心原性休克诊断和治疗中国专家共识(2018)解读知识讲解.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心原性休克诊断和治疗中国专家共识（,2018,）解读,1,心原性休克（,CS,）定义,NO1,定义,持,心原性休克（cardiogenic shock,，CS）是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。,心原性休克（,CS,）的诊断标准,NO2,诊断标准,心原性休克诊断流程图,诊断标准,心原性休克,CS,临床,标准,有创血流动力学监测的诊断标准,低血压：,血容量充足前提下，收缩压,90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）超过30 min,；或,平均动脉压90 mmHg。,脏器灌注不足征象（至少1项）：,（1）排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；（2）肢端皮肤湿冷、花斑；（3）少尿（尿量2.0 mmol/L。,心输出量严重降低：,心指数2.2 Lmin-1m-2,心室充盈压升高：,肺毛细血管楔压（PCWP）18 mmHg,心原性休克（,CS,）的流行病学,NO3,Thirty-year trends（1975 to 2005）in the magnitude of，management of，and hospital death rates associated ofcardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction：a population-based perspectiveJ.Circulation,2009,119(9):1211-1219,发生率,China-Peace研究随机抽取了175家医院，其中162家医院参加了此次研究。共调取了18631例急性心肌梗死患者的住院病历，其中13815例为急性ST 段抬高型心肌梗死患者。研究发现2001、2006和2011年CS占所有STEMI患者的比率分别为4.6%、5.9%和6.2%。,发生率,预后,在急诊PCI普及之前，AMI合并CS的住院死亡率高达,76%,。随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在,40%以上,。,早期血运重建是1年存活率的唯一独立预测因素。CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多发生在出现CS后数天内,。SHOCK研究中，对,1993,年,4,月至,1998,年,11,月间,302,例,AMI,合并,CS,患者的一项国际性随机临床试验，随访至,2005,年，随访时间极差,1-11,年，发现早期血运重建患者和药物保守治疗患者6年存活率分别为62.4%和44.4%，平均年死亡率分别为8.3%和14.3%。,预后,影响CS患者预后的临床相关因素较多，最新的IABP-SHOCK 研究建立了一个CS患者30 d预测死亡率的评分系统。根据评分结果分为,低危（02分）、中危（34分）和高危（59分）,，30 d死亡率分别为,28.0%、42.9%和77.3%,。,Risk stratification for Patients in Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction,J.J Am Coll cardiol,2017,69(15):1913-1920,心原性休克（,CS,）病因,NO4,CS,的病因,CS,的病因,导致CS最常见的原因是,急性冠状动脉综合征,，尤其是,STEMI,，约占整个CS病因的,80%,。而AMI导致CS的主要原因是严重的急性泵功能衰竭，约占AMI合并CS的78.5%。其他导致AMI患者出现CS的原因还包括右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等。,ACS,80%,其他,20%,心原性休克（,CS,）病理生理,NO5,CS属于,低动力性休克,，,无论何种病因，均为,心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍,。左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环。心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时，机体代偿机制被激活。交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。,心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CS，最终可导致患者死亡,。,心原性休克（CS）的病理生理变化,NOS为一氧化氮合成酶,NO为一氧化氮,SVR为体循环阻力,心原性休克（CS）的病理生理变化,心原性休克（,CS,）临床表现,NO6,临床表现一：症状,1低血压导致的组织低灌注表现：,（1）脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；,（2）肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；,（3）皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。,2肺瘀血和肺水肿表现：,呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。,临床表现一：体征,1持续性低血压：,收缩压90 mmHg，或平均动脉压65 mmHg。,2心功能衰竭表现：,脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。新发心前区杂音提示合并机械并发症可能。合并右心室心肌梗死和心包填塞可见明显颈静脉充盈。,3肺瘀血和肺水肿表现：,呼吸频率增快，双肺干湿性啰音。,4器官功能障碍：,表现为急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。,不稳定,CS,患者的临床观察和监测建议,NO7,心原性休克（,CS,）的治疗,NO8,CS的病因治疗,CS的病因治疗,CS病因治疗建议：,（1）尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查，以,明确病因；,（2）对急性冠状动脉综合征所致CS，应该尽快启动血运,重建治疗；,（3）对于急性冠状动脉综合征合并多支血管病变的CS,患者，不建议常规同台完全血运重建；,（4）及时诊断，积极纠正导致CS的其他原因。,对于合并冠状动脉多支病变的CS患者，以往大多数临床指南建议完全血运重建。但是，荟萃分析提示，,CS患者同期干预多支血管并无额外获益。,Culprit vessel-only versus multivessel percutaneous coronary intervention in patients with cardiogenic shock complicating ST-segment-elevation myocardial infarction:a collaborative meta-analysisJ.Circ Cardiovasc Interv,2017,10(11).,Culprit Shock,研究从,2000,年至,2016,年纳入,6068,例患者，研究发现,单纯处理罪犯血管的30 d 全因死亡率或肾脏替代治疗率显著低于完全血运重建组（45.9%比55.4%，P=0.01）,。因此，在临床实践中同台PCI干预多支血管时，需要考虑延长手术时间和增加对比剂用量对患者心肾功能的影响，以及干预非梗死相关动脉出现夹层和无复流现象的风险。在临床实践中强调个体化原则，不建议常规同台完全血运重建。应该结合患者血流动力学情况、心肾功能状况、血管解剖条件、是否存在明确缺血证据、术者技术和经验等具体情况，决定干预策略。,CS的血管活性药物的应用,CS血管活性药物治疗建议：,（1）尽快应用血管活性药物（常用多巴胺和去甲肾上腺素）维持血流动力学稳定；,（2）如果收缩压尚维持于8090 mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴胺；,（3）如果已经出现严重低血压（收缩压80 mmHg），需要在提高心排量的同时，进一步收缩血管提升血压，可首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合应用去甲肾上腺素；,（4）较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用。,SOAP II,研究入选了各种原因所致休克患者1 679例，持续,4,年，随机以多巴胺和去甲肾上腺素作为首选血管活性药物。两组在28 d死亡率方面差异无统计学意义（52.5%比48.5%，P=0.10），但是，多巴胺组心律失常发生率显著高于去甲肾上腺素组（24.1%比12.4%，P0.001）。而进一步对280例CS患者的亚组分析提示，多巴胺组28 d死亡率显著高于去甲肾上腺素组（P=0.03）。研究表明，在接受急诊PCI治疗后的AMI合并CS患者中，应用去甲肾上腺素可以有效提高心指数而不增加心率，可以改善血氧并降低乳酸水平。基于上述研究，有关指南建议对CS患者，维持血压时优先选择去甲肾上腺素。,CS经皮机械辅助治疗,CS血管活性药物治疗建议：,（4）较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用。,CS患者的循环辅助装置使用建议：,（1）血流动力学不稳定CS患者应考虑尽快置入机械辅助装置；,（2）无ECMO和LVAD条件，应尽快置入IABP，强调早期置入和使用足够的时间；,（3）鉴于ECMO增加心输出量优于IABP，有条件的医院应考虑置入V-A模式ECMO，或与IABP合用；,（4）有条件的医院可以考虑置入LVAD。,CS经皮机械辅助治疗,汇报人：黄友良,IABP,ECMO,ECMO,、,IABP,、人工肾,CS重要脏器功能支持治疗,CS患者的脏器功能支持治疗建议：,（1）维持血流动力学稳定，保证脏器有效灌注是改善脏器功能的根本；,（2）应该迅速启动脏器功能支持治疗，尽快纠正酸碱失衡和电解质紊乱；,（3）呼吸支持是合并呼吸衰竭患者的基本治疗措施，建议合理选择机械通气时机；,（4）对合并急性肾功能损伤患者，需尽早启动床旁持续肾脏替代治疗。,存活,CS,患者的长期管理与治疗,NO9,病因治疗,1急性冠状动脉综合征导致的CS：,（1）CS改善后，根据心脏功能，存活心肌多少以及有无禁忌证，评价进一步血运重建的必要性。,（2）合并室壁瘤患者评估外科切除术或经皮隔离术的必要性。,（3）按照相应指南应用 受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂、他汀、抗血小板等药物。,（4）对发生过晕厥和LVEF35%的CS患者，应该在AMI后40 d评价植入ICD的指征。对于规范药物治疗后LVEF35%的CS患者，应该评价QRS波形态及宽度，评价植入CRT的指征,。,病因治疗,2非缺血性心肌病导致的CS：,（1）对于不同类型的非缺血性心肌病，进一步明确心肌病类型和制定相应治疗方案；,（2）遵照指南调整受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体,拮抗剂（ARB）和醛固酮受体拮抗剂等药物的使用剂量；,（3）遵照指南评估心脏再同步化治疗（CRT）和埋藏式心脏复律除颤器（ICD）的适应证。,3其他疾病导致的CS：,（,1）针对心脏瓣膜病、梗阻性肥厚型心肌病、心肌炎、心包疾病和心律失常等病因，制,定药物和有创治疗方案；,（2）评估心脏收缩和舒张功能，如合并心力衰竭，应按照指南进行相应药物的剂量调整,。严重心功能受损、对静脉正性肌力药物和循环辅助装置产生依赖的终末期心力衰,竭患者，可考虑心脏移植。,1整体治疗：,按照不同病因制定CS患者的治疗方案，包括康复训练、多学科管理以及终末期患者姑息治疗。,2随访管理：,（1）制定随访计划并进行随访监测，以便根据患者临床情况变化及时调整治疗药物；,（2）对患者及其护理人员进行健康教育；,（3）持续干预以减少CS再发生率，改善患者远期预后。,整体治疗和随访管理,感谢聆听,