帕金森综合征.pptx

帕帕 金金 森森 叠叠 加加 综综 合合 症症诊疗标准解读诊疗标准解读帕金森综合征第1页帕金森症范围帕金森症范围帕金森病帕金森病Parkinson disease Parkinson disease 原发性帕金森症，原发性帕金森症，Primary ParkinsonismPrimary Parkinsonism继发性帕金森综合征继发性帕金森综合征Secondary ParkinsonismSecondary Parkinsonism Drug-induced,postencephalitic,vascular,Drug-induced,postencephalitic,vascular,NPH,trauma,tumor,metabolic,psychogenic NPH,trauma,tumor,metabolic,psychogenic帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征 Parkinson-plus syndromes Parkinson-plus syndromes PSP,MSA,CBD,DLB,P-D-ALS Guam PSP,MSA,CBD,DLB,P-D-ALS Guam遗传变性病遗传变性病 Heredodegenerative diseases Heredodegenerative diseases SCA2,3;Alzheimer;FTD;Wilson;Huntington SCA2,3;Alzheimer;FTD;Wilson;Huntington帕金森综合征第2页帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征Parkinson-plus syndromes是一组病因不明神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附加是一组病因不明神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附加症状。症状。多系统萎缩多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA）进行性核上性麻痹进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy，PSP）路易体痴呆路易体痴呆（Dementia with Lewy body，DLB）皮质基底节变性皮质基底节变性（Corticobasal degeneration，CBD）临床判别：症状特点、影像学、左旋多巴反应差或无效、病程进展快、临床判别：症状特点、影像学、左旋多巴反应差或无效、病程进展快、预后差预后差帕金森综合征第3页1.多系统萎缩多系统萎缩 MSA MSA命名命名 在疾病分类学上，本病也经历了在疾病分类学上，本病也经历了“the blind men examining an elephant”过程：过程：从从19世纪初，直至世纪初，直至1969年年Graham&Oppen-heim 在报道一个有进行性自主神经功效衰竭和在报道一个有进行性自主神经功效衰竭和共济失调病人讨论中提出：原来共济失调病人讨论中提出：原来OPCA、SDS和和SND，在临床和病理学上相同，是单一病理过程，在临床和病理学上相同，是单一病理过程，提议命名为提议命名为MSA。帕金森综合征第4页 临床症征：临床症征：MSA-P 、MSA-C 发病率：发病率：为数不多相关流行病学研究显示：为数不多相关流行病学研究显示：MSA患病率为患病率为1.9-4.9/10万，年发病率为万，年发病率为0.6/10万，万，而而50岁以上人群年发病率为岁以上人群年发病率为3/10万。万。病理证实病理证实MSA，无，无30岁以下者。岁以下者。发病年纪小病人，神经病学机能恶化快，发病年纪小病人，神经病学机能恶化快，预后差。预后差。MSA平均存活平均存活67年。年。存活率：存活率：3年年 90%功效：走路需帮功效：走路需帮助助 5年年 83.5%轮椅轮椅 6年年 54%8年年 卧床卧床 10年年 2939.9%帕金森综合征第5页 年年MSA诊疗教授共识诊疗教授共识Neurology;71:670676确诊确诊MSA 很可能（很可能（probable)MSA 可能可能(possible)MSAMSA-PMSA-CMSA-A帕金森综合征第6页确诊确诊MSA诊疗标准诊疗标准 经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构神经变性改变相一致中枢神经系统神经变性改变相一致中枢神经系统-突触共核蛋白（突触共核蛋白（-synuclein）阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。）阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。少突胶质细胞胞质内包涵体少突胶质细胞胞质内包涵体大致：壳核萎缩、灰绿色着色；大致：壳核萎缩、灰绿色着色；脑桥、脑桥脚、小脑萎缩脑桥、脑桥脚、小脑萎缩帕金森综合征第7页很可能很可能MSA诊疗标准诊疗标准 v1自主神经衰竭，包含尿失禁（不能控制尿从膀胱排出，在男性同时伴有勃起功效障碍）或站立3分钟内直立性低血压，收缩压超出30mmHg或舒张压超出15mmHg和v2对左旋多巴反应性差帕金森症状（运动迟缓伴有强直、震颤或姿势不稳）或3小脑症状（步态共济失调伴有小脑性构音障碍、肢体小脑症状（步态共济失调伴有小脑性构音障碍、肢体共济失调或小脑性眼球运动障碍）共济失调或小脑性眼球运动障碍）散发，进展性，成年（散发，进展性，成年（30岁）后起病，伴有以下特征岁）后起病，伴有以下特征帕金森综合征第8页 帕金森症状帕金森症状常见强直、运动降低常见强直、运动降低/运动不能运动不能 运动降低占运动降低占83%83%肌强直肌强直63%63%震颤震颤 姿势性姿势性/运动性震颤为主，占运动性震颤为主，占29%29%40%40%经典捻丸样震颤少见，仅占经典捻丸样震颤少见，仅占7 79%9%多为不对称发病，仅少数对称发生多为不对称发病，仅少数对称发生对对L-dopaL-dopa反应差：主观印象改进反应差：主观印象改进 50%50%者不超出者不超出 10%10%平衡障碍、姿平衡障碍、姿势不不稳，常跌倒，常跌倒 占占20%20%，早期，早期发生，同生，同组 PD PD病人病人仅2%2%。帕金森综合征第9页可能可能MSA诊疗标准诊疗标准 1帕金森症状（运动迟缓伴有强直、震颤或姿势不稳）或帕金森症状（运动迟缓伴有强直、震颤或姿势不稳）或2小脑症状（步态共济失调伴有小脑性构音障碍、肢体共小脑症状（步态共济失调伴有小脑性构音障碍、肢体共济失调或小脑性眼球运动障碍）和济失调或小脑性眼球运动障碍）和v3最少一项自主神经障碍（比如不能解释尿急、尿频或膀胱不能完全排空，男性勃起功效障碍，或显著直立性血压下降达不到很可能MSA标准）和v4最少一项附加特征（下表）散发，进展性，成年（散发，进展性，成年（30岁）后起病，伴有以下特征岁）后起病，伴有以下特征帕金森综合征第10页可能可能MSA附加特征附加特征v 可能MSA-P或MSA-C1Babinski征阳性征阳性2喘鸣喘鸣v 可能MSA-P1帕金森症状快速进展帕金森症状快速进展2起病起病3年内出现姿势不稳年内出现姿势不稳3步态共济失调，小脑性构音障碍，肢体共济失调或小脑性眼球运动障碍步态共济失调，小脑性构音障碍，肢体共济失调或小脑性眼球运动障碍4起病起病5年内出现吞咽困难年内出现吞咽困难5MRI壳核、小脑中脚、脑桥或小脑萎缩壳核、小脑中脚、脑桥或小脑萎缩6PDG-PET壳核、脑干或小脑低代谢壳核、脑干或小脑低代谢v 可能MSA-Cv1帕金森症状（运动迟缓解强直）2MRI壳核、小脑中脚或脑桥萎缩壳核、小脑中脚或脑桥萎缩3FDG-PET壳核低代谢壳核低代谢4SPECT或或PET突触前黑质纹状体多巴胺能去神经支配突触前黑质纹状体多巴胺能去神经支配帕金森综合征第11页锥体束征锥体束征 MSA中痉挛性轻瘫常见：中痉挛性轻瘫常见：反射亢进反射亢进 46%Babinski 征征 41%痉挛痉挛 10%帕金森综合征第12页喘鸣喘鸣呼吸性喘鸣经典地发生于夜间。呼吸性喘鸣经典地发生于夜间。MSA病人中占病人中占 1334%。200个可能个可能MSA系列中，系列中，4%病人最初临床特征是喘鸣，发生喘鸣病人病人最初临床特征是喘鸣，发生喘鸣病人69%在诊疗前在诊疗前4年。年。关于喘鸣发生，有学者认为与喉外展肌麻痹相关；关于喘鸣发生，有学者认为与喉外展肌麻痹相关；另外一些学者用另外一些学者用EMG证实，喘鸣是肌张力障碍现证实，喘鸣是肌张力障碍现象，并伴有声带外展肌连续收缩。象，并伴有声带外展肌连续收缩。不论其病因怎样，喘鸣是不论其病因怎样，喘鸣是MSA增加死亡危险信，增加死亡危险信，因而提议：有喘鸣全部病人均应作气管切开。因而提议：有喘鸣全部病人均应作气管切开。帕金森综合征第13页MSA影像学表现影像学表现帕金森综合征第14页MSA影像学表现影像学表现帕金森综合征第15页MSA影像学表现影像学表现帕金森综合征第16页支持或不支持支持或不支持MSA诊疗表现诊疗表现 v支持特征v不支持特征口面部肌张力障碍口面部肌张力障碍v经典搓丸样静止性震颤v不成百分比颈项前屈v临床显著神经病变躯干前屈（脊柱严重前屈）和躯干前屈（脊柱严重前屈）和/或或PISA综合征（脊柱严重侧屈）综合征（脊柱严重侧屈）v不是由药品引发幻觉手或足挛缩手或足挛缩75岁以后发病岁以后发病吸入性叹息吸入性叹息共济失调或帕金森病家族史共济失调或帕金森病家族史v严重发音困难痴呆（痴呆（DSM-）v严重构音障碍v白质病变提醒多发性硬化v新发或加重打鼾手足厥冷手足厥冷病理性哭笑病理性哭笑姿势性姿势性/动作性震颤动作性震颤帕金森综合征第17页肌张力障碍（肌张力障碍（dystonia）头、颈部最常见，躯干和四肢也可出现头、颈部最常见，躯干和四肢也可出现肌张力障碍几个类型在肌张力障碍几个类型在MSA尤其引人注目：尤其引人注目：口面部肌张力障碍：口面部肌张力障碍：MSA痉笑痉笑(risus sardonicus of MSA)颈部肌张力障碍：颈部肌张力障碍：dropped-head综合征综合征喘鸣喘鸣躯干肌张力障碍：不相当前屈和综合征躯干肌张力障碍：不相当前屈和综合征帕金森综合征第18页MSA痉笑痉笑帕金森综合征第19页dropped-head综合征和综合征和Pisa综合征综合征帕金森综合征第20页 治疗：本病无特效疗法，主要以对症治疗、治疗：本病无特效疗法，主要以对症治疗、精心护理为主精心护理为主 帕金森症状可试用帕金森症状可试用L-dopa 直立性低血压：弹力袜，盐酸米多君直立性低血压：弹力袜，盐酸米多君 有喘鸣应及时气管切开有喘鸣应及时气管切开 距离治愈本病还有很长道路。距离治愈本病还有很长道路。帕金森综合征第21页2.进行性核上性麻痹进行性核上性麻痹Progressive supranucleal palsy 流行病学资料：流行病学资料：1988 7个调查包含欧洲、美国和日本总患病率个调查包含欧洲、美国和日本总患病率（粗率）（粗率）1.395.82/每每10万人口万人口 19851998 一系列调查发病年纪中位数非常稳定一系列调查发病年纪中位数非常稳定60.066.0岁，个别汇报发病年纪过低。岁，个别汇报发病年纪过低。性别男女相近，发病后男性诊疗较晚（发病后性别男女相近，发病后男性诊疗较晚（发病后 33.4月月VS24.1月），但死亡较早（诊疗后月），但死亡较早（诊疗后37.0月月VS47.6月）月）帕金森综合征第22页自然过程：自然过程：本病是一快速进展神经系统变性病，从发病到本病是一快速进展神经系统变性病，从发病到 死亡，病程中位数死亡，病程中位数5.85.9 年；从发病到诊年；从发病到诊断断3.64.9年，说明仍有许多年，说明仍有许多 PSP病人依然误病人依然误 诊。诊。经统计学分析摔倒、语言问题、复视发生在经统计学分析摔倒、语言问题、复视发生在1年年之内，咽下困难在之内，咽下困难在2年内，并予后很差年内，并予后很差帕金森综合征第23页年美国国立神经病学疾病和卒中年美国国立神经病学疾病和卒中研究所研究所PSP诊疗标准诊疗标准确诊确诊PSP 很可能（很可能（probable)PSP 可能可能(possible)PSP必备条件必备条件必须排除条件必须排除条件支持条件支持条件帕金森综合征第24页确诊确诊PSP诊疗标准诊疗标准 临床很可能或可能临床很可能或可能PSP和经典和经典PSP组织病理学证据。神经病理标组织病理学证据。神经病理标准：准：以下区域最少以下区域最少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线（neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；以下区以下区域最少域最少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼神经核簇、髓质、齿状核。神经核簇、髓质、齿状核。帕金森综合征第25页很可能很可能PSP诊疗标准诊疗标准 必备条件必备条件v必须排除条件v140岁发病，病情逐步进展v1近期有脑炎病史，异已肢体综合征，皮质感觉缺损，不足额叶或颞叶萎缩v2发病1年内出现垂直性核上性凝视麻痹和显著姿势不稳伴重复跌倒v2与多巴胺能药品无关幻觉和妄想，AD型皮质性痴呆（严重记忆缺失和失语或失认）3 3无法用排除条件中所列疾病来无法用排除条件中所列疾病来解解释释上述上述临临床表床表现现v3病程早期即出现显著小脑症状或无法解释自主神经失调（显著低血压和排尿障碍）v4严重不对称性帕金森症状如动作弛缓帕金森综合征第26页可能可能PSP诊疗标准诊疗标准 必备条件必备条件v必须排除条件v140岁发病，病情逐步进展v同很可能PSP标准v2发病1年内出现垂直性核上性凝视麻痹或垂直扫视减慢伴显著姿势不稳伴重复跌倒3 3无法用排除条件中所列疾无法用排除条件中所列疾病来解病来解释释上述上述临临床表床表现现帕金森综合征第27页帕金森综合征第28页帕金森综合征第29页PSP诊疗支持标准诊疗支持标准1 1对对称性运称性运动动不能或不能或强强直，近端重于直，近端重于远远端端2 2颈颈部体位异常，尤其是部体位异常，尤其是颈颈后仰后仰v3出现对左旋多巴反应差或无反应帕金森症侯群4 4早其即出早其即出现现吞咽困吞咽困难难和构音障碍和构音障碍v5早期出现认知损害，包含以下2项以上：冷淡、抽象思维损害、言语不流畅，应用或模仿行为、额叶释放症状。帕金森综合征第30页MRI蜂鸟征蜂鸟征帕金森综合征第31页帕金森综合征第32页3.路易体痴呆路易体痴呆Dementia with Lewy body DLBDLB命名命名1912年年Dr.Freidrich Lewy首先发觉首先发觉Lewy小体小体1961年年Okazaki报道报道1例严重痴呆患者皮层神经元例严重痴呆患者皮层神经元观察到中观察到中Lewy小体小体1995年国际工作组统一命名为年国际工作组统一命名为DLB患病率和发病率患病率和发病率 缺乏系统信息搜集。缺乏系统信息搜集。研究显示约占尸检登记痴呆病例研究显示约占尸检登记痴呆病例1525%，是，是仅次于仅次于AD第二位痴呆症。第二位痴呆症。帕金森综合征第33页 DLB 和和 PDD DLB神经病理学不能与晚期神经病理学不能与晚期PD痴呆（痴呆（PDD）相区分。因而有学者争论二者相互关相区分。因而有学者争论二者相互关 系。系。大多数临床学家发觉：大多数临床学家发觉：DLB和和PDD症状出现症状出现次序不一样可区分。依据锥体外系症状和痴呆出次序不一样可区分。依据锥体外系症状和痴呆出现时间次序临床主观判别方法：现时间次序临床主观判别方法：DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出年内出现现PDD 痴呆在锥外症状痴呆在锥外症状1年后出现年后出现帕金森综合征第34页病理：病理：大脑皮质和脑干神经元胞浆内大脑皮质和脑干神经元胞浆内Lewy 小体和苍白体小体和苍白体新皮质型新皮质型/边缘型边缘型 neocortical type/limbic type过渡型过渡型 transitional type脑干型脑干型 brainstem typeLewy 小体组成：小体组成：-突触共核蛋白突触共核蛋白 晶体蛋白晶体蛋白 泛素泛素 无无Tau蛋白蛋白G.David Perkin.An atlas of Parkinsons disease and related disorders帕金森综合征第35页路易体痴呆诊疗标准路易体痴呆诊疗标准Neurology,65:1863-1872确诊确诊DLB 很可能（很可能（probable)DLB 可能可能(possible)DLB关键表现关键表现提醒性表现提醒性表现支持性表现支持性表现不支持表现不支持表现帕金森综合征第36页DLB关键表现关键表现v1.波动性认知功效障碍2.2.视视幻幻觉觉3.3.帕金森帕金森综综合征合征帕金森综合征第37页DLBDLB关键表现关键表现认知功效认知功效 早期发生率早期发生率58%，晚期可达，晚期可达8090%早期出现，逐步进展早期出现，逐步进展早期注意力、执行能力、词语流畅性、视空间功早期注意力、执行能力、词语流畅性、视空间功效障碍显著，记忆力障碍不显著效障碍显著，记忆力障碍不显著波动性波动性帕金森综合征第38页DLBDLB关键表现关键表现视幻觉视幻觉 发生率发生率70%以上以上本病最突出精神症状本病最突出精神症状早期出现，连续存在于整个病程早期出现，连续存在于整个病程详细生动并可重复出现详细生动并可重复出现帕金森综合征第39页DLBDLB关键表现关键表现帕金森综合征帕金森综合征发生率发生率70%以上以上体征有较为对称、有轴性倾向，肌强直、运体征有较为对称、有轴性倾向，肌强直、运动降低，姿势不稳、易跌倒，面部无表情动降低，姿势不稳、易跌倒，面部无表情震颤少见震颤少见左旋多巴治疗效果不佳左旋多巴治疗效果不佳帕金森综合征第40页DLBDLB提醒性表现提醒性表现1.1.快速快速动动眼睡眠异常行眼睡眠异常行为为（RBDRBD）2.2.对对神神经经安定安定药药异常敏感异常敏感v3.多巴胺能转运体功效成像：多巴胺转运体功效下降帕金森综合征第41页DLBDLB支持性表现支持性表现v1.重复跌倒和晕厥v2.一过性无法解释意识丧失v3.严重自主神经功效障碍v4.其它形式幻觉5.5.系系统统性妄想性妄想6.6.抑郁抑郁7.7.神神经经影像学影像学显显示示颞颞叶内叶内侧结侧结构相构相对对保留保留v8.功效神经影像显示枕叶视皮质功效减低9.MIBG9.MIBG心心脏扫脏扫描心肌描心肌摄摄入减低入减低帕金森综合征第42页不支持不支持DLBDLB表现表现v1.提醒有脑卒中神经系统局灶性体征或神经影像学证据v2.临床症状可由明确内科或其它神经科疾病解释帕金森综合征第43页DLB诊疗标准诊疗标准确诊确诊DLB：临床很可能或可能：临床很可能或可能DLB和经典和经典DLB组织病理学证据。组织病理学证据。很可能很可能DLB：2项以上关键表现或项以上关键表现或1项关键表项关键表现加上现加上1项以上提醒性表现。项以上提醒性表现。可能可能DLB：1项关键表现加上项关键表现加上1项以上支持性项以上支持性表现。表现。帕金森综合征第44页DLB药品治疗药品治疗主要针对性治疗运动障碍、精神症状和认知主要针对性治疗运动障碍、精神症状和认知功效障碍，同时缓解三主征很困难，要抓住功效障碍，同时缓解三主征很困难，要抓住主要矛盾主要矛盾抗抗PDPD药品治疗帕金森症状可能产生幻觉药品治疗帕金森症状可能产生幻觉 神经安定药治疗幻觉、妄想时可能会加重帕神经安定药治疗幻觉、妄想时可能会加重帕金森症状，并增加死亡风险金森症状，并增加死亡风险 胆碱酯酶抑制剂治疗痴呆，改进视幻觉，但胆碱酯酶抑制剂治疗痴呆，改进视幻觉，但少数会加重锥体外系症状少数会加重锥体外系症状帕金森综合征第45页4.皮质基底节变性皮质基底节变性Corticobasal degeneration CBD 流行病学流行病学 因为本病缺乏生物学标识物、且诊疗困难没因为本病缺乏生物学标识物、且诊疗困难没有确切发病率和患病率资料。有确切发病率和患病率资料。它在脑库（它在脑库（DLBDLB、PickPick病、病、FTDP-17FTDP-17），占非），占非阿尔茨海默痴呆和非血管性痴呆病例总和阿尔茨海默痴呆和非血管性痴呆病例总和10%10%；假；假如包含如包含CBDCBD和和PSPPSP，则占，则占20%20%。发病年纪通常在成年晚期，平均发病年纪通常在成年晚期，平均63637.77.7，病，病理确定最年理确定最年轻病例病例3434岁。大多数大多数为散散发，也有家族，也有家族倾向向汇报。病程普通病程普通4848年，平均年，平均5.55.5年年。帕金森综合征第46页 病理：病理：大致：皮质和基底节，额叶后部和顶叶，不对称性萎缩大致：皮质和基底节，额叶后部和顶叶，不对称性萎缩镜下：神经元气球样变性（肿胀浅染），星状和线状样结构改变，镜下：神经元气球样变性（肿胀浅染），星状和线状样结构改变，神经原纤维缠结神经原纤维缠结G.David Perkin.An atlas of Parkinsons disease and related disordersAtlas of Clinic Neurology,Movement Disorders,Figue 9-25，Figue 9-26帕金森综合征第47页CBDCBD临床表现临床表现基底节损害表现基底节损害表现帕金森症状：肌强直；最初常表现为一侧上肢拙笨，不对帕金森症状：肌强直；最初常表现为一侧上肢拙笨，不对称进行性强直、运动降低。震颤早期少见，姿势性称进行性强直、运动降低。震颤早期少见，姿势性/运动运动性，较性，较PDPD快，快，68 Hz68 Hz。左旋多巴治疗效不佳。左旋多巴治疗效不佳。肌张力障碍：肢体、躯干、口面颈部、咽喉肌张力障碍：肢体、躯干、口面颈部、咽喉皮层损害表现皮层损害表现失用：失用：CBD CBD早期标志。上肢，下肢，眼球运动早期标志。上肢，下肢，眼球运动肌阵挛：常在最早受累肢体发生，可诱发肌阵挛：常在最早受累肢体发生，可诱发皮层感觉障碍：两点区分觉皮层感觉障碍：两点区分觉 帕金森综合征帕金森综合征 +限局性感觉主诉限局性感觉主诉CBD CBD？异已肢体综合征异已肢体综合征认知功效障碍：晚期痴呆认知功效障碍：晚期痴呆帕金森综合征第48页帕金森综合征第49页不对称额顶叶萎缩不对称额顶叶萎缩帕金森综合征第50页帕金森综合征第51页Vidailhet（1994）等提出诊疗标准：）等提出诊疗标准：v病程呈进展性；病程呈进展性；v头颅头颅CT或或MRI未发觉局灶性病灶；未发觉局灶性病灶；v病程不超出病程不超出10年；年；v发病症状显著不对称；发病症状显著不对称；v有帕金森综合征症状（运动迟缓解肌强直）；有帕金森综合征症状（运动迟缓解肌强直）；v失用；失用；v无自主神经功效障碍和核上性麻痹；无自主神经功效障碍和核上性麻痹；v左旋多巴治疗无效。左旋多巴治疗无效。帕金森综合征第52页Litvan等提出等提出CBGD病理诊疗标准：病理诊疗标准：v不足额、顶叶萎缩；不足额、顶叶萎缩；v皮质神经元肿胀和脱失，可见皮质神经元肿胀和脱失，可见tau蛋白染色阳蛋白染色阳性包涵体及大量神经纤维网丝；性包涵体及大量神经纤维网丝；v黑质、基底节、红核、丘脑等神经元丢失，黑质、基底节、红核、丘脑等神经元丢失，色素脱失，皮质下胶质增生和海绵状改变；色素脱失，皮质下胶质增生和海绵状改变；v有有CBGD对应临床表现。对应临床表现。帕金森综合征第53页谢谢！谢谢！帕金森综合征第54页