现与全身反应局部表现与全身反应第四节第四节第四节第四节 炎症的类型炎症的类型炎症的类型炎症的类型第五节第五节第五节第五节 影响炎症过程的因素影响炎症过程的因素影响炎症过程的因素影响炎症过程的因素第一节第一节炎症的原因炎症的原因炎症的概念炎症的概念炎症的概念炎症的概念 炎症(炎症(炎症(炎症(inflammationinflammation)是指具
2、有血管系)是指具有血管系)是指具有血管系)是指具有血管系统统的活体的活体的活体的活体组织对组织对致致致致炎因子所炎因子所炎因子所炎因子所发发生的防御生的防御生的防御生的防御为为主的反主的反主的反主的反应应。中心。中心。中心。中心环节环节是血管反是血管反是血管反是血管反应应。致炎因子致炎因子致炎因子致炎因子 活体活体活体活体组织组织 血管反血管反血管反血管反应应 本本本本质质:防御:防御:防御:防御为为主的血管反主的血管反主的血管反主的血管反应应。炎症的原因炎症的原因 生物性因子:生物性因子:生物性因子:生物性因子:细细菌、病毒、寄生虫等。菌、病毒、寄生虫等。菌、病毒、寄生虫等。菌、病毒、寄生虫
3、等。物理性因子:高温、低温、放射物理性因子:高温、低温、放射物理性因子:高温、低温、放射物理性因子:高温、低温、放射线线等。等。等。等。化学性因子:化学性因子:化学性因子:化学性因子:强强酸、酸、酸、酸、强强碱等。碱等。碱等。碱等。致炎因子致炎因子致炎因子致炎因子超敏反超敏反超敏反超敏反应应免疫反免疫反免疫反免疫反应应自身免疫自身免疫自身免疫自身免疫 介质介质炎症过程:全身影响全身影响局部变化局部变化增生增生 介质介质血液动力学血液动力学血管通透性血管通透性炎细胞渗出炎细胞渗出渗出渗出变质变质损伤损伤因子因子机体机体修修 复复血管反应血管反应组织损伤组织损伤过程过程基本病变基本病变第二节第二节
4、炎症局部的病理变化炎症局部的病理变化基本病基本病变:变质、渗出、增生、渗出、增生变质(alteration):是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。实质细胞-细胞水肿、脂肪变性、坏死等。间质-粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。渗出(exudation)是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。1血流动力学改变血流动力学改变炎性充血、淤血炎性充血、淤血血管反应2液体渗出液体渗出炎性水肿炎性水肿(1 1)机制)机制)机制)机制血管壁通透性血管壁通透性血管壁通透性血管壁通透性 微血管流体静微血管流体静微血管流体静微血管流体静压压渗出(炎性水渗出(炎性水渗出(炎
5、性水渗出(炎性水肿肿或或或或积积液)液)液)液)组织组织胶体渗透胶体渗透胶体渗透胶体渗透压压水、盐、蛋白质等(2)渗出液与漏出液区别)渗出液与漏出液区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相对密度 1.018 1.018细胞数 0.50109/L 0.10109/LRivalta试验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝(3)意义)意义稀稀稀稀释释与中和毒素与中和毒素与中和毒素与中和毒素限制病原体限制病原体限制病原体限制病原体扩扩散和散和散和散和杀灭杀灭病原体病原体病原体病原体物物物物质质运运运运输输组织组织修复修复修复修复有利 压迫器官和组
6、织 机化、粘连有害渗出过多渗出过多大量纤维蛋白渗出渗出3白细胞渗出白细胞渗出炎细胞浸润炎细胞浸润(1 1)渗出)渗出)渗出)渗出过过程程程程边边集集集集粘附粘附粘附粘附游出游出游出游出趋趋化作用化作用化作用化作用白白白白细细胞胞胞胞边边集:白集:白集:白集:白细细胞离开胞离开胞离开胞离开轴轴流,沿内皮流,沿内皮流,沿内皮流,沿内皮细细胞表面胞表面胞表面胞表面滚动滚动。白白白白细细胞粘附:白胞粘附:白胞粘附:白胞粘附:白细细胞和内皮胞和内皮胞和内皮胞和内皮细细胞表面粘附分子相互胞表面粘附分子相互胞表面粘附分子相互胞表面粘附分子相互识别识别、相互作、相互作、相互作、相互作用,使白用,使白用,使白用
7、,使白细细胞粘附于内皮胞粘附于内皮胞粘附于内皮胞粘附于内皮细细胞表面。胞表面。胞表面。胞表面。白白白白细细胞游出:白胞游出:白胞游出:白胞游出:白细细胞以阿米巴胞以阿米巴胞以阿米巴胞以阿米巴样样运运运运动动穿出血管壁。穿出血管壁。穿出血管壁。穿出血管壁。白白白白细细胞胞胞胞趋趋化作用:白化作用:白化作用:白化作用:白细细胞向胞向胞向胞向趋趋化因子作定向移化因子作定向移化因子作定向移化因子作定向移动动。炎症中白细胞游出模式图炎症中白细胞游出模式图机制:机制:白细胞表面趋化因子受体 +趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用,引起收缩白细胞伸出伪足,定向移动游走能力:中性粒细
8、胞、单核细胞淋巴细胞(2)白细胞在炎症灶中的作用)白细胞在炎症灶中的作用1)1)吞噬作用吞噬作用吞噬作用吞噬作用吞噬吞噬吞噬吞噬细细胞胞胞胞 吞噬吞噬吞噬吞噬过过程程程程识别识别及附着及附着及附着及附着包包包包围围吞入吞入吞入吞入杀伤杀伤和降解和降解和降解和降解 中性粒细胞巨噬细胞2)免疫作用主要有:主要有:主要有:主要有:巨噬巨噬巨噬巨噬细细胞胞胞胞 淋巴淋巴淋巴淋巴细细胞胞胞胞 浆细浆细胞胞胞胞抗原巨噬细胞吞噬处理T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子(细胞免疫)B 浆细胞产生抗体(体液免疫)3)组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤(3)炎细胞种类、功能及临床意义)炎细
9、胞种类、功能及临床意义类 别 功 能 临床意义 中性粒细胞 巨噬细胞 运动活跃,吞噬力强,能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物,崩解后释放蛋白溶解酶,能溶解细胞碎片、纤维蛋白等。运动及吞噬力很强,能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物,可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等;能将抗原信息传递给免疫活性细胞,发挥免疫效应。见于急性炎症,特别是化脓性炎症时,变性坏死后成为脓汁。见于急性炎症后期,慢性炎症,非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。(3)炎细胞种类、功能及临床意义)炎细胞种类、功能及临床意义(续续)类 别 功 能 临床意义 嗜酸性粒细胞淋巴细胞 及浆细胞 吞噬抗原抗体复合物及组胺。
10、T细胞参与细胞免疫,致敏后产生淋巴因子,杀伤靶细胞;B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞,产生抗体参与体液免疫过程。具有抗过敏作用,见于寄生虫感染、超敏反应性疾病及急性炎症后期。主要见于慢性炎症时,亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时,与机体免疫反应关系密切。嗜中性白细胞异嗜性白细胞(鸡)嗜酸性粒细胞与淋巴细胞嗜酸性粒细胞与淋巴细胞嗜碱性粒细胞单核细胞单核细胞白白细细胞吞噬胞吞噬过过程程白白细细胞吞噬胞吞噬过过程程4炎症介质在炎症中的作用炎症介质在炎症中的作用炎症介炎症介炎症介炎症介质质:介:介:介:介导导炎症反炎症反炎症反炎症反应应的化学因子。的化学因子。的化学因子。的化学因子。来自来自来自来自细
11、细胞:血管活性胺、花生四胞:血管活性胺、花生四胞:血管活性胺、花生四胞:血管活性胺、花生四烯烯酸代酸代酸代酸代谢产谢产物、白物、白物、白物、白细细 种种种种类类胞胞胞胞产产物、物、物、物、细细胞因子、血小板激活因子等。胞因子、血小板激活因子等。胞因子、血小板激活因子等。胞因子、血小板激活因子等。来自血来自血来自血来自血浆浆:激:激:激:激肽肽系系系系统统、补补体系体系体系体系统统、凝血和、凝血和、凝血和、凝血和纤维纤维蛋白溶蛋白溶蛋白溶蛋白溶 解系解系解系解系统统。主要炎症介质及其作用(见下表)介质 来源血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤扩张 透性升高 作用 组织胺和 肥大细胞、血小板5
12、-羟色胺 嗜碱性粒细胞前列腺素 细胞质膜磷脂成分 白细胞三烯 白细胞、肥大细胞溶酶体酶 中性粒细胞淋巴因子 T淋巴细胞缓激肽 血浆蛋白质补体 血浆蛋白质纤维蛋白多肽 凝血系统纤维蛋白降解产物 纤溶系统 +增增生生增生(增生(增生(增生(proliferationproliferation):是指在致炎因子作用下,炎区):是指在致炎因子作用下,炎区):是指在致炎因子作用下,炎区):是指在致炎因子作用下,炎区细细胞增殖,数目增多的胞增殖,数目增多的胞增殖,数目增多的胞增殖,数目增多的现现象。象。象。象。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生 成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 动物 病理学 炎症
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【可****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【可****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。